微循环学杂志
Chinese Journal of Microcirculation 미순환학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 武汉大学人民医院,中国病理生理学会微循环专业委员会
- 影响因子： 0.96
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1740
- 国内刊号： 42-1321/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Sox5促进胰腺癌细胞迁移侵袭和上皮间质化
目的:探讨Sox5对胰腺癌细胞迁移侵袭和上皮间质化的影响.方法:人正常胰腺细胞HPDE6-C7(HPDE6-C7组)、胰腺癌细胞PANC-1 (PANC-1组)和AsPC-1(AsPC-1组)正常培养至对数生长期,采用qRT-PCR法和Western blot法分别检测各组细胞中Sox5 mRNA和蛋白水平.将shSox5、shControl、pcDNA 3.1-Sox5和载体pcDNA 3.1以脂质体法转染胰腺癌细胞PANC-1,分别标记为shSox5组、shControl组、pcDNA 3.1-Sox5组和Scrambled组,采用qRT-PCR法检测各组细胞中Sox5、E-cadherin、N-eadherin、Vimetin、Snail和Twist1的mRNA 表达;Western blot检测各组细胞中Sox5、E-cadherin、N-cadherin、Vimetin、Snail和Twist1的蛋白表达;Transwell 法检测各组细胞的迁移和侵袭.结果:与HPDE6-C7组相比,PANC-1组和AsPC-1组中Sox5 mRNA和蛋白水平均升高(P＜0.01);与shControl组比较,shSox5组Sox5、N-cadherin、Vimetin、Snail和Twist1的mRNA和蛋白以及细胞迁移和侵袭水平均显著降低(P＜0.01),E-cadherin mRNA和蛋白水平均显著升高(P＜0.01);与Scrambled组比较,pcDNA-3.1-Sox5组Sox5、N-cadherin、Vimetin、Snail和Twist1的mRNA和蛋白以及细胞迁移和侵袭水平均显著升高(P＜0.01),E-cadherin mRNA和蛋白水平均显著降低(P＜0.01).结论:Sox5可促进胰腺癌细胞迁移、侵袭和EMT,将为胰腺癌的靶点治疗提供新靶标.
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三黄生肤油联合硫化氢对糖尿病足模型大鼠的治疗作用
目的:观察三黄生肤油联合硫化氢对糖尿病足(DF)模型鼠的治疗作用.方法:利用链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,随后利用切除足部皮肤制造DF模型.48只造模成功的DF模型大鼠使用数字表法分为基质对照组、硫化氢组、三黄生肤油组和三黄生肤油十硫化氢组,每组12只.各组大鼠采用相应药剂涂抹创面、2次/天,连续3周.比较四组治疗期间足底皮温、足底痛阈、创面愈合率和创面肉芽组织血管数.结果:治疗后,三黄生肤油十硫化氢组创面愈合率高于基质对照组(1、2、3周,P＜0.05或P＜0.01)、硫化氢组和三黄生肤油组(P＜0.05).硫化氢组和三黄生肤油组创面愈合率高于基质对照组(2,3周,P＜0.05),但硫化氢组与三黄生肤油组创面愈合率无显著性差异(P＞0.05).治疗前四组足底皮温和足底痛阈无显著性差异(P＞0.05).三黄生肤油十硫化氢组治疗2、3周足底皮温高于基质对照组,足底痛阈低于基质对照组(P＜0.05).三黄生肤油十硫化氢组治疗3周足底皮温高于硫化氢组和三黄生肤油组,足底痛阈低于硫化氢组和三黄生肤油组(P＜0.05).硫化氢组和三黄生肤油组治疗3周足底皮温高于基质对照组,足底痛阈低于基质对照组(P＜0.05),但硫化氢组和三黄生肤油组间无显著性差异(P＞0.05).创面肉芽组织中血管数,三黄生肤油十硫化氢组、硫化氢组和三黄生肤油组均高于基质对照组(P＜0.05),三黄生肤油十硫化氢组又高于硫化氢组和三黄生肤油组(P＜0.05).结论:三黄生肤油联合硫化氢可改善DF模型鼠足底皮温和痛阈,增加创面血管生成,有利于创面的愈合,疗效优于单用三黄生肤油或硫化氢.
