微循环学杂志
Chinese Journal of Microcirculation 미순환학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 武汉大学人民医院,中国病理生理学会微循环专业委员会
- 影响因子： 0.96
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1740
- 国内刊号： 42-1321/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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PDTC对高糖培养大鼠肾成纤维细胞中MCP-1表达的影响
目的:探讨核因子-κB(NF--κB)抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)对高糖培养大鼠肾成纤维细胞(NRK)中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响.方法:将NRK分4组进行体外培养:(1)正常组:5.6mmol/L的葡萄糖;(2)高糖组:30mmol/L葡萄糖;(3)高糖+PDTC 1组:30mmo/L葡萄糖+5μmol/LPDTC;(4)高糖+PDTC 2组:30mmo/L葡萄糖+10μmol/LPDTC,分别于培养24h、48h取各组NRK采用RT-PCR检测其MCP-1 mRNA表达水平,采用Western Blot检测MCP-1蛋白表达水平.结果:与正常组相比,高糖组MCP-1 mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05),不同浓度PDTC干预后,MCP-1 mRNA和蛋白表达水平显著下降(P<0.05),且随PDTC浓度增大,下降更明显.结论:高糖可使NRK中MCP-1表达增高,PDTC能抑制NRK中MCP-1表达.
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ICAP1a及突变体T38A、1138A在内皮细胞ECV304整合素β1内化中的作用
目的:探讨ICAP1α及突变体T38A、I138A在内皮细胞ECV304内化整合素β1中的作用和机制.方法:构建pAAV-ICAP1α及其突变体pAAV-T38A和pAAV-I138A真核表达载体,转染ECV304.ECV304分为ICAP1α组、T38A组、I138A组、绿色荧光蛋白(GFP)组和未转染组,用NHS-SS-Biotin标记整合素β1,并利用生物素-亲和素系统以及Western blot检测整合素β1内化情况.结果:各组细胞转染的质粒均稳定表达;Western blot检测ICAP1α组,T38A组、I138A组、GFP组、未转染组内化的整合素β1相对光密度值分别为1.07±0.04、0.68±0.06、0.70±0.02、0.87±0.06、0.88±0.04;与GFP组和未转染组比较,ICAP1α组整合素β1内化明显增多(P<0.05);与GFP组、未转染组和ICAP1α组比较,T38A组和I138A组整合素β1内化明显减少(P<0.05),GFP组与未转染组无差别(P＞0.05).结论:转染ICAP1α后内皮细胞ECV304表面整合素β1内化增加,而转染T38A和I138A后内皮细胞ECV304表面整合素β1内化减少;ICAP1α可能通过第38位的苏氨酸残基(38Tyr)和第138位的异亮氨酸残基(138Ile)调控整合素β1的内化.
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Ghrelin抑制大鼠心肌梗死后心室重构
目的:探讨Ghrelin对大鼠心肌梗死后心室重构的影响及其机制.方法:结扎SD大鼠前降支造成急性心肌梗死(AMI)模型,并设假手术组.结扎24h后,存活大鼠给予Ghrelin(100μg/kg)或生理盐水皮下注射,每天两次.4周后,超声心动图和血流动力学方法检测心功能,实时定量PCR检测梗死心肌白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达,Western-blot检测核转录因子-κB(NF-κB)活性.结果:与假手术组相比,AMI模型组左室收缩内径(LVESD)、左室舒张内径(LVEDD),左室舒张末压力(LVEDP)都明显增加(P<0.01);而左室收缩压(LVSP)、压力变化值大值(dp/dtmax)、左室短轴缩短率(FS)都显著降低(P<0.01).与AMI模型组相比,Ghrelin治疗组LVEDP、LVEDD以及LVESD明显变小(P<0.01),而dp/dtmax及FS显著增加(P<0.01).梗死后心肌IL-1β、TNF-α mRNA表达增强,Ghrelin治疗后IL-1β、TNF-α mRNA表达明显降低(P<0.01).AMI模型组心肌核蛋白P65表达明显增加,而胞浆蛋白I-κBα含量显著减少(P<0.01),Ghrelin治疗明显降低梗死心肌核蛋白P65表达(P<0.01),同时增加胞浆蛋白I-κBα含量(P<0.01).结论:Ghrelin能够抑制心肌梗死后心室重构,改善心功能,可能与其抑制炎症介质表达及NF-κB活性有关.
