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微循环显微图像处理系统的构成及特点
1 概述 随着医学电子技术的迅速发展,图像处理技术正在广泛地应用于医学领域,对各种疾病的准确诊断和预防提供了科学依据,为疾病的及时治疗提供了可靠的临床数据。 微循环显微图像处理系统是集医用光学、电子学和计算机图像处理技术于一体的医疗设备,它通过对人体甲皱、球结膜、各种皮肤粘膜和肌肉的毛细血管的检查,利用视频图像采集、图像测量、图像处理、报告存储及打印等功能的处理系统,对各种疾病进行微循环观察及早期诊断,而且还可广泛地应用于科研和教学。
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体外反搏治疗冠心病及突发性耳聋的甲皱微循环观察(附70例分析)
我院自1993年12月至1997年3月,对70例冠心病及突发性耳聋患者体外反搏治疗前后进行甲皱微循环观察,进一步了解到体外反搏治疗与微循环改善的内在联系,对今后治疗将起到一定的指导作用.现报告如下.
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PLT、MPV、PDW在急性脑梗塞患者中的检测与微循环观察
急性脑梗塞患者的微循环观察已屡见报道,但在研究血小板(PLT)、平均血小板体积(MPV)和血小板分布宽度(PDW)几项参数的变化进行微循环观察的报道并不多见.本文对64例急性脑梗塞患者进行血小板参数的检测,以探讨其动态变化.
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断肢再植术后甲襞微循环的应用价值
断肢再植术后再植物血液循环的观察以往主要依赖于皮温、皮色及毛细血管充盈反应的综合判断,存在观察者个体差异性及客观界线不易掌握等缺点,常使患者失去防治血管危象的佳时机.作者在近的1例断腕再植术后,将微循环观察技术应用于再植手的术后观察,成功地利用微循环变化所提供的信息,早期发现并消除了各种不利于患肢血液循环的因素,防止了血管危象的发生.在此期间,患肢皮温、皮色及毛细血管充盈反应无任何异常变化.现报告如下.
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动物肠系膜微循环活体观察装置的改进
肠系膜微循环观察装置是微循环研究和观察的重要装置,在医学科研和教学上都有广泛的用途.观察装置的技术品质直接影响微循环观察的效果和结果.鉴于既往的肠系膜微循环观察装置设计不尽完善,已不能适应我们的实验教学和科研.02年我们对肠系膜微循环观察装置作了重新设计和改进.经过6年的教学科研使用和观察,获得了良好的效果.现介绍如下:
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皮肤微血管功能检测的研究进展
微血管病(Microvascular Diseases)是缺血(氧)、氧化应激、自身免疫等多种病因造成微血管及其周围组织形态、结构和功能异常而引起的组织器官损伤,是糖尿病、高血压、冠心病、结缔组织病、肾病、血栓性血小板减少性紫癜等多种疾病共同的病理过程[1]。研究表明,微血管功能障碍发生早于大血管病变[2,3],微血管功能状态直接影响疾病的发生、发展、疗效、预后和转归。然而,临床常用的踝肱指数(Ankle Brachial Index,ABI)、血流介导的肱动脉舒张(Flow-Media-ted Vasodilation,FMD)和脉搏波速率(Pulse Wave Velocity, PWV)等指标均反映体循环大血管功能状态,不能发现早期微血管病变。皮肤被覆全身,位置表浅,其血管反应性变化常出现在某些疾病的早期阶段[4-6],一定程度上可反映全身微血管功能,是评估微血管功能障碍的理想位点。临床活体皮肤微循环观察,能够为全身疾病和局部病变提供微血管的变化指标,有助于临床诊断和指导治疗。
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050 一种仓鼠脑部微血管白血栓测量方法
