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阳和化岩汤对HER-2高表达型裸鼠荷瘤模型微淋巴管生成及PI3K/Akt交互调控通路的影响
目的探讨阳和化岩汤治疗乳腺癌的可能作用机制.方法通过SK-BR-3细胞株接种建立Balb/c裸鼠荷瘤模型,将20只成瘤阳性的裸鼠随机分为模型组、中药组、西药组、中西药组,每组5只.模型组每天灌胃0.4ml生理盐水;中药组用阳和化岩汤18 g/(kg·d)灌胃;西药组给予曲妥珠单抗1mg/kg,每周2次,腹腔注射;中西药组给予阳和化岩汤和曲妥珠单抗,用法同中药组和西药组.给药4周后观察各组淋巴结转移抑制率,检测肿瘤组织中磷脂酰肌醇-3羟基激酶(PI3K)、磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶(p-Akt)、血管内皮生长因子C (VEGFC)的表达,计数微淋巴管数量及VEGFC评分.结果各组裸鼠乳腺原位均有实体肿瘤生长,呈椭圆形或分叶状,原位移植乳腺癌模型裸鼠均有腋窝淋巴结转移.与模型组比较,各给药组淋巴结抑制率均上升,VEGFC评分及PI3K、p-Akt、VEGFC mRNA表达均降低,微淋巴管数量减少(P＜0.05或P＜0.01);与中药组、西药组比较,中西药组淋巴结抑制率明显升高,VEGFC评分及PI3K、p-Akt、VEGFC mRNA表达均降低,微淋巴管数量减少(P＜0.05或P＜0.01).VEGFC评分与微淋巴管数量之间存在正相关关系(r =0.894,P＜0.05). 结论 阳和化岩汤能有效抑制HER-2高表达型裸鼠荷瘤模型微淋巴管生成,抑制血管生成调控通路及VEGFC表达,其机制可能与有效抑制H3K/Akt交互调控通路活化有关.
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5′-核苷酸酶-碱性磷酸酶双重染色法在鉴别微淋巴管和微血管中的应用
我们采用5′-核苷酸酶-碱性磷酸酶(5′-Nase-Apase)双重酶组织化学法[1-5]对40例喉鳞癌新鲜标本冷冻切片进行染色,光镜下观察发现该染色法能在同一切片上将淋巴管染成棕色,血管染成蓝色.因此,可明显地将淋巴管和血管区别开来,特别是能显示HE染色所不能显示的微淋巴管和微血管,为从形态学上研究癌组织微淋巴管和微血管以及转移机制提供了可靠的实验方法.
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D2-40在甲状腺乳头状癌淋巴结转移中的作用
目的 探讨D2-40在甲状腺乳头状癌淋巴结转移中的作用.方法 采用Envision免疫组织化学两步法检测97例甲状腺乳头状癌和259例结节性甲状腺肿患者D2-40表达,计数微淋巴管密度,分析微淋巴管密度与淋巴结转移间的关系,同时与结节性甲状腺肿患者微淋巴管密度比较.结果 D2-40标记的微淋巴管染色清晰,甲状腺乳头状癌微淋巴管密度及癌栓与淋巴结转移均密切相关(均P＜0.01).结论 甲状腺乳头状癌淋巴结转移与微淋巴管形成有密切关系,D2-40可作为抑制甲状腺乳头状癌淋巴管形成的标记物.
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微淋巴管与肿瘤预后及治疗的研究进展
恶性肿瘤细胞的转移是癌症致死的主要原因.长期的临床研究表明与肿瘤相关的淋巴管因其可以为肿瘤细胞提供扩散的途径而成为癌症转移的关键要素.本文总结了淋巴管特异性标志物的研究进展和肿瘤淋巴管的发生及其与肿瘤预后和治疗的关系.