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重症急性胰腺炎大鼠肾上腺病理及超微结构变化
目的:观察重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肾上腺皮质的病理和超微结构变化.方法:采用5％牛磺胆酸钠逆行胰管注射法建立SAP模型,分别于术后3、12、24h测定血淀粉酶.观察胰腺、肾上腺皮质病理变化,透射电镜观察12h肾上腺皮质束状带细胞超微结构.结果:SAP造模成功后,血淀粉酶、胰腺病理评分进行性升高.3h时肉眼见肾上腺包膜轻度水肿,并逐渐加重,24h为明显;3h肾上腺组织出现血窦扩张,12h可见肾上腺组织水肿、腺体结构轻度破坏、少量炎性细胞浸润,24h肾上腺皮质部分细胞变性及出血性坏死,腺体结构破坏严重;12h SAP大鼠肾上腺皮质束状带细胞超微结构损伤和分泌功能降低等改变.结论:随着SAP病情进展,肾上腺组织病理及超微结构损害加重.肾上腺功能减退可能与其病理、超微结构损伤有关.
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高血压合并糖尿病大鼠心肌毛细血管内皮细胞超微结构及eNOS的变化
目的:探讨高血压合并糖尿病(DM)对心肌毛细血管内皮细胞超微结构及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响.方法:自发性高血压大鼠(SHR)及SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)结合高能量饲料诱导DM模型.分为4组:正常SD大鼠组(SD组)、SHR组、单纯DM组(DM组)与自发性高血压合并DM大鼠组(SHDM组).电镜观察各组心肌毛细血管内皮细胞超微结构,免疫组化法测定各组eNOS在毛细血管内皮细胞的表达.结果:SHR、DM和SHDM组心肌毛细血管超微结构明显改变,包括内皮细胞水肿,细胞膜向管腔内呈指状突起,管腔狭窄、不规则等,这些现象在DM组与SHDM组更明显.与SD组比较,SHR组基底膜稍有增厚,但无显著性差异(31.31±4.19nm vs 28.64±3.62nm,P＞0.05),而DM组(46.58±5.32nm)和SHDM(51.50±4.62nm)组基底膜显著增厚(与SD及SHR组比较.均P<0.01).SHDM组心肌组织eNOS表达显著低于SHR组及DM组.结论:高血压与DM共存时对心肌毛细血管内皮细胞超微结构及功能有协同损害作用.
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吞噬细胞在脑淋12引流中的作用
目的:研究吞噬细胞在脑淋巴引流中的作用.方法:将荧光蛋白作为脑淋巴引流的示踪剂微量注射到大鼠大脑皮层内,用荧光显微镜观察其在大脑皮层和颈部淋巴结的分布.结果:荧光显微镜下,大脑皮层内可见红色荧光沿血管周围间隙分布,还可见室管膜周围和脑室内有强荧光信号.高倍光镜下,可见大脑皮层内点状散在分布的红色荧光,为吞噬了荧光蛋白的细胞.颈部淋巴结内见红色点状荧光信号沿淋巴窦分布.结论:脑淋巴内的大分子物质可引流到颈部淋巴结.大分子物质在大脑皮层内沿血管周围间隙分布,脑内的吞噬细胞参与脑淋巴内大分子物质的引流.脑淋巴内的大分子物质可沿神经纤维间隙经室管膜进入脑室,加入脑脊液循环.
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黄芪多糖对2型糖尿病大鼠肝脏AMPK苏氨酸磷酸化的影响
目的:观察2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏组织中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)磷酸化表达的变化,并探讨黄芪多糖(APS)对T2DM的治疗作用及可能机制.方法:雄性SPF级SD大鼠,随机分为4组:正常对照组(C组,n=8)和APS对照组(APS组,n=8),以普通饲料喂养;T2DM组和T2DM+APS治疗组(T2DM+APS组),以高脂饲料喂养.第8周末,行尾静脉一次性注射小剂量链脲佐菌素(STZ,25mg/kg),实验期间定期检测动物随机血糖(BG)、空腹血糖(FBG)、口服糖耐量(OGTT)、血胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI).于APS治疗第8周末,取各组动物的肝脏组织,以Western blotting检测AMPK磷酸化水平.结果:T2DM组出现高血糖、糖耐量降低.经APS治疗8周后,T2DM+APS组各项实验指标均有显著性改变,肝脏组织中磷酸化AMPK水平较T2DM组显著上升(P<0.01).结论:APS可以显著改善T2DM大鼠胰岛素抵抗,其作用机制可能与APS增加磷酸化AMPK表达水平,进而改善其能量代谢途径有关.
