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基于指尖温度变化的血管内皮功能评价设备研究
心血管病的传统诊断方法包括影像检测、生化检测等,操作复杂、成本高,难以满足家庭日常的预防监测需要。本文从血流介导血管内皮依赖性舒张及生物传热学角度出发,通过研究指尖在血流介导下的血液灌注率及温度变化规律,设计一种血管内皮功能评价设备,为开展心血管疾病早期预防诊断及心血管药物疗效评价提供一种无创、廉价、易用的设备。
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阿托伐他汀对腔隙性梗死病人的L-精氨酸脑血管反应性与血流介导血管扩张的作用
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餐后高甘油三酯血症对血管内皮功能的影响
目前许多学者在评价血管内皮功能时常用内皮依赖性血流介导的血管舒张功能(FMD)作为指标,许多研究证明甘油三酯(高脂肪)、葡萄糖(高糖)等都可以使FMD下降.而我们三餐中既有糖也有脂肪,是不是每餐后都会使FMD下降?这种下降有什么意义?害处有多大?有没有人做过普通餐后的FMD?
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服用叶酸能预防高血压
过去许多临床研究证明补充叶酸能改善内皮功能,降低血同型半胱氨酸.近有2个小规模的观察也支持上述研究.Doshi SN研究叶酸对高血压的作用,130名参加者分成3组,1组服用大剂量叶酸(250 mg/d),另1组服用Vit B6(250 mg/d),还有1组为安慰剂组.随访2年,服用叶酸组血压明显下降(-3.7/1.9 mm Hg),血内同型半胱氨酸下降,但肱动脉血流介导性血管扩张(FMD)未见改善.
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衰老与内皮依赖血流介导的血管扩张功能异常
内皮是血流与血管平滑肌之间的生理屏障.由于其解剖部位,内皮是心血管危险因子作用的先目标.正常内皮细胞可释放血管活性物质调控血管张力.内皮功能异常可导致血管矛盾运动.内皮细胞可产生许多缩血管舒血管物质,如:一氧化氮,P物质,内皮素,血管紧张素,前列腺素,血栓素A2及自由基,参与心血管病理生理改变.由于一氧化氮扩张血管及抑制血小板作用,其对血管功能具有重要的保护作用.内皮细胞可通过其自分泌,旁分泌甚至内分泌途径而发挥其作用.完整的内皮细胞通过其分泌的活性物质可影响血管细胞的生长增殖,血小板粘附聚集及炎症反应.乙酰胆碱,腺苷对覆盖正常内皮的血管可触发血管扩张运动;然而内皮功能受损的血管,其情形完全相反,乙酰胆碱,腺苷可引起血管收缩反应.内皮功能异常可导致血管痉挛,血栓形成,血管增生,后导致亚临床,临床的动脉粥样硬化.
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血管内皮功能的检测及临床意义
正常成年人约有10012个血管内皮细胞,覆盖400~500m2的血管内腔表面,重约1.5 kg,相当于肝脏的质量.血管内皮是人体的一个重要组成部分,维持血流的通畅兼有感知与效应的作用,作为中介环节,在感受血流压力变化、炎性信号及循环中激素水平的同时,作出相应反应,调节血管舒缩状态,维持平衡.
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血流介导的血管舒张反应检查方法在评价血管内皮功能中的应用
在动脉粥样硬化发生、发展的过程中,血管内皮功能的变化早于形态学改变,可以促进病变的发展并引发后续临床并发症.随着人们对内皮在动脉粥样硬化形成过程中重要性的认识不断深入,一系列评估内皮功能的方法应运而生.
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雌激素对停经女性冠心病患者血管内皮功能的近期影响
探讨短期应用雌激素对停经女性冠心病患者血管内皮依赖性舒张功能的近期影响.停经女性冠心病患者27例,随机分为治疗组14例,平均年龄(63.2±4.3)岁;对照组13例,平均年龄(61.5±5.8)岁.治疗组患者口服结合型雌激素(倍美力)0.625 mg/d×7 d,两组均予阿司匹林、β-受体阻滞剂等基础治疗,除外维生素C、维生素E、血管紧张素转换酶抑制剂及其它影响血管内皮功能的药物.按Celermajer方法评价血管内皮功能.分别在用药前及用药7 d后,嘱患者早晨空腹来院,不服用任何药物,以多普勒超声测定静息时、反应性充血后及舌下含化硝酸甘油后的肱动脉内径,检测计算肱动脉血流介导内皮依赖性舒张功能(FMD)和硝酸甘油介导的血管舒张功能(NTG-MD),同时测定血压、心率、血清雌二醇(E2)、孕酮、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇.
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超声检测中青年脂肪肝患者血管舒张功能
本研究采用血流介导的血管舒张功能(FMD)检测技术无创观察伴有和不伴高血脂2组脂肪肝患者的肱动脉内皮依赖性舒张功能,来揭示脂肪肝与心血管疾病的关系.
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麝香保心丸改善冠心病血流介导内皮舒张功能(FMD)系统综述与Meta分析
[背景]麝香保心丸治疗冠心病疗效确切.[目的]采用Meta分析方法评价麝香保心丸改善冠心病患者FMD疗效及安全性及对内皮功能的影响.[检索策略]计算机检索Pubmed、Wanfang、CNKI、CBM、VIP等数据库.检索时限均为建库至2016年9月30日.[纳入标准]①研究设计:麝香保心丸治疗冠心病临床随机对照试验(RCT),语言限于中、英文.②观察对象:明确诊断冠心病,符合《慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南》.③干预措施:对照组按慢性稳定性心绞痛治疗指南抗血小板、调脂、抗缺血等常规治疗;实验组加服麝香保心丸.④结局指标:FMD.[数据收集与分析]由2名评价者按照纳入标准和排除标准独立选择试验、提取资料,交叉核对并评估文献质量,不同之处交流解决.采用资料提取表,提取内容:基线情况、干预措施、疗程等.[主要结果]初筛共获得文献201篇,逐层筛选,终纳入文献共8篇.森林图显示麝香保心丸组FMD改善优于对照组(P<0.00001).漏斗图分析显示对称,提示发表性偏倚较小.[问题与晨(望)]现有证据显示麝香保心丸对内皮功能改善临床疗效显著,不良反应少.纳入文献Juni评分较低,期待更多设计严格的RCT进一步评价.
