微循环学杂志
Chinese Journal of Microcirculation 미순환학잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 武汉大学人民医院,中国病理生理学会微循环专业委员会
- 影响因子: 0.96
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1005-1740
- 国内刊号: 42-1321/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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缺血再灌后淋巴液对正常大鼠白介素-8和肿瘤坏死因子的影响
目的:观察缺血再灌后淋巴液对正常大鼠的影响,探讨多器官功能障碍产生的机理.方法:从模型大鼠乳糜池内引流肠道淋巴液注入健康大鼠内,检测健康大鼠肠道淋巴液内白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNFa)的含量.结果:缺血再灌后淋巴液IL-8浓度比正常组,也比血浆IL-8高,注射缺血再灌后淋巴液后3 h、5 h,实验组血浆IL-8比注射前低,与对照组相近.缺血再灌后淋巴液TNFa浓度比血浆高,注射缺血再灌淋巴液后3 h血浆TNFa浓度较对照组高.结论:缺血再灌后淋巴液内IL-8和TNFa较血浆高,注射缺血再灌后淋巴液的大鼠血浆TNFa含量明显增加.
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热休克蛋白70在大鼠心肌缺血再灌注过程中的表达及其意义
目的:探讨热休克蛋白70(HSP70)在心肌缺血再灌注损伤中的表达及其意义.方法:结扎/松解SD大鼠左冠状动脉前降支,建立大鼠缺血0 min、30 min,再灌注60 min、120 min动物模型.免疫组化技术和图像分析技术检测心肌细胞内HSP70 、Bcl-2/Bax基因的蛋白表达,硫代巴比妥酸(thiobarbituric acid,TBA)法测心肌组织丙二醛(MDA)含量,优化紫外分光光度法测血清肌酸激酶(CK)活性.结果:(1)HSP70于缺血0 min即有表达,再灌注60 min达高峰,之后下降.(2)Bcl-2蛋白再灌注组表达较缺血组明显降低(P<0.05).(3)Bax蛋白表达、MDA含量、CK活性于缺血30 min开始升高直至再灌注120 min.结论:HSP70的异常表达与心肌缺血再灌注损伤的发生有关,且可能是缺血再灌注损伤细胞发展、恶化的重要标志.
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核转录因子-κB在缺氧预处理抑制心肌细胞凋亡中的作用
目的:研究缺氧预处理(hypoxic preconditioning,HPC)对于心肌细胞蛋白激酶C(PKC)和核转录因子κB (NF-κB)表达的影响,及其在缺氧复氧诱导心肌细胞凋亡中的作用.方法:在培养的SD乳鼠心肌细胞制作缺氧/复氧(H/R)模型,以荧光素染料Hoechst33258测定心肌细胞凋亡率;制备心肌细胞蛋白提取物,以新PKCε亚型(nPKCε)特异性抗体测定nPKCε相对蛋白含量;以抗NF-κB抗体检测NF-κB的表达;并以PKC抑制剂H7与心肌细胞预孵育后,观察H7对于HPC诱导的PKC和NF-κB表达上调以及心肌细胞保护作用的影响.结果:缺氧复氧造成心肌细胞凋亡, HPC可以降低心肌细胞H/R后凋亡率,并诱导nPKCε和NF-κB表达上调;PKC抑制剂H7可以消除HPC诱导的PKC、NF-κB表达上调和心肌细胞保护作用.结论:HPC可以提高乳鼠心肌细胞对于H/R的耐受性,其机制涉及PKC介导的NF-κB表达上调.