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2型糖尿病患者sCD40L水平变化及其临床意义
糖尿病是一种慢性进行性疾病,常并发心血管系统疾病,现已证实炎症和免疫反应在2型糖尿病的进程中起重要作用.近年研究发现CD40-CD40L作为免疫及炎症反应中重要的信号转导系统,参与了糖尿病的形成和发展[1].本文观察2型糖尿病患者可溶性CD40L(sCD40L)水平的变化,并探讨其临床意义.
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超敏C反应蛋白在小儿支原体肺炎急性期和恢复期的水平变化
肺炎支原体(MP)感染是儿童社区获得性肺炎常见的原因之一,多发生于年长儿.近年来,有逐渐增加及局部爆发的趋势.C-反应蛋白(CRP)是一种典型的急性时相蛋白,通常在细菌感染后增高,病毒感染时不升高或稍有增高[1],近年来已广泛应用于临床相关疾病的早期诊断及鉴别诊断.为了解超敏CRP(hs-CRP)在支原体肺炎(MPP)中的作用,本文检测分析MPP息儿急性期和恢复期的血清hs-CRP水平变化及其临床意义.
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血清视黄醇结合蛋白4水平与动脉粥样硬化危险因素的相关性分析
血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)是体内负责结合并转运VitA视黄醇类活性代谢物的一类蛋白质.RBP4功能障碍不仅会导致VitA储存、转运、分布及代谢异常,影响上皮和骨组织的生长、分化、增殖等,也是高血压、血脂异常及动脉粥样硬化(AS)的共同危险因素.本文报道186例AS或冠心病(CHD)患者的血清RBP4水平,并结合血压、血脂、血糖、肥胖指数(BMI)和颈动脉内膜中层厚度(IMT),初步分析RBP4与AS的关系.
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重症肝病患者凝血和纤溶指标观察
重症肝病患者因肝细胞的严重损害,致使肝脏功能减退,全身各系统受损,凝血系统发生不同程度的异常改变.本文报道48例重症肝病(包括慢性重症肝炎和肝硬化)患者血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fjb)、凝血酶时间(TT)、D-二聚体(D-D)、抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)、纤溶酶原(PLG)和血小板计数(PLT)的检测结果,观察重症肝病患者凝血、抗凝和纤溶功能变化.
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急性白血病伴出血患者纤溶功能检测分析
出血是急性白血病(AL)的主要症状之一,其原因与纤溶亢进等有关[1].凝血酶激活的纤溶抑制物(Thrombin Activatable Fibrinolysis Inhibitor,TAFI)是主要由肝脏分泌、释放于血浆中的一种蛋白酶原,是凝血与纤溶途径的调节因子[2].本文检测分析TAFI与纤溶酶原(PLG)和α-抗纤溶酶(α-AP)等纤溶指标及相互关系,为AL出血并发症的临床诊断、治疗提供实验室依据.
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川芎嗪治疗对椎动脉型颈椎病患者血液流变性的影响
本文报道川芎嗪静脉滴注对椎动脉型颈椎病患者血液流变性的影响.1资料与方法1.1 临床资料病例选自我科2004年1月～2008年8月符合椎动脉型颈椎病诊断标准[1]的84例住院患者,男38例,女46例,年龄24岁～65岁,平均年龄43.76±8.12岁.
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不同病期乙型肝炎患者网织红细胞及红细胞参数的变化
网织红细胞(Reticulocyte,Ret)是反映骨髓造血功能的重要指标.不同成熟度的Ret及多项红细胞参数的检测,已为临床广泛采用.本文报道乙肝患者不同病期Ret及红细胞(RBC)参数的变化,为临床提供实验室依据.
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妊娠高血压综合征患者血液流变性和C-反应蛋白水平变化
妊娠高血压综合征(妊高征)是一种常见的严重影响母婴安全的疾病,常伴有血液流变学的改变.妊高征的病理过程可诱发血管内皮损伤或继发炎症,使C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)升高,进而引起心血管疾病[1].本文报道妊高征患者血液流变学指标及血浆CRP水平变化,为临床诊治妊高征提供参考.
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低渗溶液配合脑保护治疗对脑卒中患者血浆渗透压及血液流变性的影响
临床研究表明,脑卒中早期血浆渗透压水平与脑部症状恢复有直接关系[1].本文报道56例脑卒中患者经低渗溶液配合脑保护治疗前后血液流变学指标及血浆渗透压的变化.
