微循环学杂志
Chinese Journal of Microcirculation 미순환학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 武汉大学人民医院,中国病理生理学会微循环专业委员会
- 影响因子： 0.96
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1740
- 国内刊号： 42-1321/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肝肺综合征大鼠血浆和肺组织ET-1的动态变化及其基因表达
目的:探讨ET-1在肝肺综合征(HPS)发生机制中的作用.方法:采用Wistar大鼠行胆总管结扎术(CBDL)制备HPS动物模型,抽取动脉血进行血气分析,使用放射免疫方法检测血浆和肺组织中ET-1水平,采用RT-PCR方法检测肺组织中ET-1前体原(ppET-1)mRNA的表达.结果:CBDL组大鼠血浆和肺组织ET-1含量随时间延长而逐渐升高,CBDL各组血浆ET-1水平与假手术组(Sham组)比较差异有显著意义(P<0.05～0.01);CBDL5周组肺组织ET-1含量及肺组织ET-1前体原(ppET-1)mRNA与Sham组比较差异有显著意义(P<0.05～0.01);相关分析表明,血浆和肺组织中ET-1与肺泡动脉氧分压差A-aDO2显著相关(P<0.01).结论:在HPS形成过程中,血浆和肺组织中ET－1水平升高参与了HPS的发生.
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小鼠胚胎心肌细胞的If和Ica-L电流表达的发育依赖性变化
目的:研究不同时期胚胎心肌细胞超极化激活的电流( hyperpolarization-activated current,If)和L-型钙电流(L-type calcium current,Ica-L)表达的发育依赖性变化.方法:运用全细胞膜片钳技术,记录不同发育阶段胚胎心肌细胞的If和Ica-L.结果:If通道在早期(EDS)、中期(IDS)、晚期(LDS)胚胎心室肌细胞上的功能性表达水平分别为85.70%、71.60%、44.40%;其电流密度分别是-7.24±1.28 pA pF-1、-6.48±0.99 pA pF-1、-3.76±1.04 pA pF-1(P均<0.01).If通道在中、晚期胚胎心房肌细胞上的功能性表达水平分别为77%、48.30%(P<0.01);其电流密度分别是-8.86±2.34 pA pF-1与-4.62±1.06 pA pF-1(P<0.01 ).早、中、晚期胚胎心肌细胞的Ica-L的功能表达变化不明显(P>0.05).结论:胚胎心肌细胞的If的功能表达呈发育依赖性下降,Ica-L的功能表达没有发育依赖性改变.
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坐骨神经火器性断裂伤后腰脊髓及脊神经节内微循环损伤特点
目的:研究坐骨神经火器性断裂伤后脊髓和脊神经节内微循环的变化特点.方法:通过53式滑膛枪建立兔坐骨神经火器性断裂伤模型,在伤后第1、3、7、15、30天取材.采用伊文思兰(Evan's blue, EB)示踪、光电镜观察、组织含水量测定等方法检测脊髓、脊神经节内微循环变化特点.结果:坐骨神经火器性断裂伤后,脊髓及脊神经节内微循环受到破坏,表现为内皮细胞变性、坏死及脱落,对EB的通透性明显增高,组织含水量增高,3天达高峰,脊神经节损伤较脊髓严重;伤后30天腰脊髓、脊神经节内微循环的通透性仍高于正常.结论:脊神经节及脊髓内微循环受到破坏是坐骨神经火器性断裂伤的重要特征之一,脊神经节损伤较脊髓严重.
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复苏液体温度对失血性休克兔微循环的影响
目的:观察输注不同温度液体时失血性休克模型兔微循环变化的特点,探讨液体复苏时不同温度液体对改善微循环、提高抗休克疗效的作用.方法:新西兰雄兔30只,随机分为4组制作休克模型,休克模型稳定30 min后按相同速度相同液量分别给予低温(10.7±1.6 ℃)、常温(20.6±1.3 ℃)及温热(39.5±1.3℃)平衡液和自体血;在休克前、休克及液体复苏1h、2h和4h监测球结膜微循环血流流态、血管口径、毛细血管数目变化.结果:⑴各组流态随着液体输注逐渐改善,温热组流态恢复明显早于其他两组.⑵温热组在液体复苏1 h、2 h和4 h的血管管径均明显大于其他两组,组间相比有显著性差异(P<0.05).⑶低温组在液体复苏1h和2h血管数目明显减少,常温组和温热组血管数目均呈逐步增加趋势.结论:输注温热液体可加快血流速度,扩张局部毛细血管,减少血管数目的下降,从而改善微循环障碍,提高休克后液体复苏的效果.