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肥胖儿童早期动脉粥样硬化的超声检测及分析
在对成人肥胖症的研究发现,肥胖症是导致早期动脉粥样硬化、高血压、冠心病甚至肿瘤的基础.儿童期肥胖是否已存在早期动脉粥样硬化的改变已被关注.我们对48例单纯肥胖儿童做动脉血流介导的内皮依赖性舒张反应的超声检测,同时以30例正常儿童作对照.现报告如下.
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袖带阻断血流对高频超声检测肱动脉内皮依赖性舒张功能的影响
肱动脉内皮依赖性舒张功能的检测,在临床上已得到广泛的重视.然而,在血流介导性扩张(FMD)的临床应用过程中,对采用袖带阻断肱动脉血流血压计袖带充气加压程度和持续时间不尽统一,FMD的临床应用尚存在许多问题,需要进一步标准化.本研究通过采用血压计不同充气压和保持时间对肱动脉FMD值结果的影响.
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皮肤微血管功能检测的研究进展
微血管病(Microvascular Diseases)是缺血(氧)、氧化应激、自身免疫等多种病因造成微血管及其周围组织形态、结构和功能异常而引起的组织器官损伤,是糖尿病、高血压、冠心病、结缔组织病、肾病、血栓性血小板减少性紫癜等多种疾病共同的病理过程[1]。研究表明,微血管功能障碍发生早于大血管病变[2,3],微血管功能状态直接影响疾病的发生、发展、疗效、预后和转归。然而,临床常用的踝肱指数(Ankle Brachial Index,ABI)、血流介导的肱动脉舒张(Flow-Media-ted Vasodilation,FMD)和脉搏波速率(Pulse Wave Velocity, PWV)等指标均反映体循环大血管功能状态,不能发现早期微血管病变。皮肤被覆全身,位置表浅,其血管反应性变化常出现在某些疾病的早期阶段[4-6],一定程度上可反映全身微血管功能,是评估微血管功能障碍的理想位点。临床活体皮肤微循环观察,能够为全身疾病和局部病变提供微血管的变化指标,有助于临床诊断和指导治疗。
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衰老与内皮依赖血流介导的血管扩张功能异常
内皮是血流与血管平滑肌之间的生理屏障.由于其解剖部位,内皮是心血管危险因子作用的先目标.正常内皮细胞可释放血管活性物质调控血管张力.内皮功能异常可导致血管矛盾运动.内皮细胞可产生许多缩血管舒血管物质,如:一氧化氮,P物质,内皮素,血管紧张素,前列腺素,血栓素A2及自由基,参与心血管病理生理改变.由于一氧化氮扩张血管及抑制血小板作用,其对血管功能具有重要的保护作用.内皮细胞可通过其自分泌,旁分泌甚至内分泌途径而发挥其作用.完整的内皮细胞通过其分泌的活性物质可影响血管细胞的生长增殖,血小板粘附聚集及炎症反应.乙酰胆碱,腺苷对覆盖正常内皮的血管可触发血管扩张运动;然而内皮功能受损的血管,其情形完全相反,乙酰胆碱,腺苷可引起血管收缩反应.总之,内皮功能异常可导致血管痉挛,血栓形成,血管增生,后导致亚临床,临床的动脉粥样硬化.
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动脉粥样硬化的三种无创性检测方法和意义
动脉粥样硬化(AS)是常见的全身动脉系统血管病,可同时累及冠状动脉、颈动脉及其它全身大中动脉血管.AS是一种功能、形态损害共存的病变,功能损害出现于形态异常之前,主要表现为血管内皮功能障碍;血管内中膜厚度增厚与粥样斑块是AS过程中的主要形态学改变.过去评价AS常用病理学检查和动脉造影检查,为有创性检查.现越来越多的无创性方法被用于检测AS,比较公认的方法有超声检测肱动脉血流介导的血管舒张功能和颈动脉内中膜厚度,螺旋CT检测冠状动脉钙化.本文就这三种无创性检测AS方法进行阐述.
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超声检测模拟失重状态对女性血管内皮功能的影响
目的 应用高分辨率超声检测模拟失重状态对女性肱动脉血流介导的血管内皮功能的影响.方法 青年女性志愿者22例,采用-6°头低位持续卧床模拟失重状态,持续21 d.模拟失重开始前1 d及模拟失重第21天为血管内皮功能的超声检测时点.测量前臂充气加压前后肱动脉的内径变化率,评价血流介导的肱动脉血管内皮功能.结果 所有志愿者均按照要求完成模拟失重任务,在模拟失重开始前1 d 及模拟失重第21 d超声检测可获得满意图像.与模拟失重开始前1 d比较,模拟失重第21天志愿者肱动脉血流介导的内皮舒张功能降低,差异有统计学意义(P < 0.05).结论 模拟失重降低了女性志愿者肱动脉血流介导的内皮舒张功能,血流介导的内皮舒张功能下降可能参与模拟失重状态心血管系统的去适应机制.