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糖尿病大鼠肾小管间质缺氧诱导因子2α表达变化及氯化钴对其影响
目的:观察缺氧诱导因子2α(HIF-2α)在2型糖尿病(T2DM)大鼠肾小管间质的表达及其降解抑制剂氯化钴(CoCl2)的干预作用.方法:24只健康Wistar大鼠,留取8只作为对照(CON组),余16只采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射构建T2DM模型,成模后平分为T2DM组(DM组)和CoCl2干预组(DM+ CoCl2组).24周后取大鼠肾脏,常规方法制作石蜡切片.采用免疫组化法检测大鼠肾组织HIF-2α表达水平;PAS染色法检测大鼠肾组织结构病理变化及半定量分析肾小球硬化指数(GSI)和小管间质纤维化指数(IF);TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡率;免疫印迹法检测肾组织促红细胞生成素(EPO)表达水平.结果:DM组和DM+CoCl2组大鼠肾组织HIF-2α表达高于CON组(P＜0.01),DM+CoCl2组HIF-2α表达水平较DM组更高(P＜0.01);DM大鼠肾小球系膜基质及细胞轻度增生,肾小管间质区域增宽、细胞外基质聚集,其GSI和IF均显著高于CON组(P＜0.01),与DM组比较,DM+CoCl2组上述病理改变减轻,GSI和IF降低(P＜0.01).DM组肾小管上皮细胞凋亡率高于CON组(P＜0.01),而DM+CoCl2组细胞凋亡率较DM组降低(P＜0.01).DM组肾组织EPO表达水平低于CON组(P＜0.05),而DM+CoCl2组EPO水平高于DM组(P＜0.05).结论:上调肾组织HIF2α表达可减轻T2DM大鼠肾间质损害.
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甲型流感病毒对白细胞介素-35表达的影响
目的:探讨甲型流感病毒(IAV)对白细胞介素-35(IL-35)表达的影响.方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测78例IAV感染患者(患者组)和80例健康体检者(健康对照组)血清IL-35的水平,以流感病毒H3N2感染人外周血单个核细胞(PBMC)设为流感细胞组,未感染H3N2的PBMC为对照组,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot检测各组细胞中p35和EBI3 mRNA和蛋白水平,ELISA检测细胞上清中IL-35的含量.结果:患者组IL-35血清水平较健康对照组高(78.40±28.90pg/ml vs 30.60±17.80pg/ml),流感细胞感染组EBI3和p35 mRNA和蛋白表达较对照细胞组高(mRNA:EBI3为2.32±0.28 vs 0.75±0.13,p35为1.83±0.23vs 0.94±0.17;蛋白:EBI3为1.25±0.11 vs 0.56±0.06,p35为1.34±0.13 vs0.69±0.10),流感细胞感染组细胞培养液中IL-35亦高于对照细胞组(67.35±9.20pg/ml vs 25.62±6.40pg/ml),差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:甲型流感病毒感染可引起体内IL-35表达升高.
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肥胖合并急性坏死性胰腺炎大鼠肺组织损伤及肺表面活性蛋白A和炎性指标变化
目的:观察分析肥胖合并急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺组织病理改变和肺表面活性蛋白A(SP-A)及炎症指标的变化.方法:SPF级SD大鼠24只,采用随机数字表法分为4组(均n=6):普通饲料正常组(N组),普通饲料ANP组(N-ANP组),高脂饲料正常组(H组),高脂饲料ANP组(H-ANP组).胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠溶液制备ANP模型.成模后12h处死大鼠,摘取肺组织,HE染色观察各组大鼠肺组织学变化并行病理学评分;免疫组化法检测肺组织核因子κB (NF-κB)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)蛋白表达,免疫荧光法检测肺组织SP-A、髓过氧化物酶(MPO)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平.统计学分析各组上述变化的差异.结果:四组上述各指标水平差异均有统计学意义(P＜0.01).N-ANP和H-ANP组肺组织SP A表达较N组和H组降低(P＜0.01),病理评分、MPO、NF-κB、IL-1β及Caspase-3水平较N组和H组增加(P＜0.01);H-ANP组肺组织SP-A表达水平较N-ANP组更低(P＜0.01),病理评分、MPO、NF-κB、IL-1β及Caspase-3水平较N ANP组更高(P＜0.01).结论:肥胖可能加重ANP肺组织损伤;肺组织SP-A表达水平降低及炎症反应加重可能对其有重要影响.