为测试溶栓药物效果, 设计实验如下: 不损伤仓鼠硬脑膜情况下开颅, 使用红外激光灼伤仓鼠脑部, 形成微白血栓, 溶入溶栓药物, 利用特制微循环观察设备取得仓鼠脑部微循环图象, 然后利用图象卡采集变成数字化图象, 送入计算机处理.由于获取的图象质量很差, 而实验要求从图象处理的角度给出一个可测的指标, 直观的反应血栓在溶栓过程中的变化状况. 因而通过仔细观察灰度图象的直方图, 发现: 图象中存在比较明显的双峰现象, 也就是说图象中血液部分灰度和血栓部分灰度分别集中于二个灰度值附近, 在这二个峰值附近存在明显的分界谷底灰度. 基于以上观察, 采用图象切割和模式识别的方法来将这二种灰度区分开来. 首先将包含血栓的血管用人工辅助的方法单独切割出来, 然后用算法来自动寻找佳分界点. 可以认为, 在分界点位置成的二类灰度集合的均方差是小的, 这个分界点也就是血栓和血液之间的优灰度分界点, 然后以这个分界点灰度为阈值进行二值化量化处理, 将灰度图象分成二类后, 以分类等到的血栓面积占切割区域的面积百分比做为衡量标准.针对以上算法, 我们采用了Windows95平台下有Visual C++5.0编程语言设计了一个完整的图象处理平台, 并针对这个功能设计了一个单独的子程序, 添加了图象切割工具箱, 完成了多种图象切割功能; 自己设计完成了通用图象处理库, 设计了一个单独的血栓测量动态连接函数. 在图象处理过程中, 选用了五点十字中值滤波、低通Laplace滤波、图象直方图增强方法消除图象噪声. 然后利用上述算法寻找到了佳分类点, 并成功地进行分类, 后的测试结果以对话框报表形式输出.针对多幅原始图象进行测试, 表明: 这种测量方法可以明显的降低噪声影响, 准确的切割图象, 寻找到优分类点, 并成功的量化输出测试结果, 是一种有效的微白血栓测量方法.
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34例高血压患者激光照射人迎穴前后微循环观察及其治疗作用
微循环障碍在不同类型高血压中的变化及其作用,是有待研究的课题.激光治疗高血压,国内开展较多,近期疗效达80%,对缓进型I,II期及年轻患者,效果较为满意[1].我们对34例高血压患者的球结膜及甲襞微循环在激光照射人迎穴前后,作了对比观察,对激光穴位照射治疗的机理,作了一些初步探讨.
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皮肤微循环形态变异与疾病
早在上个世纪八十年代,就有皮肤微循环观察的临床应用的报导,这对多部位微循环观察的开拓有重要意义和贡献[1].有作者称,皮肤固定区域微循环状态与脏腑有相应的关系[2].基于此,笔者根据自己的工作[3],对皮肤微循环的形态变异与某些疾病的关系,再次加深认识,以提供临床医技参考.
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微血管功能调节的中西医结合研究
(接上期第4页)3 微血管自律运动3.1 基本理论微血管具有产生自动的、不受心脏控制的节律性舒缩能力,称为微血管自律运动(microvascular vasomotion),微血管的这种节律性开放和关闭现象在人体手指甲襞微循环及球结膜微循环观察时,每分钟约发生0~6次,此即为微血管运动计数(microvascular vasomotion count,VMC),此时同步出现节律性血流加快或减慢,以及周期性的压力波动.对于此种现象的发生机理目前尚不清楚,一般认为微血管自律运动现象主要出现在微动脉,但有人提出毛细血管也可发生此种变化,其存在支持毛细血管有主动收缩能力,它能在无平滑肌的情况下主动收缩(通过胞浆里的微丝),或者可以通过毛细血管外周的周细胞收缩造成.
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肝病常见证候的甲襞和球结膜微循环观察
在对中医肝病证候临床辨证标准规范化的研究中,为了探讨肝病证候临床辨证客观化指标和病理生理基础,笔者对几种常见的中医肝病证候进行了甲襞和球结膜微循环观察,其结果对肝病辨证和指导临床治疗有一定参考价值.