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紫杉醇联合卡铂治疗宫颈癌的临床效果及与宫颈癌组织MLVD及MVD的关系
目的 探讨紫杉醇联合卡铂对宫颈癌患者的治疗效果,并分析其与宫颈癌组织微淋巴管密度(MLVD)和微血管密度(MVD)的关系.方法 选取宫颈癌患者30例,所有患者术前均进行紫杉醇联合顺铂方案化疗,术后收集患者的病灶组织和病灶周围组织,对不同组织中MLVD和MVD进行观察,并对化疗效果与宫颈癌组织中MLVD及MVD的关系进行分析.结果 化疗结束后,30例宫颈癌患者的治疗总有效率为93.33％;高MLVD组、高MVD组患者的完全缓解率分别明显高于低MLVD组和低MVD组,差异均有统计学意义(P﹤0.01).绝经患者病灶组织和病灶周围组织中MLVD均明显高于未绝经患者(P﹤0.01);绝经患者病灶组织及病灶周围组织中MVD均明显高于未绝经患者(P﹤0.01);FIGO分期越高的宫颈癌患者,病灶组织和病灶周围组织中MLVD、MVD越大(P﹤0.01).结论 宫颈癌患者病灶组织中MLVD和MVD关系紧密,MLVD和MVD可以作为宫颈癌发展的预测指标之一.
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环氧化酶2与食管癌微血管及微淋巴管生成
环氧化酶(COX)是一种花生四烯酸代谢限速酶,其中一种同工酶环氧化酶2(COX-2)通过多种途径参与食管癌的发生、发展,并和预后密切相关.微血管及微淋巴管的生成在食管癌的生成和发展中起到了至关重要的作用,COX-2可能通过促进微血管及微淋巴管的生成参与了食管癌的发生与发展.本文就COX-2在食管癌中的表达及与食管癌组织中微血管及微淋巴管生成的关系予以综述.
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微血管及微淋巴管在鼻咽癌组织中表达情况研究
目的：观察微血管及微淋巴管在鼻咽癌组织中表达情况。方法：63例中晚期鼻咽癌患者随机分观察组和对照组，观察组32例给予rAd－p53瘤内注射＋同步放化疗；对照组31例仅给予同步放化疗。采用免疫组化二步法检测两组患者癌组织中CD34－MVD、D2－40蛋白等，对比分析两组。结果：在鼻咽癌组织中均能观察到D2－40蛋白和CD34蛋白表达；观察组患者治疗后鼻咽癌组织D2－40蛋白表达明显低于治疗前，差异有统计学意义（ P＜0．01）；对照组患者治疗前后D2－40蛋白表达无明显变化，差异无统计学意义（ P＞0．05）；观察组观察组CD34－MVD的表达较治疗前明显下降，差异有统计学意义（ P＜0．01）；对照组治疗前后鼻咽癌组织CD34－MVD的表达无明显变化，差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论：D2－40蛋白和CD34蛋白均在鼻咽癌组织中表达，在鼻咽癌发生发展过程中起重要作用。
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移植肾慢性排异反应与肾内微淋巴管的增生
背景:在慢性肾移植排斥反应中,随着排斥的加重,微淋巴管增生程度亦随之增高,排斥反应时,组织间浸润的巨噬细胞分泌血管内皮细胞生长因子C、D,激活血管内皮细胞生长因子受体3,从而引起微淋巴管增生.但尚无实验证实该理论.目的:采用肾小球足细胞膜黏蛋白及血管内皮生长因子受体、CD68分别双重免疫组织化学染色方法,景化移植肾组织中的微淋巴管密度、血管内皮细胞生长因子受体及CD68密度,探讨3者关系及内在意义.设计、时间及地点:以细胞为对象的观察实验,于2005-09/2007-05在解放军南京军区福州总医院器官移植中心完成.材料:50份移植肾切除组织标本来自福州总院器官移植中心1998/2005手术切除标本存档蜡块,慢性排斥25份,急性排斥17份,尿瘘致移植肾带功切除8份.