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宁夏地区慢性乙型肝炎患者乙肝病毒基因分型与耐药突变分析
目的:了解宁夏地区慢性乙型肝炎(CHB)患者的优势基因型和耐药突变模式的流行情况,为个体化医疗提供依据.方法:选取2016-08-2017-12本院收治的CHB患者血液样本226例,应用化学发光微粒子免疫分析法定量检测乙肝血清学标志物[乙肝表面抗原(HBsAg)、乙肝表面抗体(HBsAb)、乙肝e抗原(HBeAg)、乙肝e抗体(HBeAb)、乙肝核心抗体(HBcAb)],荧光定量PCR检测样本HBV-DNA载量,直接测序法检测突变位点并分析基因型及耐药情况.结果:226例样本中C基因型168例占74.34％,B基因型22例占9.74％,D基因型和混合型均18例,各占7.96％.41例发生耐药变异,变异率为18.1％,以单点突变rtM204I/V为主,突变率为30.5％.多位点变异13例,包含2例对拉米夫定、替比夫定和恩替卡韦均耐药的特殊突变.B基因型rt184和rt204位点突变率高于C基因型,rt213位点突变率低于D基因型;D基因型rt214位点突变率高于C基因型(P＜0.05).结论:本地区CHB患者中,C基因型占有绝对优势,以rtM204突变模式为主,较其它基因型更易发生拉米夫定耐药.及时了解HBV基因型及耐药突变体的流行信息有重要临床价值.
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扩张型心肌病患者冠脉血流储备与左室收缩功能的关系
目的:分析扩张型心肌病(DCM)患者冠脉血流储备(CFR)与左室收缩功能的关系.方法:入选DCM患者20例(DCM组)和体检健康人群20例(对照组),先行二维超声心动图测量左室舒张末期内径(LVEDd)、左室射血分数(LVEF)和静脉负荷心肌声学造影测量冠脉血流储备(CFR),分析两组上述指标的水平差异,再对DCM组患者进行6个月规范化药物治疗后,复查LVEDd和LVEF,将LVEDd下降≥10％伴LVEF增加≥10％或LVEF≥50％者作为心功能明显改善组,而达不到该标准者作为心功能无明显改善组,比较两组治疗前后LVEDd、LVEF和治疗前CFR水平差异,分析DCM患者治疗前CFR与治疗后LVEDd和LVEF的相关性.结果:DCM组CFR明显低于对照组(2.51±0.23 vs3.46±0.44,P＜0.01),LVEDd显著大于对照组,LVEF明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).药物治疗前DCM患者心功能明显改善组CFR高于心功能无明显改善组(2.69±0.16 vs 2.38±0.18,P＜0.05),药物治疗后心功能明显改善组LVEDd小于同组治疗前和心功能无明显改善组,LVEF大于同组治疗前和无明显改善组(均P＜0.01);DCM患者治疗前CFR与治疗后LVEDd呈显著负相关(r=-0.608,P＜0.01),与LVEF呈显著正相关(r=0.623,P＜0.01).结论:CFR水平监测可用于观察DCM患者规范化药物治疗后的左室收缩功能变化.