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冻伤微循环活体观察模型及观察指标分级评价
在冻伤发病机理实验研究中,微循环活体观察是为数不多的、能够直观的获取有用信息的方法之一.但到目前为止,尚未见相关的实验模型报道,对冻伤微循环丰富多采的改变也无相应的评价方法.因此本文在对地鼠颊囊冻伤前后微循环观察的基础上,建立了冻伤微循环活体观察实验动物模型,并对观察指标各种不同程度的改变进行了分级描述和定量评价,旨在为冻伤微循环的观察及评价提供实用的方法.
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脐周皮肤微循环观察的临床应用
腹部皮肤的微循环,主要表现在静脉系统,腹壁浅静脉网络密集,(见图1),当肉眼尚未见到腹壁微血管因疾病而引起变化之前,用微循环显微镜就可以见到微血管静脉端及其微血流的各种变异,这样,给临床诊断有所帮助.收稿日期讲述腹部脐(umbilicus)周皮肤微循环观察的临床应用.
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临床急诊微循环观察
临床急诊微循环观察是以临床与基础医学的理论,紧密地结合临床病症,采用微循环显微镜,来直接观察身体与疾病相关部位的微循环动态.采用这种直观检查,为确定疾病的诊断,监测疾病的发展,拟定治疗方案,提供临床参考,这种无损害性的观察方法,在一定范围内能发挥其独特的作用,是其他方法所不能比拟的.
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外源性钙网蛋白经FAK-F-actin通路减轻微波致急性微血管损伤
目的:当今社会微波的广泛应用及其生物效应引起医学关注,课题组前期证实遍布全身的微血管是微波损伤的重要靶点和影响脏器损伤、修复及预后的重要原因,本工作旨在探讨外源性钙网蛋白( calreticulin, CRT)对微波所致急性损伤微血管的保护作用及其分子机制;方法:实验用KM小鼠于微波辐射前1天,腹腔给予重组CRT蛋白,辐射后1天行活体耳廓、骨骼肌微循环观察、血浆及骨骼肌活性物质测定、HE及TUNEL染色及Western blot检测。结果:微波辐射可引起微动静脉管径变细、血流减慢、组织水肿、炎细胞浸润等急性广泛性微血管损伤,而外源性CRT明显减轻微血管损伤,血管组织FAK表达及FAK (Tyr397)磷酸化、纤维状肌动蛋白(F-actin)与球状肌动蛋白(G-actin)比例增加。结论:证实外源性CRT促进FAK(Tyr397)磷酸化,调节肌动蛋白排布,维持细胞骨架正常结构,改善微血管功能,减轻微波辐射致急性微血管损伤。
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优降糖、TlRON对重症失血性休克大鼠的实验治疗
目的:通过全身给予ATP敏感钾通道特异性阻滞剂优降糖和OONO-阻滞剂tiron治疗,探讨重症失血性休克新的治疗方法.方法:将24只SD大鼠(体重200±1 0 g)制作脊斜肌的微循环观察标本,复制重症失血性休克模型,经股静脉注射实验药物,随机分为优降糖组,tiron组, 生理盐水对照组.分别观察药物对休克大鼠血管反应性、血压、微动脉血流量和24 h存活率的影响.结果:休克2 h后,微血管NE的反应性显著降低,NE阈值由失血前的(0.16±0.05) mg/L上升到(4.27±1.62) mg/L.治疗2 h后NE阈值,优降糖组降为( 1.78±0.90) mg/L, 说明大鼠微血管反应性得到明显恢复;对照组仍为(4.14±0.90) mg/L.对多巴胺的升压效果 :优降糖组是(25.25±3.25) mmHg明显高于对照组的(14.25±4.89) mmHg(P<0.05).优降糖组大鼠在输回失去血液后血压稳定升高,治疗2 h后血压为(108.00±9.50) mmHg,24 h存活明显增多 (5/ 8),与对照组相比P<0.01.