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顿抑心肌的微循环障碍机制研究
目的:探讨顿抑心肌微循环改变及机制.方法:制备左前降支冠脉(LAD)阻断不同时间(15和60 min)后再灌注2h犬心肌顿抑模型,在不同观察时间点行静脉心肌声学造影(MCE),计算心肌视频密度峰值(PVI)、MCE曲线上升斜率(α)和曲线早期下降斜率(β),分别代表心肌血流灌注量、灌注速度和排空速度.测定相应时间点冠状静脉窦血乳酸浓度.结果:⑴心肌顿抑早期PVI显著增高,1 h后恢复至结扎前水平;⑵再灌注期顿抑区与正常区PVI比值、α比值、β比值显著高于LAD结扎前,随着再灌注时间的延长比值逐渐回降;⑶再灌注期冠状静脉窦血乳酸浓度明显增高.结论:心肌顿抑早期心肌微循环处于"高动力"状态,血流灌注增加与排空加快并存;顿抑心肌缺氧代谢加强;心肌内微循环短路可能是心肌顿抑微循环障碍的机制.
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骨髓间充质干细胞分化为血管内皮细胞的实验研究
目的:探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)自体移植后在扩张型心肌病(DCM)微环境中分化为血管内皮细胞的可行性.方法:以日本大耳白兔为研究对象,分离培养扩增MSCs,盐酸阿霉素耳缘静脉注射复制兔DCM模型,将5溴脱氧尿嘧啶(BrdU)标记的MSCs移植到DCM心肌内,4周后观察移植细胞的增殖分化情况.结果:细胞移植4周后,实验组心肌内有BrdU标记的阳性细胞,有一部分参与组成新生血管,对照组中没有发现,且实验组毛细血管密度大于对照组,差异具有显著性(P<0.01).结论:MSCs自体移植到扩张型心肌病后可以分化为血管内皮细胞.
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自制四氧嘧啶针剂制作家兔糖尿病模型观察
目的:观察用自制四氧嘧啶针剂制作家兔糖尿病模型的效果.方法:将大兔分为对照组、针剂小剂量组、针剂大剂量组、溶液小剂量组、溶液大剂量组5组分别注射生理盐水、不同剂量四氧嘧啶针剂和溶液.观察各组注射前和注射后12 h,1天,2天, 3天,5天,7天血中血糖、1,5-脱水葡萄糖醇水平动态变化和尿糖变化.结果:四氧嘧啶针剂制作家兔糖尿病模型与四氧嘧啶溶液效果相同,但成模较快,成模率高.结论:四氧嘧啶针剂制作家兔糖尿病模型作用迅速,成模率高,是静脉给药制作家兔糖尿病模型的安全有效方法.
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Zn2+预处理对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用
目的:观察Zn2+预处理诱导金属硫蛋白(MT)在心肌细胞的表达及对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用.方法:32只Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组及实验组,实验组按腹腔注射ZnSO4到建立再灌注模型的时间分为E12h,E24h及E48h组,每组各8只.检测LDH,CK、ATP含量及心功能指标(LVSP与±dp/dt max),用109Cd/血红素饱和法测量心肌组织中金属硫蛋白的含量.结果:E24h及E48h组MT表达量较对照组高(P<0.01),E12h组虽有表达,但其与对照组间差异无显著性.E24h及E48h组LDH与CK较其它二组低,而ATP较其它二组高,心功能指标较其它二组改善.E12h组及对照组之间相应各指标(LDH,CK、ATP、LVSP与±dp/dt max)间差异无显著性(P>0.05).结论:Zn2+预处理可诱导MT在心肌细胞的表达而对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌具有保护作用.
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不同氧压暴露下正常和脑损伤动物微血管形态变化及其机制研究
目的:探讨不同氧压暴露下正常和脑损伤动物微血管变化及其机理.方法:大鼠50只,沙鼠40只,随机分成5组,观察动物在不同氧分压暴露后皮下及软脑膜微血管形态变化,检测微血管NO含量与血浆中ET-1的变化.结果:动物经0.1~0.3 MPa氧压暴露后,微血管收缩,ET-1浓度增加,而在0.4 MPa氧压暴露后微血管收缩不明显,ET-1水平下降.软脑膜微血管NO在0.2 MPa氧压下暴露呈间断释放,暴露15 min后,释放开始减缓.高压氧暴露时,ET-1与NO活性都增强,而NO释放有先快后慢、再减缓趋势.动物在0.2 MPa氧压下暴露30 min后,NO释放基本处于停顿状态,而ET-1仍快速分泌,微血管表现为收缩.结论:①微血管收缩反应在一定压力剂量高压氧暴露范围内随压力、剂量加大呈增加趋势,超过一定界限,收缩作用下降;②高压氧暴露引起微血管收缩可能与NO与ET-1分泌的时相和含量有关.