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不同剂量氟伐他汀对急性心梗患者血清高迁移族蛋白B1和超敏C反应蛋白的影响
目的:观察不同剂量氟伐他汀对急性心梗患者血清高迁移族蛋白B1(HMGB1)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响.方法:选取我院2014-12-2016-04期间冠脉造影明确诊断的急性心梗患者63例,随机分为三组:常规治疗组(常规组,n=21)、氟伐他汀小剂量治疗组(小剂量组,n=21)和氟伐他汀大剂量治疗组(大剂量组,n=21).检测各组患者治疗前及治疗3天后血清HMGB1、hs-CRP和血脂指标[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]水平,并比较组间差异,同时分析有关指标间的相关性.结果:治疗前各组各指标差异均无统计学意义(P＞0.05).治疗后各组患者血清HMGB1和hs-CRP水平均较同组治疗前降低(P＜0.05);与常规组治疗后比较,小剂量组和大剂量组患者血清HMGB1和hs-CRP水平均降低,且大剂量组较小剂量组降低更明显((P＜0.05或＜0.01);治疗后各组间血脂指标差异无统计学意义(P＞0.05).相关性分析示急性心梗患者血清HMGB1和hs-CRP与血脂指标TC、TG、LDL-C、HDL-C水平均无明显相关性(P＞0.05).结论:大剂量氟伐他汀可明显降低急性心梗患者血清HMGB1和hs-CRP水平,对急性心梗患者动脉粥样硬化斑块可能具有稳定作用.
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71例自然流产胚胎组织染色体微阵列检测结果分析
目的:评估染色体微阵列分析技术(CMA)对自然流产病因分析的临床价值.方法:选取2017-10-2018-03武汉大学人民医院就诊的自然流产患者71例,收集流产的绒毛或胎儿组织.根据流产时孕龄,将受检者分为早期流产组(n=49)和晚期流产组(n=22);根据受检者此次流产之前是否具有流产史,将受检者分为有流产史组(n=49)和无流产史组(n=22);根据受检者是否为辅助生殖技术(ART)受孕,将受检者分为ART组(n=14)和非ART组(n=57).采用CMA对流产绒毛或胎儿组织进行染色体组拷贝数变异检测,分析其结果并比较各组的异常率差异.结果:CAM技术成功获得结果71例,检测成功率为100.00％,染色体异常31例,异常率43.66％;早期流产组中染色体异常率显著高于晚期流产组(57.14％ vs 13.64％,P=0.001);有流产史组异常率显著高于无流产史组(55.10％ vs 27.27％,P=0.03);ART组染色体异常率与非ART组的异常率无明显差异(42.86％vs45.45％,P=0.946).结论:染色体异常是自然流产的主要原因,应用CMA检测技术,可以为自然流产原因的分析提供重要遗传学信息.
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不同剂量瑞舒伐他汀对肥胖急性脑梗死患者溶栓后血清内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂和网膜素-1水平及神经功能恢复的影响
目的:观察不同剂量瑞舒伐他汀对肥胖急性脑梗死(ACI)患者溶栓后血清内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)和网膜素-1(Omentin-1)水平及神经功能恢复的影响.方法:连续性纳入105例肥胖ACI患者,随机等份分为低剂量组、高剂量组和对照组.对照组给予阿替普酶溶栓治疗0.9mg/kg,大量为90mg,总量的10％静推1min,余量60min内匀速静滴,并给予脑梗死常规治疗.低剂量组和高剂量组在上述治疗的基础上,分别加用瑞舒伐他汀5mg/天和20mg/天,持续服用三个月.各组患者分别于溶栓前(T0),溶栓后24小时(T1),1周(T2)和2周(T3)四个时间点检测血清脂肪因子(Vaspin和omentin-1)浓度,评价神经功能评分(NIHSS评分和Barthel指数)改变.结果:T3时各组疗效差异均无统计学意义(P＞0.05).经治疗后三组患者Vaspin、Omentin-1 水平和Barthel分值均出现明显上升而NIHSS评分下降(P＜0.05),低剂量组和高剂量组T2和T3时点Vaspin、Omentin-1水平和Barthel分值明显高于对照组,NIHSS评分低于对照组.高剂量组在T2和T3时点的Vaspin、Omentin-1水平和Barthel分值明显高于低剂量组,NIHSS评分明显低于低剂量组(P＜0.05).治疗期间各组均未出现他汀类药物不良反应.结论:高剂量瑞舒伐他汀可以更有效的提高肥胖AC1患者溶栓后血清Vaspin和Omentin-1水平,有助于神经功能恢复.