而OONO-阻滞剂tiron只使微血管对NE反应性部分恢复, 在用药的5 min时NE阈值由(4.30±1.62) mg/L上升到(2.87±0.78) mg/L,24 h存活为(2 /8).对照组动物存活为(1/8).细动脉血流量与正常相比,对照组在治疗2 h后下降89% ,t iron组下降80%,优降糖组下降59%.讨论和结论:1.大鼠失血性休克2 h 后,细动脉对N E反应阈值明显升高,说明重症休克时,细动脉血管反应性确实下降.我室前期研究表明重症休克时细动脉平滑肌细胞KATP开放导致细动脉平滑肌膜超极化,是血管反应性低下的重要原因. 本实验全身应用优降糖能较稳定地升高重症休克大鼠血压,增加细动脉流量,提高血管反应性,并能使休克动物24 h存活率提高50%,说明优降糖是一种治疗重症失血性休克的有效药物. 本实验结果显示,用OONO-阻滞剂tiron治疗重症失血性休克大鼠仅部分恢复A3动脉血管反应性,单纯用tiron尚不能明显提高失血性休克动物存活率.结论:优降糖是一种能使微血管反应性恢复的药物,对重症失血性休克大鼠有较好的疗效,先以优降糖作为血管反应性恢复剂处理,再给升压药物(多巴胺)可明显提升动物血压,并提高动物存活率.
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不同程度的失血性休克大鼠淋巴微循环的变化
目的:通过对不同程度失血性休克大鼠肠系膜淋巴微循环变化的观察,探讨淋巴微循环在休克发生发展中的作用和意义,进一步揭示淋巴微循环和休克发生发展的相互关系.方法:Wistar雄性大鼠60只,均分为四组:(1)轻度失血性休克大鼠:依次快速放血至血压12.00、10.70、9.33、8.00、6.67、5.33 kPa各维持10 min,共60 min;(2)中度失血性休克大鼠:快速放血至10.70 kPa,维持低血压30 min,然后再放血至5.33 kPa,维持30 min;(3)重度失血性休克大鼠:一次性快速放血至血压5.33 kPa,维持低血压60 min;(4)对照组:进行与各休克组大鼠同样的手术,但不放血.应用显微电视录像设备和大鼠活体肠系膜淋巴微循环观察技术,对各组大鼠放血前、后肠系膜微淋巴管(ML)各收缩性指数(IndexⅠ、IndexⅡ、L.D-Index)、收缩频率及静态口径进行对比观察.结果:重度失血性休克大鼠放血后,ML各收缩性指数急剧下降,收缩频率明显减慢,静态口径缩小,并显著低于对照组和轻度失血性休克大鼠,同时,除IndexⅡ和L.D-Index50、60 min外,其它指标均低于中度失血性休克大鼠;中度失血性休克大鼠各观察指标,在休克早期与休克前及对照组相比无明显差异(P>0.05),但自30 min起,显著降低,并明显低于对照组和轻度失血性休克大鼠;而轻度失血性休克大鼠放血后,除IndexⅡ和微淋巴管静态口径短暂降低外,其它指标均无明显变化(P>0.05).结论:轻度失血性休克和中度失血性休克早期大鼠淋巴微循环无明显变化,而重度失血性休克和中度失血性休克后期有明显的淋巴微循环障碍.
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寻常型银屑病患者丹参治疗前后甲皱微循环变化比较分析
我院于1995~1998年对50例住院寻常型银屑病患者采用丹参液静脉滴注及加服活血化瘀中药.于治疗前后进行甲皱微循环观察,现将疗效及观察情况报告如下:1临床资料本组患者50例,男性,47例,女性3例.年龄18~65岁,平均32.6岁.病程长26年,短3月,平均4年.其中点滴状26例,钱币状18例,地图状6例,进行期33例,静止期17例,反复发作20例,初发15例.全部病例均在入院时行甲皱微循环检测,出院前复测.本组病例治疗前半月均未采取任何特殊治疗.临床表现确诊为寻常型银屑病者(红皮病型、关节病型、脓疱型者未纳入观察病例).