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氯沙坦对自发性高血压大鼠左心室肥厚和转化生长因子β1的影响
目的:探讨转化生长因子β1(TGFβ1)在自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚中的作用及氯沙坦对左心室肥厚和TGFβ1水平的影响.方法:20只SHR随机分成氯沙坦治疗组和未治疗组,每组10只,用免疫组织化学法检测SHR心肌TGFβ1的表达及氯沙坦治疗后的改变,同时观察心肌肥厚的变化,并与正常WKY组对照.结果:正常组心肌细胞胞浆内TGFβ1表达呈弱阳性,SHR对照组呈强阳性,氯沙坦治疗组呈阳性反应.用图像分析仪计算其平均吸光度分别为17.46±2.38、156.81±21.75、67.19±7.24,并且SHR左心室质量指数(LVWI)高于WKY组,氯沙坦治疗组LVWI低于对照组.结论:TGFβ1在自发性高血压大鼠心肌中表达增强,而氯沙坦治疗可抑制其表达,从而可能延缓SHR左心室肥厚的病理学进展.
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布洛芬对油酸型急性肺损伤防治作用的实验研究
目的:探讨布洛芬预防给药防治急性肺损伤(ALI)的疗效及其可能机制.方法: 用油酸复制ALI大鼠模型.实验分正常对照组、模型组和布洛芬治疗组,检测各组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度、肺湿干比重、肺系数,并对肺组织进行病理组织学检查.结果: 布洛芬治疗组在1.5 h时间点血浆TNF-α浓度(371.00±41.60 pg/ml)较之模型组(733.20±248.50 pg/ml)有显著性降低(P<0.05),肺湿干重比、肺系数分别减至5.80±1.00和5.40±0.70,肺组织损伤明显减轻.结论:布洛芬能减少TNF-α的产生;布洛芬预处理可能是减轻ALI的原因之一.
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热休克预处理对家兔肝缺血-再灌注损伤的影响
目的:探讨热休克预处理对肝缺血-再灌注损伤的影响.方法:随机将家兔分为对照组和热休克预处理组,复制肝脏缺血-再灌注模型,分别于缺血前、缺血45 min、再灌注45 min三次取血,赖氏法检测血清谷丙转氨酶(ALT)活性.结果:热休克预处理组缺血前的ALT活性稍高于对照组,但是缺血后及再灌注后显著低于对照组.结论:热休克预处理对肝细胞有轻微的损伤作用,但是对缺血后和再灌注后损伤均有显著的保护作用.
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97例偏头痛患者血液流变学指标分析
我们对97例偏头痛患者进行血液流变学检测,其结果报道如下.1 资料与方法1.1 偏头痛组97例,男34例,女63例,,年龄24~50岁,平均45.7岁.均选择具突然发作性头部剧痛、头痛可以自动或药物缓解而不留后遗症、惯于复发并伴有无痛间歇期的原发性偏头痛(指原因不明者)[1].
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急性白血病患者血栓前体蛋白的检测及临床意义
急性白血病是造血系统的恶性肿瘤,出血是其主要症状之一,尤以皮肤粘膜等部位出血为常见.血栓前体蛋白(Thrombus precursor Protein,TpP)是反映凝血酶活性和评价凝血功能是否正常的重要指标[1],因此检测血浆TpP的浓度有助于了解急性白血病发生出血及并发DIC的可能性并为临床对症治疗提供客观的实验室依据.