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白细胞介素-10对脂多糖直接诱导的血管内皮细胞损伤的影响
目的:观察脂多糖(LPS)对体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡和坏死的直接作用以及IL-10对其影响.方法:将体外培养的HUVEC随机分为正常对照组、LPS组、观察组(LPS+IL-10), 各组在相应的培养液中于37℃、5%的CO2孵育箱中培养.四唑盐(MTT)比色法检测不同时间细胞增殖的变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组vWF水平;用Annexin-v及PI双标染色,流式细胞仪测定HUVEC的凋亡和坏死的变化.结果:MTT结果示不同浓度LPS在24 h后对细胞增殖有抑制作用(P<0.05),并随培养时间延长和浓度增大,其抑制率逐渐增大,IL-10对细胞抑制率无明显改善(P>0.05);培养24 h后LPS组和观察组vWF水平明显升高,与对照组有显著性差异;流式细胞仪检测示LPS组及观察组细胞凋亡及坏死增高,以坏死细胞为主,与对照组均有显著性差异(P<0.01),而LPS组与观察组无显著性差异(P>0.05).结论:LPS可以直接诱导血管内皮细胞损伤,而IL-10对其无明显的影响.
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缺氧预处理大鼠心肌组织蛋白质组双向凝胶电泳分析
目的:分析缺氧预处理诱导的大鼠心肌组织与正常心肌组织蛋白质的差异表达.方法:采用双向凝胶电泳技术和计算机辅助的图像分析方法,对缺氧预处理大鼠心肌组织与正常大鼠心肌组织胞浆蛋白质进行分离和比较分析.结果:正常心肌组织可分离271±23个蛋白点,蛋白点匹配率为75.23%±3.54%.有5种蛋白质在缺氧处理后发生了明显和稳定的量的改变,其中2种(Mr/pI:18.1 KD/3.86,51.43 KD/4.67) 在缺氧预处理后表达增高,3种(Mr/pI:33.14 KD/9.11,31.89 KD/8.58, 15.85 KD/8.24)在缺氧预处理后表达降低.结论:缺氧预处理大鼠心肌组织双向电泳后蛋白表达与正常心肌组织有明显差异,有2种蛋白表达明显增高,3种明显降低.这些差异表达的蛋白质可能参与了心肌缺氧预处理的保护机制.
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肺微血管内皮细胞的分离及其在单核细胞粘附中的应用
目的:研究肺微血管内皮细胞的分离和纯化方法,探讨内皮细胞的透明质酸对于单核细胞粘附的作用.方法:用两次植块法分离狗和大鼠的肺微血管内皮细胞.通过粘附实验,观察单核细胞在内皮细胞单层上的粘附.结果:第二次植块3天后,内皮细胞自肺组织块边缘迁出,2周后内皮细胞生长形成单层.在扫描电镜下,内皮细胞表面有许多微绒毛和小凹.用透明质酸酶消化内皮细胞表面的透明质酸后,粘附的单核细胞数显著减少.结论:两次植块法是一种理想的肺微血管内皮细胞的分离和纯化方法.微血管内皮细胞表面的透明质酸促进单核细胞的粘附.
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3例骨髓异常增生综合症患者骨髓像分析
骨髓异常增生综合症(MDS)是一组源于造血干/祖细胞变异所致的造血功能紊乱的疾病.临床表现为慢性难治性贫血,外周血一系、数系细胞减少,或全血细胞减少,骨髓象示细胞增生活跃,成熟障碍,患者常出现发热、乏力、皮肤粘膜出血和感染等症状,部分病人发展为急性白血病,另一部分人则死于出血、感染或其它疾病.国际协作组织FAB(F代表法国 A代表美国 B代表英国)[1]将MDS分为五型:(1)难治性贫血(RA);(2)环状颗粒幼细胞贫血(酶的缺乏RS-A);(3)原始细胞过多性难治性贫血(RAEB);(4)慢性粒-单细胞性白血病(CMMoL)；(5)转化中的原始细胞过多性难治性贫血(RAEB-T).迄今为止,此病因不明,发病机理不清,治疗无策.