方法:双重免疫组织化学染色法检测50份移植肾切除组织标本存档蜡块切片中肾小球足细胞膜黏蛋白及血管内皮细胞生长因子受体、CD68表达,并量化微淋巴管密度、血管内皮细胞生长因子受体及CD68密度.主要观察指标:结合临床病理资料分析微淋巴管密度、血管内皮细胞生长因子受体及CD68密度表达及与肾移植排斥反应之间的相互关系.结果:急性排斥组中肾小球足细胞膜黏蛋白多伴随肾内动脉的大分支零星分布在动脉周围的细胞州质内,血管内皮细胞生长因子受体基本为零星染色.慢性排斥组可见有大量微淋巴管增生,主要集中在间质内浸润的局灶性单核细胞群周围,并且深入到肾小管周边的间质内,管腔扩张,扭曲,微淋巴管周围可见血管内皮细胞生长因子受体高表达.随着肾小球足细胞膜黏蛋白在不同肾组织表达的高低,血管内皮细胞生长因子受体阳性率亦随之变化,两者之间呈正比(P<0.05);慢性排斥组中血管内皮细胞生长因子受体的强阳性率明显增高,与其他两组比较差异显著(P<0.05).肾小球足细胞膜黏蛋白染色显示在慢性排异反应组中,随着排异程度的加重,淋巴管密度也增加(P<0.05).结论:移植肾组织中的微淋巴管密度与血管内皮细胞生长因子受体及CD68密度密切相关,分析:肾移植后微淋巴管增生与单核细胞的浸润互为因果,导致移植肾组织局部单核细胞的大量堆积,终致使移植物失功.
关键词： 肾小球足细胞膜黏蛋白 微淋巴管 血管内皮细胞生长因子受体 CD68 排斥反应 -
stat3信号促进肿瘤免疫抑制微环境形成的研究进展
肿瘤微环境指肿瘤在其发生发展过程中所处的内环境,由肿瘤细胞、间质细胞、微血管、微淋巴管、众多细胞因子及少量浸润细胞等共同构成.肿瘤微环境在促进肿瘤细胞生长、增殖的同时,也为肿瘤细胞的侵袭转移及逃避机体免疫系统的攻击提供了必要的条件.尤其是肿瘤微环境中异常活化的stat3对肿瘤的发生发展具有重要作用.stat3在多种实体瘤的肿瘤细胞、基质细胞甚至是浸润的白细胞中均高水平表达.高水平的stat3可利于肿瘤细胞的存活、增殖及播散.
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自发性高血压大鼠淋巴微循环功能变化及特点研究
目的:探讨自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rats,SHR)肠系膜淋巴微循环并对其特点进行分析.方法:以Wistar 大鼠为对照组,SHR为实验组,分别取10只雄性8周龄Wistar大鼠和8周龄SHR(SHR8W)大鼠,麻醉、固定并暴露肠系膜后,在微循环活体显微镜下观察肠系膜微静脉及微淋巴管,并利用Vas-Track自动跟踪测量系统对视频进行定量检测,比较分析自发性高血压大鼠肠系膜白细胞流变学、舒缩速度、舒缩幅度、舒缩时长比等参数的变化.结果:SHR肠系膜白细胞滚动速度明显增加,炎症反应集中体现在30-40 μm的微静脉上,与同周龄的Wistar大鼠相比,SHR肠系膜微淋巴管自律运动的相对振幅显著性降低(31.70％±11.70％ vs 43.30％±12.40％,P＜0.05),舒张期的幅度、时长、传播速度分别受到显著性抑制(30.00±16.00 μm,13.90±5.30 μm/s,2.67±1.30 s versus 46.00±14.00μm,16.70±7.70 μm/s,3.24±1.60 s,P＜0.001,P＜0.05,P＜0.001),收缩期的幅度、时长分别下降至34.00±17.0 μm、1.04±0.48 s,而与对照组相比,SHR收缩期传播速度代偿性增高(34.60±14.05 μrn/svs 32.00±11.30 μm/s,P＜0.05).结论:SHR肠系膜微淋巴管自律运动出现功能障碍;SHR肠系膜不同管径级别微静脉的分布是呈现不同的特点.