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低血压患者胃泌素、睾丸酮、甲状腺功能指标及钙离子浓度的检测分析
低血压患者多表现为神经精神症状,如疲乏、虚弱、怕冷、头痛、头晕、失眠、多梦及胸闷,部分患者还可出现抑郁、昏厥和慢性疲劳综合征,导致不能耐受长时间工作等[1,2],国内对此的研究报道较少.
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不同程度脑梗死患者D-二聚体和肿瘤坏死因子、白介素-6含量变化
动脉粥样硬化(AS)是脑梗死的主要原因之一,凝血功能亢进和炎症反应在AS的形成和发展中起着重要作用.D-二聚体(D-D)是体内高凝状态和纤溶亢进的特异性分子标记物[1],炎性因子的过度释放是导致AS进而发生脑梗死的重要因素和发病机制[2].本文检测分析了89例脑梗死患者血浆D-D和血清白介素-α(TNF-α)6(IL-6)、肿瘤坏死因子-水平变化及临床意义.
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肾移植受者血清TNF-α、IL-6和SIL-2R水平变化及临床意义
目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-(IL-6)和可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)在肾移植术后急性排斥反应中的变化.方法:采用固相酶标记化学发光免疫分析技术动态监测36例患者肾移植前后血清TNF-α、IL-6和sIL-2R水平,并结合临床资料作全面分析.结果:肾移植受者术后第1天血清TNF-α、IL-6和sIL-2R均明显升高,其中移植稳定组血清IL-6和sIL-2R第1天出现峰值后开始下降,而TNF-α则在术后5天达峰值后开始下降,至第10天均接近术前水平.急性排斥组血清TNF-α、IL-6和sIL-2R水平与肾功能稳定组比较,差异有显著性(P<0.05),抗排斥治疗有效后迅速下降.而环孢素A中毒组与稳定组比较,差异无显著性(P<0.05).结论:肾移植术后受者血清TNF-α、IL-6和sIL-2R水平的检测,可在一定程度上反映肾移植受者的免疫反应状态,并为急件排斥反应的监测和诊断提供客观依据.
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高同型半胱氨酸血症对2型糖尿病视网膜病变的影响
目的:探讨高同型半胱氨酸(HHcy)对2型糖尿病视网膜病变(DR)发生发展的影响.方法:检测152例2型糖尿病(T2DM)患者,包括DR组和非视网膜病变(NDR)组各76例以及50例同期健康体检者(对照组)血浆总Hcy(tHcy)浓度、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbAlc)、血脂等,并对上述指标及临床资料进行回顾性分析.结果:DR组血浆tHcy水平高于NDR组及对照组(P<0.01);DR组中增值型视网膜病变(PDR)亚组tHcy水平高于背景型视网膜病变(BDR)亚组(P<0.05);Logistic回归分析示,DR的发生与病程、HbAlc、tHcy和胆固醇有关,血浆tHcy水平是DR的独立危险因素.结论:HHcy血症是T2DM患者DR发生发展的重要的危险因子之一.
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不同年龄段已婚妇女甲襞微循环及宫颈病变结果分析
目的:观察不同年龄段已婚妇女甲襞微循环状况,并结合宫颈刮片和阴道镜检查结果,综合分析甲襞微循环在宫颈病变定性评估中的意义.方法:348例已婚妇女按年龄分为25～35岁,36～45岁和46～55岁三组,依次进行甲襞微循环形态、流态和袢周状态的检测积分,同时进行阴道镜检查和宫颈刮片检查.结果:甲襞微循环异常者主要集中在36～45岁年龄组,其积分值明显高于其它两个年龄组(P<0.05或P<0.01).宫颈刮片细胞分类＞Ⅱ级以及阴道镜检查结果异常者,也多出现于36～45岁年龄组,其异常率与其它两年龄组比较显著升高(P<0.01).结论:存在明显官颈病变妇女可发生甲襞微循环异常,在对宫颈病变定性评估中,甲襞微循环检测结果可以作为参考依据.