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临产孕妇凝血四项指标的变化及临床意义
为了解临产孕妇的凝血功能情况,本文检测了205例临产孕妇的凝血四项指标:即凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、凝血酶时间(TT),结果报告如下.
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脑出血患者血清促甲状腺激素含量变化
脑出血是指非外伤性脑实质内出血,约占全部脑卒中的20%～30%且死亡率高,以50岁以上的高血压患者多见,多在情绪紧张、兴奋、排便、用力时发病,且在气候变化剧烈时发病较多,是常见病之一,临床首选CT及结合临床表现作诊断[1].实验室的检查除了一些常规检测外,针对性检测项目甚少.本文采用免疫放射法(RIMA)对38例脑出血患者血清中促甲状腺激素(TSH)进行了检测分析.旨在了解脑出血患者血清TSH的变化,现将结果报告如下.
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2型糖尿病患者血小板聚集功能与肾微血管病变的关系
目的:探讨2型糖尿病(Diabetes Mellitus,DM)患者血小板聚集活性与肾微血管病变的关系.方法:测定156例2型DM患者血小板功能指标,如血小板聚集率、血小板平均体积和肾微血管功能指标,如24 h尿白蛋白(Alb)、24 h尿β2微球蛋白(β2-Microglobulin,β2-MG)排泄量,分析二类指标的相关性.结果:随着DM患者病情进展,尿A1b和尿β2-MG排泄不断增加,血小板聚集率逐渐上升,血小板平均体积逐渐增大,两者成明显正相关.结论:血小板功能活性升高可能是糖尿病肾脏微血管损伤的促进因素之一,抑制血小板过度活化,是糖尿病治疗中的重要环节.
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硫酸镁、胺碘酮协同治疗体外循环心脏手术后室性心律失常疗效分析
目的:分析硫酸镁、胺碘酮协同治疗体外循环心脏手术后室性心律失常患者的临床效果.方法:106例体外循环心脏手术后并发室性心律失常患者,随机分为两组:(1)硫酸镁协同胺碘酮治疗组,66例,(2)利多卡因对照组,42例.观察比较两组药物疗效及患者药物治疗前后的血液动力学变化.结果:硫酸镁协同胺碘酮治疗组总有效率为93.94%,利多卡因治疗组为88.10%,差异有显著性意义(P<0.05).两组药物对患者中心静脉压(CVP)的上升和桡动脉舒张压(DP)的下降无显著性差异(P>0.05);而对桡动脉收缩压(SP)的下降和心率(HR)的减慢两组药物间有显著性差异(P<0.05).结论:硫酸镁和胺碘酮协同治疗体外循环心脏手术后室性心律失常,疗效显著,安全可靠,对血液动力学有轻度影响.
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中国汉族人群中肿瘤坏死因子-α-238位点基因多态性与血糖、血脂关系的研究
目的:了解肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha, TNF-α)启动子上游-238位点基因多态性在中国汉族正常人群中的分布及其与血糖、血脂间的关系.方法:应用聚合酶链反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFLP)方法对182例正常个体基因组DNA中TNF-α-238位点基因多态性进行了观察,同时检测血糖、血脂,探讨其与基因型间的关系.结果:正常汉族人群中TNF-α-238位点基因型以GG型发生频率高(96.7％),GA型较少(3.3％).这种分布特点在正常男女间差异不显著,且基因型间血糖、血脂水平比较差异无显著性(P>0.05).与其它种族相比较,TNF-α-238位点基因型在中国正常人群中的分布与日本人群中的分布较为接近,而与西班牙、西非、荷兰、意大利等人群中的分布差异显著.结论:TNF-α-238位点基因多态性与血糖、血脂水平无相关性,但不同种族间分布存在着一定的差异,这种差异有可能是导致一些疾病在不同种族间发病率和临床表现存在不同的因素之一.