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人肝细胞癌组织中血管内皮生长因子及其受体的表达和临床意义
肝细胞癌(HCC)是常见的恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率居我国恶性肿瘤第二位.肝癌的发生、发展、浸润、转移与其脉管系统(包括微血管、微淋巴管)密切相关[1].血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及血管内皮生长因子受体(vascular endothelial growth factor receptor,VEGFR)家族与血管、淋巴管系统的生长发育密切相关.
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肾上腺髓质素对大鼠肠系膜微血管和微淋巴管的作用
应用活体显微电视录象技术,观察肾上腺髓质素(adrenomedullin.ADM)对大鼠肠系膜微血管和微淋巴管的作用及其对去甲肾上腺素(NE),内皮素(ET)作用的影响.结果表明,ADM直接扩张肠系膜各级微血管和微淋巴管,拮抗NE和ET引起的微血管效应及微循环血液流态的异常改变.ADM的上述作用可被一氧化氮生成抑制剂NG-nitro-L-arginine(L-NNA)显著抑制.
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微淋巴管密度和微血管密度与乳腺癌患者临床病理特征的相关性
目的:观察乳腺癌组织中微淋巴管和微血管的分布情况及其与乳腺癌临床病理特征的相关性.方法:选取60例乳腺癌患者作为病例组,按年龄匹配选取60例乳腺增生性疾病患者作为对照组.采用D2-40、CD34分别标记2组患者组织标本的微淋巴管和微血管后进行密度计数,对微淋巴管密度和微血管密度与临床病理特征的相关性进行分析.结果:病例组微淋巴管密度平均值为5.32±3.81,微血管密度平均值为65.34±24.18.病例组D2-40蛋白表达水平和CD34蛋白表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).微淋巴管密度和微血管密度与乳腺癌患者年龄无关(P>0.05),与肿瘤直径、临床分期、淋巴结转移有关(P<0.05),乳腺癌组织中微淋巴管密度与微血管密度成正相关(r=0.684,P<0.05),微淋巴管高密度组和低密度组之间、微血管高密度组和低密度组之间患者的生存时间差异无统计学意义(P>0.05).结论:微淋巴管密度和微血管密度与乳腺癌患者肿瘤直径、临床分期、淋巴结转移密切相关,与预后无明显相关性,与乳腺癌复发和远处转移密切相关.
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微淋巴管在宫颈癌中的研究进展
宫颈癌是全球妇女中仅次于乳腺癌的恶性肿瘤.淋巴结转移是宫颈癌侵袭远处器官的主要途径之一,而宫颈癌的高病死率与淋巴结转移密切相关.有研究认为肿瘤组织边缘微淋巴管是肿瘤细胞进入淋巴系统的主要门户,恶性肿瘤细胞主要是通过其周边组织的微淋巴管进入淋巴系统转移的[1].长期以来由于缺乏特异的微淋巴管内皮细胞标记分子,对肿瘤微淋巴管了解甚少.
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大肠癌微淋巴管的研究
大肠癌是消化道常见肿瘤恶性程度较高,易扩散超出大肠及发生血行转移及淋巴道转移和消化道种植播散,是患者肿瘤复发、死亡的主要原因,而淋巴转移是大肠癌的主要转移途径,但多年来由于缺乏淋巴管内皮特有的标志物,对淋巴管的研究一直没有获得较理想的方法.现就大肠癌微淋巴管的研究作一简要介绍.