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微血管减压术联合加巴喷丁治疗原发性三叉神经痛的疗效及对血清β-内啡肽、5-羟色胺、超氧化物歧化酶水平的影响
目的:观察微血管减压术联合加巴喷丁治疗原发性三叉神经痛的疗效及对血清β-内啡肽(β-EP)、5-羟色胺(5-HT)、超氧化物歧化酶(SOD)水平的影响.方法:选取2017-08-2018-07本院87例原发性三叉神经痛患者.按照随机数表法分为观察组(42例)和对照组(45例),对照组采用微血管减压术治疗,观察组采用微血管减压术联合加巴喷丁治疗.比较两组患者疗效,进行视觉模拟评分法(VAS)评分,比较血清β-EP、5-HT、SOD水平以及不良反应发生率.结果:治疗2个月后,观察组总有效率显著高于对照组[92.85％(39/42)vs 66.66％(30/45)](P＜0.05);血清β-EP、5-HT、SOD水平均显著高于对照组[(224.69±17.03)ng/L vs (145.38±13.97) ng/L,(49.27±6.38)μg/L vs (31.95±3.76)μg/L,(132.28±24.60)U/ml vs (110.86±22.12)U/ml](P＜0.05);治疗后1个月、治疗后2个月VAS评分显著低于对照组[(2.85±0.62)分vs (4.97±0.81)分,(1.52±0.31)分vs (3.31±0.67)分](P＜0.05);不良反应总发生率显著低于对照组[9.52％(4/42)vs 26.66％ (12/45)](P＜0.05).结论:微血管减压术联合加巴喷丁治疗原发性三叉神经痛的疗效显著,能够有效缓解疼痛、减少疼痛发作次数,提高血清β-EP、5-HT、SOD的水平,不良反应较少,有利于预后.
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PCI联合IABP治疗急性心肌梗死伴心衰/心源性休克对患者心功能、血流动力学和心衰相关实验室指标的影响及其临床转归
目的:回顾性分析经皮冠状动脉介入(PCI)联合主动脉内球囊反搏术(IABP)治疗急性心肌梗死(AMI)伴心衰/心源性休克患者的心功能、血流动力学和心衰相关实验室指标水平的影响以及临床转归.方法:选取2014 01-2016-12复旦大学附属华山医院收治的AMI伴心衰/心源性休克患者91例.将进行PCI治疗者设为PCI组(n=45),PCI基础上联合IABP治疗者设为PCI+ IABP组(n=46).两组同时给予急性心肌梗死常规药物治疗.分析比较两组患者治疗前后心功能指标左室舒张末期内径(LVEDd)、左心室射血分数(LVEF),血流动力学指标肺动脉楔压(PCWP)、有创平均动脉压(MABP)、有创动脉收缩压(SBP),心衰相关实验室指标脑钠肽(BNP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血肌酐(C、r)水平变化及其临床转归.结果:两组患者治疗后LVEDd、PCWP、hs CRP、BNP和Cr水平均较治疗前降低(P＜0.01),LVEF、MABP、SBP水平均较治疗前升高(P＜0.01).PCI+ IABP组治疗后上述指标的升高和降低均较PCI组明显(LVEDd:51.02±3.64 vs 53.69±4.10,PCWP:13.25±5.22 vs 18.48±7.14;hs-CRP:3.89±1.02 vs4.52±1.22;BNP:349.21±72.14 vs 428.59±102.41;Cr:85.94±15.20 vs 349.21±72.14;LVEF:40.75±6.14 vs 37.56±6.10;MABP:71.20±11.22 vs 62.44±10.55;SBP:99.84±13.01 vs91.01±12.89;均P＜0.05).PCI+ IABP组患者存活率高于PCI组(89.13％ vs 68.89％),死亡率低于PCI组(10.87％ vs 31.11％)(均P＜0.05).结论:PCI联合IABP治疗可有效改善AMI伴心衰/心源性休克患者心功能和血流动力学,降低心衰相关指标水平,提高患者存活率.