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肾动脉硬化性狭窄的预测模型研究
目的:探讨动脉硬化性肾动脉狭窄(ARAS)的独立危险因素及预测因子,建立在冠心病(CAD)患者中筛查ARAS的预测模型.方法:选择经肾动脉造影确诊的ARAS患者232例为ARAS组,263例无ARAS者为对照组,记录动脉硬化危险因素,测定血糖、血脂、肌酐等指标,计算内生肌酐清除率(Ccr).采用Logistic回归分析ARAS的独立预测因子,构建筛查ARAS的预测模型,以接收者操作特征曲线(ROC)分析模型的预测价值.结果:老龄(Age,≥65岁)、糖尿病(DM)、难治性高血压(RH)、Ccr降低(≤90 ml/min)是ARAS的独立预测因子,Logistic回归方程为P/(1-P)=EXP(-1.87+1.17Age+1.87RH+0.58DM+0.70Ccr),预测ARAS的佳概率值是0.41(敏感度78.4％,特异度71.1％),ROC曲线下面积为0.80.结论:年龄≥65岁、DM、RH、Ccr降低是CAD患者并发ARAS的独立预测因子,由这些独立预测因子拟合的预测模型可用于在CAD患者中筛查ARAS.
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失血性休克时血液流变性异常的研究进展
手术意外、严重创伤以及交通事故等均可引起急性失血,终导致失血性休克(Hemorrhagic Shock,HS),严重威胁着人类健康.随着休克微循环学说及休克细胞、分子机制的逐步阐明,临床上对于HS的救治取得了很大进展.由于在休克及救治过程中出现血液流变性异常,如血牯度改变,加重组织灌流不足、凝血功能紊乱以及血管低反应性、顽固性低血压等[1],进一步加剧微循环障碍和组织缺血缺氧,尤其是肠道缺血可导致肠道屏障功能降低,引起肠道细菌/内毒紊移位至全身,导致全身炎症反应综合症(Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS),成为引发多器官功能障碍综合征(Multiple Organ Dysfunction Syndrome.MODS)甚至衰竭的重要因素[2].因此,血液流变性异常作为HS发病学中的重要机制,如何改善血液流变性,对治疗HS具有重要意义.本文就HS的血液流变性异常综述如下.
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白血病抑制因子及其受体在生殖中作用的研究现状
白血病抑制因子(LIF)是一种分泌型糖蛋白,初因其能诱导小鼠MI型白血病细胞分化为巨噬细胞和抑制白血病细胞增殖而命名.自1988年国外学者相继证实LIF抑制具有多项生长潜能的胚胎干细胞的分化并保持其增殖能力的作用以来,越来越多的研究证明LIF在胚胎的着床、生长、发育、分化等方面具有重要的作用.
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肺心清胶囊对慢性肺心病兔肺组织结构变化的影响
目的:研究中成药组方制剂肺心清胶囊对实验性慢性肺心病模型兔肺组织病理及超微结构的影响.方法:健康日本大耳兔48只,随机分为6组,每组8只,分别为正常对照组、肺心病模型组、肺心清胶囊高、中、低剂量组及西药治疗组.观察6组动物光镜及电镜下肺组织的病理结构变化.结果:与其它组相比,肺心清胶囊组能明显减轻肺泡水肿,减轻肺间质、肺细小动脉及肺泡壁纤维化,明显减少肺泡水肿液及炎细胞渗出.结论:肺心清胶囊能明显改善慢性肺心病兔的肺间质、肺部细小动脉及肺泡壁的病理损伤,对肺心病肺脏损伤具有保护作用.
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葱白提取物预处理对心肌缺血再灌注损伤及相关生化因素的影响
目的:观察葱白提取物(FOB)预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤(MIRI)及相关生化指标的影响,探讨FOB抗MIRI的机制.方法:利用Langendorff建立大鼠离体心脏缺血再灌注(I/R)模型,观察左心室发展压(LVDP)恢复和再灌注痉挛度.用生化技术检测冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)活性和心肌细胞线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、ATP酶活性以及丙二醛(MDA)含量.结果:(1)FOB(25g/L、50g/L、100g/L)预处理对心肌I/R损伤后的LVDP恢复和再灌注痉挛度有明显改善作用,并随浓度增加,对心脏保护作用逐渐增强而加强,100g/L FOB预处理后的LVDP恢复和痉挛度的改善均接近正常组值(分别与I/R组和25g/LFOB组相比,均P<0.01;与50g/L FOB相比,均P<0.05),心脏恢复跳动更迅速,收缩和舒张规则有力;(2)ROB(25g/L、50g/L、100g/L)预处理明显降低LDH、CK活性和MDA含量,显著增加SOD、GSHPx、ATP酶活性,且随FOB浓度增高,上述作用更加明显,100g/L FOB预处理组各项生化指标与Control组无明显差异.结论:FOB预处理能有效保护MIRI,其机制与FOB减少心脏I/R时心肌细胞内Ca2+超载和抗脂质过氧化有密切关系.