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糖尿病合并微血管病变患者血细胞体积改变及其临床意义
糖尿病微血管病变是糖尿病患者常见的并发症,有研究表明糖尿病患者血细胞形态异常与其有关[1,2,5].本文对糖尿病合并微血管病变患者平均红细胞体积(MCV)和平均血小板体积(MPV)进行测定分析,为糖尿病微血管病变的早期防治提供依据.
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武汉地区行政事业单位公务员血脂检测结果分析
高脂血症是导致动脉粥样硬化(AS)性心血管病(如冠心病)及缺血性脑血管病发病的危险因素之一,在人群中进行高脂血症的监测及防治成为冠心病、脑血管意外防治的重要环节.1997年,我国心血管病专家发表"血脂异常防治建议"[1],提出了血脂水平的划分界限与治疗目标.本文通过对武汉地区部分行政事业单位的1 572名干部进行血脂水平检测和分析,为血脂研究与心血管病防治提供参考.
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突发性耳聋患者血液流变学及相关指标分析
突发性耳聋又称特发性耳聋,简称暴聋或突聋,是指突然发生在数秒钟至48小时耳聋达到高峰的原因不明的重度感音神经性耳聋[1].常见病因为内耳血流障碍、病毒感染、听神经炎、迷路窗破裂和变态反应等[2,3].近年来对突聋发生时患者血液流变学的变化进行了广泛的研究,认为血液流变学的变化与突聋之间存在一定的关联.
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蝮蛇抗栓酶对急性心肌梗塞及心肌缺血患者的疗效观察
急性心梗早期约80%冠状动脉有血栓形成.溶栓疗法在抢救濒死心肌面积,改善左室功能及降低急性心梗病死率方面均有显著疗效.蝮蛇抗栓酶(清栓酶)作为一种溶栓药物已被临床较广泛使用[1].本文应用该药物治疗17例心梗和92例明显心肌缺血患者,并与低分子右旋糖酐(低右)加丹参治疗相同疾病患者,比较两者的临床疗效.
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脑梗塞患者血液流变学和血脂指标测定
随着人们生活水平的提高和生活方式的改变,缺血性脑血管病已成为危及人类生命的第二大疾病.脑组织只有在血流正常灌注下才能维持正常的生理功能.脑血流正常灌注除了与脑血管组织、形态及生理功能有关外,血液流变学也起了很重要的作用.本文观测了50例脑梗塞患者血液流变学及血脂指标,并与健康者对照,研究脑梗塞患者血液流变性及血脂的变化.
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微血管密度与脑星形细胞瘤关系的探讨
脑胶质瘤是中枢神经系统常见的肿瘤,其中以星形细胞瘤多见.星形细胞瘤是一种异质性很强的肿瘤,其发生、发展和预后与很多因素有关,微血管密度(microvessel density,MVD)作为血管生成的重要指标,一直是临床病理诊断工作中组织学分级的依据.本文收集了我院近几年脑星形细胞瘤手术标本,对其MVD进行检测,结果报道如下.
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冠心病患者平板运动试验中QT离散度变化与运动诱发的缺血性室性心律失常的关系
冠心病是猝死的重要原因之一,其猝死的原因多为恶性室性心律失常.近年来QT离散度(QTd)增加被认为是预测恶性心律失常的指标[1].本文通过测定分析40例冠心病患者平板运动试验前、后QTd变化,探讨冠心病患者运动诱发的缺血性室性心律失常的发生与QTd增加的关系.
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2型糖尿病并发症C-反应蛋白的变化
2型糖尿病(2型DM)并发症常累及肾脏、心脑血管、视网膜和神经.C-反应蛋白(CRP)是炎症的一项敏感指标,与动脉粥样硬化(AS)及冠状动脉病变的发生、发展密切相关.为探讨CRP的变化与2型DM并发症的关系,本文比较了2型DM无并发症和发生并发症患者血清CRP的水平变化,结果报告如下.