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炎症反应与2型糖尿病
2型糖尿病常伴有中心性肥胖、高血压、过早动脉粥样硬化、血脂异常、高凝状态等症候群,被称为"X综合征",其共同的病理生理学基础是胰岛素抵抗[1,2].胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷一起构成2型糖尿病发病的两个基本环节,贯穿于2型糖尿病的整个发生、发展过程中,但其特异的病理学基础及如何解释伴随2型糖尿病的一系列代谢紊乱,尚不甚清楚.近年来,越来越多的证据支持炎症反应在2型糖尿病发病机制中的作用[3～10].Pikup和Crook提出2型糖尿病的发生是一种由细胞因子介导的持续的急性期反应的结果,后者是人体固有免疫反应的一部分[11].研究表明,固有免疫反应(实质为一种慢性炎症反应)可能参与2型糖尿病患者脂代谢异常、胰岛素抵抗及动脉粥样硬化等的发生,从而为2型糖尿病和X综合征提供了一个共同的发病机制.下面就炎症反应在2型糖尿病发病中的作用作一综述.
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心肌声学造影的发展及在冠心病诊治中的运用
心肌声学造影(Myocardial Contrast Echocardiography, MCE)在评价心肌微循环血流灌注,评定冠脉储备及冠脉血运重建后的疗效等方面的运用已成为一项十分重要的研究课题.MCE是指将含有微气泡的造影剂直接经冠状动脉或外周静脉注入,当微气泡通过心肌微血管床时,应用二维或多普勒超声技术使含血心肌的微气泡显像,以观察心肌血流灌注、冠脉血流储备.目前,它被认为是无创性评定心肌微循环灌注的有潜力的工具.本文就近年来心肌声学造影的发展以及在冠心病诊治中的运用及展望作一综述.
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胰岛移植与微循环
胰岛移植会导致全部或部分的原有血管系统的丢失,这意味着移植胰岛的血管系统依赖于移植器官的微血管.动物实验证实胰岛移植能永久治愈糖尿病,而临床的胰岛移植试验却广泛地受挫,只有少数报道移植后患者能保持良好的胰岛功能.近年来,应用Edmonton方案的人体胰岛移植[1],通过增加移植胰岛的数量[13 000胰岛当量(IEQ)/kg体重]、使用新的免疫抑制剂及门脉移植,可以带来更高的成功率,并使几乎所有病人不依赖胰岛素.回顾胰岛移植的历程,提示任何可能达到佳移植的方法都是十分重要的.移植被认为是再血管化、神经移植和血流调控的过程.移植胰岛适应力的不足将意味着移植后内分泌细胞的损伤.研究表明移植胰岛的血管系统与内源性胰岛不同,表现为血管密度、血流和部分氧分压减少,移植胰岛聚集体存在明显的无氧代谢,这种代谢异常会影响胰岛素分泌的正常调控.为了改善移植β细胞的存活状态和达到其功能的理想状态,确认血管功能是否受损是很重要的.本文就因移植所引起的胰岛血管结构的改变和可能继发的功能改变及相应的药物治疗进行综述.
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激光多普勒组织微血管定位定量图像诊断技术及其在医学领域中的应用
二十世纪末,随着计算机技术和激光技术的飞速发展,激光多普勒血流图像诊断技术在超声多普勒成像的基础上应运而生.该技术可以将体表不同部位大范围的微循环血流灌注以直观图像形式显示出来.目前国外激光多普勒图像诊断系统作为一种新的诊断技术已经在医学临床和科研中被广泛应用[1];在我国此项技术刚刚起步.本文对激光多普勒图像诊断系统的原理,该技术在医学临床和科研中的应用,以及在针灸经络研究中的应用进行了综述.
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B型钠尿肽的研究进展
B型钠尿肽(B-type natriutetic peptide,BNP)是1988年由日本学者从猪脑内分离出来的一种利钠多肽,又称脑钠肽(Brain natriutetic peptide).与心房肽(ANP)相似,具有利尿、利钠、扩张血管和降压作用,是心钠素家族中的新成员[1].它是一种主要由心室合成、分泌的心脏激素[2].能敏感而特异地反映左心室功能变化[3],在心血管疾病的发病、诊断、治疗以及预后等方面均有重要的意义[4].本文就其生化、生理和临床应用进展综述如下.