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姜黄素和γ-干扰素对肝纤维化大鼠肝组织病理变化及TIMP-1表达的作用
目的:观察肝纤维化大鼠肝组织病理学变化及金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的表达水平,探讨姜黄索和γ-干扰素及两者联合治疗抗肝纤维化的作用.方法:将40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和治疗组,治疗组中又分为姜黄素治疗、γ-干扰素治疗及联合治疗3个亚组,采用CCl4腹腔注射制作大鼠肝纤维化模型.各治疗组采取相应药物和剂量平行治疗4周,第10周末将各组大鼠处死,取肝组织切片HE染色观察组织病理学变化(包括肝纤维化程度);用半定量RT-PCR方法检测各组肝组织TIMP-1mRNA相对表达量.结果:肝组织病理学观察显示.模型组大鼠肝索排列紊乱,肝细胞变性坏死,汇管区和小叶内出现局限性纤维化,部分区域出现纤维纵隔,甚至假小叶形成,纤维化分级为Ⅳ～Ⅴ级(Ⅴ级为主).TIMP-1mRNA相对表达量较正常对照组明显升高(P<0.01);各治疗组肝组织病理变化明显改善,肝细胞变性坏死减少,肝纤维化程度明显减轻(以Ⅲ级为主),TIMF-1mRNA表达量明显低于模型组(P<0.01).结论:姜黄索和γ-干扰素及两者联合治疗均能减轻肝纤维化大鼠组织病理学变化并下调肝组织TIMP-1mRNA表达,改善和逆转肝纤维化进程.
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结核性脑膜炎脑脊液分析的临床意义
目的:分析结核性脑膜炎患者脑脊液特点及与临床的关系.方法:回顾性分析2004～2009年首次确诊人院但未经治疗的90例结核性脑膜炎患者的临床及实验事资料.结果:结核性脑膜炎患者脑脊液压力、蛋白定量、糖定量、氯定量、白细胞计数、腺苷脱氨酶活性均出现不同程度异常.脑脊液白细胞数升高、单核细胞数降低与病程无相关性(P＞0.05).脑脊液蛋白水平升高与意识障碍有相关性(P<0.05).结论:深入分析脑脊液各项指标,对结核性脑膜炎患者的治疗和预后判断具有重要作用.
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缬沙坦治疗老年单纯收缩期高血压的降压效果及血液粘度变化
目的:观察缬沙坦治疗轻、中度老年单纯收缩期高血压(EISH)的降压效果及对血液粘度的影响.方法:143例EISH患者口服缬沙坦80mg或160mg/日,用药2周或4周后测量用药前后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及全血粘度、血浆粘度的变化.结果:143例患者中,129例患者治疗后SBP与治疗前比较有显著性差异(P<0.01).治疗前后DBP变化无显著性差异(P＞0.05).高、中、低切全血粘度治疗后明显降低(P<0.05).结论:缬沙坦治疗轻、中度EISH能有效降低其SBP和全血粘度,防治动脉粥样硬化.
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三七总皂甙治疗心脏X综合症的疗效分析
目的:观察三七总皂甙(Panax notoginseng saponln,PNS)治疗心脏X综合症的临床疗效.方法:64例X综合症患者随机分为冶疗组和对照组,2组患者基础治疗相同,治疗组另加三七总皂甙注射液400mg以0.9％氯化钠注射液250ml稀释后缓慢滴注,每日一次,对照组加用复方丹参注射液20ml以0.9％氯化钠注射液250ml稀释后缓慢滴注,每日1次,均3周为1疗程.观察治疗前后患者胸痛发作次数、心电图运动平板试验总时间、动态心电图ST段缺血型压低持续时间的变化.结果:治疗组总有效率(87.50％),高于对照组(71.88％),差异有统计学意义(P<0.05).治疗组每周胸痛发作次数、心电图运动平板时间及动态心电图ST段缺血型压低持续时间均明显改善,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论:三七总皂甙是治疗心脏X综合症安全有效的药物之一.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 |
| 2017 | 01 02 03 04 |
| 2016 | 01 02 03 04 |
| 2015 | 01 02 03 04 |
| 2014 | 01 02 03 04 |
| 2013 | 01 02 03 04 |
| 2012 | 01 02 03 04 |
| 2011 | 01 02 03 04 |
| 2010 | 01 02 03 04 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