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颈椎病患者的血液流变性分析
颈椎病是中老年人的常见病和多发病,轻者眩晕、颈肩痛、手臂麻木,重者可导致肢体瘫痪、大小便失禁等.近年来多数学者认为其发病与血液流变学改变和微循环障碍有关.为此我们对54例颈椎病患者进行了血液流变学检测及分析,结果报道如下.
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糖尿病视网膜病变与血管性血友病因子和纤维蛋白原的关系
目的:探讨糖尿病视网膜病变(DR)与纤维蛋白原(FIB)及von Willebrand 因子(vWF)水平的关系及其临床意义.方法:2型糖尿病人104例根据病史及是否合并糖尿病微血管病变进行如下分组:无并发症组53例(男26例, 女27例),合并糖尿病视网膜病变组51例(男25例, 女27例),正常对照组56例(男28例,女28例).三组分别采用硫酸胺比浊法及双抗酶联免疫吸附法(EUA)分别进行FIB、vWF的测定, 并测定血压、糖化血红蛋白等指标.结果:糖尿病患者血浆vWF、FIB水平较正常对照组明显升高(P<0.01),合并糖尿病视网膜病变组较无并发症组显著升高(P<0.01).结论:血浆FIB及vWF水平的升高与糖尿病视网膜病变的发生发展有关.
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2型糖尿病并血管病变患者免疫功能研究
目的:探讨2型糖尿病并血管病变患者血液中细胞免疫、体液免疫和C反应蛋白(CRP)的变化.方法:采用流式细胞术和免疫比浊法测定42例糖尿病血管病变患者血液细胞免疫参数CD3、CD4、CD8、CD4/CD8、B细胞和NK细胞、血清免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)、补体(C3、C4)等体液免疫参数和作为炎症介质的CRP,并与50例2型糖尿病无血管病变者及46例正常对照组比较.结果:2型糖尿病无论是否并发血管病变,与正常对照组比较CD3、CD4、CD4/CD8、B、NK显著性减低(P<0.01),IgA、IgM、C3、C4、CRP显著升高(P<0.01);并发血管病变组与不并发血管病变组比较C4、CRP显著增高(P<0.01).结论:2型糖尿病患者无论是否并发血管病变,机体细胞免疫和体液免疫都异常,且炎症介质CRP升高,并发血管病变患者机体的炎症介质进一步升高.
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高安氏综合征眼底微循环观察
目的:观察高安氏综合征的眼底视网膜微循环改变.方法:回顾分析1995年7月~2004年3月临床诊断为高安氏综合征的12例24眼的眼底检查、荧光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography FFA)临床资料.结果:FFA检查结果与病程及眼部其他体征均有显著相关性.结论:FFA检查能客观反映高安氏综合征眼微循环障碍程度,常见的眼底造影表现为臂-视网膜循环时间和动、静脉时间差延长及动、静脉吻合形成.
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高血压病人节段性外周动脉压降对皮肤微循环的影响
目的:研究高血压病人外周动脉节段性压降及其对微循环的影响.方法:原发性高血压病人30例,正常血压30例.袖带血压计测量肱动脉、桡动脉、指动脉血压,弹簧压片法测量甲襞毛细血管压,并计算节段性压降(△P).激光Dopple血流仪测量食指皮肤血流量,并计算皮肤血流阻力.结果:(1)高血压组和对照组△P分配:在肱动脉与桡动脉节段之间△P几乎没有变化,大△P均发生于指动脉与毛细血管之间;高血压组在桡动脉与指动脉之间提早出现初始△P(P<0.05),而正常血压组在小动脉水平△P变化无显著性.(2)高血压组毛细血管压升高与毛细血管前微动脉大△P呈负相关(r=-0.78).(3)高血压组毛细血管压升高,皮肤血流阻力增加,而皮肤静息血流无明显改变.(4)毛细血管压与肱动脉舒张压(≥100 mmHg)正相关(r=0.52).结论:高血压病人外周小动脉段提早出现初始△P,存在阻力血管段延长(包括毛细血管前微动脉和小动脉),这是对上游压-流适应性改变和对下游微循环调控的代偿.皮肤毛细血管压升高是高血压微循环血流动力改变主要参数,可作为降压治疗外周效应的评估指标.