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高原不同人群血液流变学指标改变及血液粘度的调节
目的:观察高原不同人群血液流变性特点,探讨低氧环境下人体血液粘度调节机制.方法:对高原红细胞增多症(简称高红症)患者及不同居住时间和不同种族人群进行血液流变学相关指标检测和分析.结果:高红症患者、汉族久居高原人群和藏族世居人群反映红细胞聚集性和变形性的相关指标较对照组明显下降,组织供氧指数、红细胞压积和平均红细胞体积均显著高于对照组.结论:高原低氧环境下,人体通过改变红细胞功能和形态等方式,代偿性调节因红细胞压积增高引起的血液粘度的过度升高,有助于维持组织的正常供氧.
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不同性别糖尿病患者血液流变学指标分析
目的:观察糖尿病患者不同性别之间的血液流变学指标变化的差异.方法:测定糖尿病患者和健康对照人群的血液流变学指标,运用统计学方法对相关指标进行两组间统计学分析.结果:男性糖尿病患者全血粘度、红细胞压积、红细胞刚性指数极显著高于正常对照组(P<0.01);红细胞聚集指数显著高于对照组(P<0.05).而女性糖尿病患者的血液粘度只有在切变率30 s-1时高于正常对照(P<0.05),其余指标均没有显著性差异.结论:血液流变学指标与男性糖尿病患者有关,而与女性糖尿病患者关系不明显.
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心房纤颤患者血液流变性的变化特点及降粘治疗的意义
目的:探讨心房纤颤患者血液流变性的变化特点及降低血粘度治疗的有效性.方法:选心房纤颤患者78例,其中持续性心房纤颤(>3月)38例,阵发性心房纤颤(<3月)40例,均口服巴米尔(肠溶阿司匹林)片100 mg和静脉滴注舒血宁注射液20 ml治疗,每日一次,共2周.检测治疗前后血液流变学各参数.结果:持续性心房纤颤组全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、血小板粘附率和纤维蛋白原均明显高于阵发性心房纤颤组(P<0.05);经口服巴米尔片和静脉滴注舒血宁注射液治疗后,两组上述血流变学各参数较治疗前均有显著或非常显著性降低(P<0.05～0.01).结论:心房纤颤患者易合并高血粘状态,口服巴米尔片和静脉滴注舒血宁对其有较显著疗效.
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广州地区健康成年人血液流变学指标参考值的调查分析
目的:探讨广州地区健康成年人血液流变学指标参考值范围.方法:测定503例成年人血液流变学指标,并按性别和年龄分组统计分析.结果:男性和女性全血粘度(mPa·s)低切、中切、高切参考值范围分别为10.55±1.41、6.28±0.65和5.20±0.53,8.96±1.32、5.47±0.57和4.50±0.50;血浆粘度(mPa·s)分别为1.36±0.12和1.38±0.11;红细胞比积(%)分别为44.38±3.02和39.60±2.99.男女除血浆粘度值外,其他各项血液流变学指标均有显著性差异(P<0. 01),同性别不同年龄组间无显著差异(P>0.05).与北京地区血液流变学各参考值比较,男性除全血高切粘度外其它四项均有显著性差异(P<0.01),女性五项指标除红细胞压积外均有显著性差异(P<0.01).结论:地区间血液流变学指标参考值存在差异,有必要确定本地区健康成年人参考值范围,为临床提供准确依据.
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中国人动脉血栓性疾病与活化蛋白C裂解FV和FVIII基因位点突变的相关性研究
目的:检测脑血栓(CT)和急性心肌梗死(AMI)患者活化蛋白C(APC)抵抗(APCR)及APC裂解凝血因子V(FV)和凝血因子VIII(FVIII)肽链的基因位点突变.方法:用单链构象多态性分析(SSCP)方法,检测102例CT、46例AMI和105例健康人的APC裂解FV肽链(Arg306、Arg 506、Arg 679和结合部位1 865～1 875 )、裂解FVIII肽链(Arg336、Arg 562和结合部位2 005～2 018)的基因位点.结果:对照组和患者组均未检出FV的突变基因.结论:中国人动脉血栓性疾病患者无APC裂解FV和FVIII肽链的基因突变,患者的APC敏感性的降低可能由其他因素所致.