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大肠癌组织中微淋巴管的定量分析
目的测定不同临床期别大肠癌微淋巴管密度值,多截面平均面积、平均周径以及探讨微淋巴管形成在大肠癌转移中的作用.方法采用体视学原理测定大肠癌DukesA期20例、DukesB期20例、DukesC期20例、DukesD期20例,及正常大肠组织20例病理石蜡块微淋巴管密度和多截面平均面积、平均周径.结果大肠癌组织微淋巴管密度值、多截面平均面积及平均周径分别为(20.92±8.06)个、(1476.74±557.94)μm2、(45.59±6.18)μm;正常大肠组织微淋巴管密度值、多截面平均面积及平均周径分别为(10.11±2.34)个、(715.90R±165.37)μm2、(35.66±5.48)μm;大肠癌与正常大肠组织的微淋巴管密度值、多截面平均面积及平均周径经相互比较均有显著性差异(P＜0.05).无淋巴结转移组(DukesA期与B期)微淋巴管密度值为(14.33±2.89)个,多截面平均面积为(1015.09±141.63)μm2;有转移组(DukesC期与D期)微淋巴管密度值为(27.45±5.89)个,多截面平均面积为(1938.38±416.37)μm2;两者比较均有显著性差异(P＜0.05).无转移组平均周径为(45.45±6.01) μm、有转移组为(45.72±6.42)μm,两者比较无显著性差异(P＞0.05).结论大肠癌组织伴有微淋巴管新生,且随着病程的发展而增多,肿瘤临床期别越晚其多截面平均面积、平均周径逐渐增大,提示微淋巴管形成在大肠癌转移中起着重要作用.
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微淋巴管生成在大肠癌转移中的作用
目的 探讨微淋巴管形成在大肠癌转移中的作用.方法 采用体视学原理切片定量分析测定大肠癌DukesA期、B期、C期、D期各20例及有、无淋巴结转移组各40例组织标本微淋巴管密度和多截面平均面积.结果 大肠癌DukesA期、B期、C期、D期微淋巴管密度值分别为:(1.37±0.25)个/mm2、(1.49±0.31)个/mm2,(2.61±0.58)个/mm2,(2.87±0.57)个/mm2,4组经秩和检验,差异有统计学意义(P<0.05).大肠癌DukesA期、B期、C期、D期组织多截面平均面积分别为(9.67±1.14)μm2、(10.62±2.22)μm2、(18.46±4.15)μm2、(20.30±4.07)μm2,4组经秩和检验,差异有统计学意义(P<0.05).无淋巴结转移组(DukesA期、B期)微淋巴管密度值为(1.43±0.28)个/mm2,多截面平均面积为(10.15±1.41)μm2,有淋巴结转移组(DukesC期、D期)微淋巴管密度值为(2.74±0.58)个/mm2,多截面平均面积为(19.38±4.16)μm2,两组比较,差异均有统计学意义(P均<0.01).结论 大肠癌患者中随着病程的发展,肿瘤临床分期越晚其微淋巴管密度值、多截面平均面积增大,提示微淋巴管生成在大肠癌转移中起着重要作用.
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大肠癌微淋巴管中双重免疫组化染色法的应用
目的评价双重免疫组化染色法在大肠癌微淋巴管研究中的作用.方法利用荆豆凝集素(UEA-1)和鼠抗人Ⅳ型胶原单克隆抗体分别标记内层皮细胞对大肠癌组织进行双重免疫组化染色.结果毛细淋巴管仅内皮细胞着兰色而呈细的管腔样结构,而毛细血管则呈现内层蓝褐色外层红色的双层着色的管腔样结构.结论免疫组化双重染色法在大肠癌微淋巴管分布和数量变化等研究方面是一种较为准切客观的方法.
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肿瘤微淋巴管的研究进展
恶性肿瘤转移的特性成为其致荷瘤个体死亡的主要原因，而作为肿瘤周围的微脉管之一的微淋巴管则与肿瘤生长、浸润及转移密不可分。目前研究表明瘤内微淋巴管为无功能的淋巴管，不会引起肿瘤转移，而肿瘤周边的微淋巴管则有足以致肿瘤转移的能力。现综述微淋巴管的区分、分布、结构特点、调控及在肿瘤生长转移中的作用。
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肿瘤微淋巴管生成调控因子研究进展
肿瘤细胞通过血管和淋巴管发生浸润及转移是肿瘤致荷瘤个体死亡的主要原因.微淋巴管生成与肿瘤生长、浸润及转移有着密不可分的联系.近年来的研究逐步发现,许多细胞因子对肿瘤微淋巴管生成具有调控作用.现综述如下.