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中国湖北地区人群白细胞介素-6基因-174G/C多态性分布特点
目的:探讨湖北地区汉族人群白细胞介素-6基因启动子-174位点多态性分布特点,比较其在不同种族间分布的差异.方法:采用聚合酶链反应及限制性片断长度多态性方法,检测中国湖北地区人群白细胞介素-6基因启动子-174位点多态性,并结合文献进行不同种族间的比较分析.结果:中国湖北地区人群白细胞介素-6基因启动子-174位点各基因型频率GG型98%,GC型2%,CC型0%.等位基因频率G为99%,C为1%.与欧美国家人群相比,该位点多态性存在显著差异(P<0.01).结论:白细胞介素-6基因启动子-174位点多态性有明显的种族差异.
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冠状动脉再狭窄基因治疗中靶基因的选择
二十余年来,冠心病介入治疗取得了巨大进展.但是冠状动脉成形术(PTCA)后有约30~50%的病人可发生再狭窄,其机理涉及血管回缩、血栓形成、血管收缩性重构和内膜增生[1].将外源基因导入病变血管,从不同环节抑制平滑肌细胞的迁移、增殖及其他病理生理过程为再狭窄的治疗提供了新的选择.目前在基因治疗冠状动脉再狭窄的研究中,靶基因的选择有以下几个方面.
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脑缺血时的星形胶质细胞反应
星形胶质细胞(Astroglia)是中枢神经系统中数量多的细胞,具有多方面的功能:构成神经组织的网架而起支持作用;与神经元的解剖位置关系紧密,包围除少;具有抗原呈递作用,参与中枢神经系统的免疫反应;参与构成血脑屏障(Blood-Brain Barrier,BBB).研究发现,脑缺血时星形胶质细胞异常活跃,通过合成多种蛋白质、细胞因子和神经营养因子等对神经元起保护或毒性作用,对缺血性脑损伤的发展和转归具有重要意义.
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红细胞变形性与高血压病
红细胞变形性(Red cell deformability,RCD)是指红细胞在外力作用下改变其形状的特性,亦称红细胞柔顺性(flexibility).高血压病时红细胞变形性降低已被越来越多的研究所证实[1~3].由于红细胞在血液流动时保持良好的变形性不仅能降低血液粘度和阻力,而且保证了良好的微循环,因此红细胞变形性正逐渐成为现代医学从血液流变学角度探讨高血压病的发生机制、疗效原理和预防措施的一项很有价值的客观指标或重要参数.本文就红细胞变形性与高血压病的关系,结合新进展作一综述.
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多器官功能障碍综合征发病机制的某些研究进展
多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)是指机体在各种感染、炎症、创伤、休克及大手术等原发病发生24 h后,同时或序贯性地发生两个或两个以上器官或系统功能不全的一种临床综合征,继续发展可导致多器官衰竭(MOF).90年代以来,随着细胞生物学和分子生物学技术的发展和进步,人们对MODS的认识从整体和器官水平转向细胞、分子乃至基因水平,从炎症反应、组织修复、细胞凋亡、基因调控以及信号转导等方面对MODS发病过程和机制的认识日益深入,取得了令人瞩目的进展.本文侧重讨论MODS发病机制的某些研究进展.
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光化学法诱导大鼠脑皮质微血管梗塞凝血系统动态变化的研究
目的:探讨大鼠脑皮质微血管梗塞模型凝血系统的动态变化及意义.方法:50只SD雌性大鼠,应用光化学法诱导脑皮质微血管梗塞模型,观察正常对照组、血栓形成2 h、4 h、6 h、24 h等不同时相大鼠血浆中组织因子(TF)含量、血管性血友病因子(vWF)含量、凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fbg)的动态变化.结果:光镜和电镜的病理形态学显示大鼠脑皮质微血管内皮损伤和血栓形成.血浆中TF含量4 h、6 h组显著高于正常对照组(P均< 0.01) ;vWF含量2 h、4 h组显著高于正常对照组,P值分别小于0.01~0.05.PT 4 h组比正常对照组明显缩短(P<0.01); APTT 4 h、6 h组比对照组显著缩短(P<0.05).结论:光化学法可诱导脑皮质微血栓形成.TF、vWF含量增高,PT和APTT缩短是血栓形成的促发因素和病理表现.