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溶栓治疗对急性肺血栓栓塞症肺组织ET-1和NF-κB表达的影响
目的:探讨急性肺血栓栓塞症(APTE)时肺组织内皮素(ET)-1和核因子(NF)-κB的表达及尿激酶(UK)对其的影响.方法:36只兔随机分为对照组、APTE模型组和UK治疗组.采用自体血栓回输法建立动物模型.常规光镜下病理学检测和免疫组化法检测肺组织ET-1和NF-κB P65的表达.结果:病理组织学显示:栓塞后肺动脉内血栓形成,肺组织萎缩、出血、炎性反应明显.UK溶栓治疗后血栓栓塞和出血减轻,炎性反应仍较明显.免疫组化显示:栓塞后肺组织ET-1和NF-κB P65阳性表达明显增强,溶栓后ET-1阳性表达显著下降,NF-κB P65略有升高.结论:APTE后溶栓治疗可降低ET-1和活化的NF-κB介导的肺动脉高压和急性肺损伤.提示PTE临床溶栓治疗时,要重视必要的抗炎治疗和内皮素抑制剂或受体拮抗剂的使用.
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吞噬刺激素及其抑制物对急性胰腺炎胰腺微血栓影响的实验研究
目的:探讨在急性胰腺炎(acute pancreatitis , AP)病情发展过程中吞噬刺激素(Tuftsin, Ts)及其抑制物对胰腺微循环的影响.方法:SD大鼠分为4组,每组18只,分别为对照组、AP组、AP+Ts组、AP+Ts抑制物组.胰胆管逆行注射4%牛磺胆酸钠建立AP模型,Ts及其抑制物组自制模20 min后从股静脉注入Ts或其抑制物75 ug/kg .按随机原则在制模后3、6、12 h分批处死,留取胰腺(体部)组织甲醛固定,HE染色光镜观察胰腺病理改变程度,纤维素染色观察微血栓情况,在显微镜下连续观察50个视野,计数微血栓数量.结果:制模后各组在不同时间段微血栓数量均比对照组明显升高;AP组、AP+Ts组、AP+Ts抑制物组在3、6、12 h各组各时间段之间比较微血栓数量逐渐增加,差别均有显著性;AP+Ts组在制模后各时间段均较AP组微血栓数量明显增加;AP+Ts抑制物组在制模后6、12 h微血栓数量明显减少,与单纯AP组比较差异有显著性,制模后3 h微血栓数量无明显变化.结论:在急性胰腺炎进展过程中Ts使胰腺微血栓数量增加,胰腺微循环障碍加重;应用Ts抑制物可使胰腺微循环状态明显改善.
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抗疲劳复方中药提取物对小鼠骨骼肌微血管管径及血流速度的影响
目的:研究抗疲劳复方中药提取物(EAFF)对小鼠骨骼肌微循环的影响.方法:采用我室建立的小鼠骨骼肌微循环观察方法,以肾上腺素作为引起微循环障碍的激动剂模拟骨骼肌疲劳.局部应用EAFF,观察其对微血管管径及血流速度的影响.结果:应用EAFF后,骨骼肌微动脉管径、微静脉血流速度以及毛细血管管径及血流速度与对照组比较均有明显改善,差异具有显著性意义(P均<0.05).结论:EAFF具有改善骨骼肌微循环障碍的作用.
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甘草酸二铵对大鼠心肌缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响
目的:观察甘草酸二铵(DG)对大鼠心肌缺血再灌注(IR)损伤后心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响.方法:雄性wistar大鼠24只,随机分为假手术组;IR组;DG组(20 mg/kg).每组8只.采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的带荧光的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法、western blot法和免疫组化法检测大鼠心肌缺血30 min再灌注6h心肌凋亡细胞及凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达的变化.结果:与假手术组比较,IR组心肌细胞凋亡指数(AI)、Bax蛋白的阳性表达明显增加(P均<0.01);与IR组比较,DG治疗后AI和Bax蛋白的阳性表达明显下降(P<0.01),而Bcl-2蛋白的阳性表达明显上调(P<0.01).结论:DG具有保护大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用,其作用机制可能与其下调Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达抑制心肌细胞凋亡有关.
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重症休克实验治疗的进展
重症难汉性休克(irreversible shock)是指在应用输血、补液、血管活性药物、强心药物等各种治疗手段以后仍然未能抢救存活的休克状态,它是目前休克研究的主攻目标之一.
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新的抗血栓药
近年来,随着血栓病的发展,新的抗血栓药也不断地涌现,现作一简要叙述.
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