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冠心病患者血浆组织因子、组织因子途径抑制物水平及抗凝血酶-Ⅲ活性的研究
目的:检测不同类型冠心病(CHD)患者血浆组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)抗原水平及抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)活性的变化并探讨其临床意义.方法:TF抗原(TF-Ag)、TFPI抗原(TFPI-Ag)均采用双抗夹心ELISA法测定,AT-Ⅲ活性采用发色底物法.结果:急性心肌梗死(AMI)组、不稳定型心绞痛(UAP)组和稳定型心绞痛(SAP)组TF抗原水平治疗前后均显著高于对照组(P<0.05),陈旧性心肌梗死(OMI)组治疗前后与对照组水平接近(P>0.05);各组治疗前后TFPI抗原水平均高于对照组(P<0.05);各组治疗前AT-Ⅲ活性均显著低于对照组(P<0.05),治疗后,AMI组和UAP组AT-Ⅲ活性升高至对照组水平(P>0.05),SAP组和OMI组仍低于对照组(P<0.05).结论:AMI及心绞痛患者发作期,外源性凝血途径被启动,TF过度表达,TFPI反馈性增高,AT-Ⅲ活性因被过多拮抗和消耗而降低,血液处于高凝状态.
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中药浴治疗慢性肾功能衰竭
目的:探讨中药浴治疗慢性肾功能衰竭的疗效及其机理.方法:治疗组32例采用中药肾浴汤治疗,对照组30例采用水浴治疗进行对比观察.结果:治疗组显效15例,有效13例,无效4例,总有效率87.50%;对照组显效5例,有效15例,无效10例,总有效率66.67%.经统计学处理两组间差异显著(P<0.05).两组患者经治疗后,肾功能、尿蛋白、血红蛋白、血浆白蛋白及血液流变学指标均有显著改善.治疗组在改善肾功能、升高血红蛋白及血浆白蛋白,降低血浆纤维蛋白原等方面明显优于对照组.结论:中药浴治疗慢性肾功能衰竭具有内服药物及其他疗法不可比拟的优越性,具有广阔的前景.
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辨证针灸治疗对原发性高血压病患者甲襞微循环的影响
目的:观察辨证针灸治疗对原发性高血压病患者甲襞微循环的影响.方法:选择32例符合WHO原发性高血压病诊断标准的患者,采用单纯针灸方法,取穴为双侧风池、太冲、涌泉、太溪,每日治疗1次,分别于治疗前及治疗15天以后观察甲襞微循环.结果:治疗15天后甲襞微循环明显改善.结论:针灸疗法能改善原发性高血压病患者的微循环.
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血管活性药物及中药麝香对内毒素性休克的影响及其在抗休克治疗中的作用
目的:观察缩、扩血管西药及中药麝香对低排高阻型内毒素性休克的影响,评价其在抗休克治疗中的疗效.方法:大鼠随机分为对照组(A组)、山莨菪碱组(B组)、去甲肾上腺素组(C组)、麝香组(D组).颈外静脉推注脂多糖(LPS)复制内毒素休克模型,实验组分别给予山莨菪碱、去甲肾上腺素、麝香药物后观察肠系膜微循环、血压变化.结果:推注LPS后对照组及实验组动物均发生内毒素性休克,出现微循环障碍.山莨菪碱能提高休克后血流速度,但A、C、D组微循环未出现明显改善.结论:山莨菪碱可改善内毒素性休克的微循环瘀滞状态,而去甲肾上腺素,麝香没有明显作用.
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当归注射液对脑血栓患者花生四烯酸代谢产物和氧自由基水平的影响
目的:了解当归注射液改善脑循环治疗脑血栓的临床效果.方法:对46例脑血栓形成患者应用当归注射液进行治疗,对比分析其治疗前后血浆前列环素(PGI2)、血栓烷A2(TXA2)及自由基水平.结果:脑血栓形成患者TXA2、丙二醛(MDA)明显升高,超氧化物岐化酶(SOD)明显降低.当归注射液治疗后上述改变明显减轻或恢复至正常组水平.结论:当归注射液能有效调节花生四烯酸代谢产物和氧自由基水平,对治疗脑血栓效果明显.
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血管活性肽与微循环
心血管系统合成和分泌多种小分子的生物活性物质,如血管活性多肽、生物活性氨基酸、细胞因子、生长因子和一氧化氮、一氧化碳、硫化氢等气体信号分子.这些生物活性分子具有分子量小、种类繁多、分布广泛、调节灵活和生物作用复杂等特点,对循环系统功能进行复杂调节,以维持心血管稳态,在心血管疾病的发生和发展中具有重要意义.血管活性多肽如内皮素(endothelin,ET)、肾上腺髓质素(adrenomedullin, ADM)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptides, CGRP)、血管紧张素(angiotensin, Ang)、心钠素(atrial natriuretic peptides, ANP)、尾加压素( urotensin Ⅱ, UII)等是其中一类重要的血管活性物质,它们均来源于大分子前体肽原(prepro-peptide)、肽原(pro-peptide).
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冠脉微血管病变的临床特点与防治
近几年的研究证明,冠状动脉血流储备(CFR)功能与冠脉微循环有密切的关系.例如,积极的冠脉再通治疗使急性冠脉综合征的预后大大改观,但冠脉血流储备的恢复仍不理想[1,2];积极的抗高血压治疗虽能减低总死亡率,但对致命性心肌梗塞却几乎没有影响,且合并心肌肥厚者更易患心肌缺血综合症[3];还有许多典型的心绞痛患者常规冠状动脉造影完全正常[4].在对这些临床现象进行研究时,人们已经把注意的焦点集中到了更小的冠状动脉,集中到了冠脉血流储备与冠脉微循环的变化上.
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微血管功能调节的中西医结合研究
(接上期第4页)3 微血管自律运动3.1 基本理论微血管具有产生自动的、不受心脏控制的节律性舒缩能力,称为微血管自律运动(microvascular vasomotion),微血管的这种节律性开放和关闭现象在人体手指甲襞微循环及球结膜微循环观察时,每分钟约发生0~6次,此即为微血管运动计数(microvascular vasomotion count,VMC),此时同步出现节律性血流加快或减慢,以及周期性的压力波动.对于此种现象的发生机理目前尚不清楚,一般认为微血管自律运动现象主要出现在微动脉,但有人提出毛细血管也可发生此种变化,其存在支持毛细血管有主动收缩能力,它能在无平滑肌的情况下主动收缩(通过胞浆里的微丝),或者可以通过毛细血管外周的周细胞收缩造成.
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微血管内皮细胞的培养及其在医学研究中的应用
血管内皮细胞是衬附于血管内壁的一层细胞,它不仅是构成血管组织间屏障的重要成分,而且在调节机体内环境的稳定、维持正常生理和免疫功能、以及介导疾病的发生、发展和转归等方面都发挥主要的作用.因此,血管内皮细胞的研究在医学研究中具有重要的价值.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 |
2017 | 01 02 03 04 |
2016 | 01 02 03 04 |
2015 | 01 02 03 04 |
2014 | 01 02 03 04 |
2013 | 01 02 03 04 |
2012 | 01 02 03 04 |
2011 | 01 02 03 04 |
2010 | 01 02 03 04 |
2009 | 01 02 03 04 |
2008 | 01 02 03 04 |
2007 | 01 02 03 04 |
2006 | 01 02 03 04 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 |
1998 | 01 02 03 04 |