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经典Wnt信号通路对少突胶质前体细胞生长发育的调控
少突胶质前体细胞(OPCs)经历增殖、迁移、分化为成熟少突胶质细胞(OLs),包绕轴突形成髓鞘,维持轴突正常功能及神经冲动传导.OPCs的生长发育受多种信号分子及通路的影响,其中经典Wnt信号通路与OPCs正常及病理状态下的增殖、迁移和分化过程密切相关,通路中相关分子的变化导致该通路的活化均会影响OPCs的发育,进而影响髓鞘的形成与修复再生.
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血管内皮通透性的细胞及信号转导调控机制
血管内皮通透性在体内多种疾病的生理及病理过程中扮演重要角色.目前关于血管内皮通透性的调控机制已有较为深入和全面的研究,细胞层面主要为内皮细胞间的紧密连接、黏附连接、内皮-基底膜间的黏附连接,基底膜完整性以及内皮细胞骨架蛋白共同调控血管内皮细胞通透性;信号转导中环磷酸腺苷/蛋白激酶A(cAMP/PKA、蛋白激酶C(PKC)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38/MAPK)、碳酯酶C(PLC)、Rho GTP等信号通路及其组成的级联反应在血管内皮通透性调控中发挥重要作用,各因素之间既相互独立又相互渗透.本文就近年来血管内皮通透性的细胞和信号转导调控机制研究进展予以综述.以期为广大研究者对血管内皮通透性研究提供一个基本认识,进而在基础和临床实践中进行更为深入的研究.
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白细胞介素-18在器官移植作用中的研究进展
器官移植已成为治疗器官功能衰竭的有效手段,但术后的移植物排斥反应仍是临床面临的重要问题.白细胞介素-18(IL-18)属于IL-1家族成员,因其可以强效诱导产生干扰素-γ,因此初被称为干扰素诱导因子.IL-18主要由单核/巨噬细胞产生,能增强T细胞以及自然杀伤细胞的生物学效应,而T细胞介导的免疫反应在器官移植后的排斥反应中起主导作用.已有研究表明IL-18在抗肿瘤、抗感染以及免疫调节方面均具有重要作用.近又发现其在心脏、肝脏、肾脏、血管、骨髓移植后急性排斥反应中亦有重要调节作用.本文就IL-18在器官移植中的作用进行相关综述.
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冠状动脉微循环功能评价方法的应用进展
心脏疾病病理生理研究重心已由心外膜下冠状动脉病变逐步向冠状动脉微循环(CMV)功能改变转移,心脏X综合征、应激性心肌病及冠状动脉血运重建术后的无复流和慢血流现象等的CMV受到更重视.随着诊断设备技术的进步,CMV评价出现了一些新方法.目前主要有冠状动脉造影血流分级技术(TIMI血流分级)、心电图、冠脉血流储备分数(FFR)、超声技术(心肌声学造影、冠状动脉血流超声显像、瞬测血流量技术等)、PET、心脏磁共振显像(CMR)、冠状动脉微循环阻力指数(IMR)及细胞学等;未来评价CMV将呈现分子生物学、细胞学及影像学等多学科融合应用发展.
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miRNA作为脓毒症及其并发症生物标志物的研究进展
脓毒症是重症感染患者死亡的主要原因,虽然目前有许多生物标志物已被用于脓毒症的诊断和治疗,但存在一定的局限性.而微小RNA(miRNA)无蛋白质编码功能,能通过抑制mRNA的翻译或转录来调控基因的表达,从而影响疾病的发生发展,在炎症、感染和脓毒症等病理条件下,如miRNA-150、miRNA-122、miRNA-25等水平也会发生改变,并可以被快速检测.本文总结了关于miRNA在脓毒症和脓毒症引起的器官功能障碍中的研究,分析miRNA在脓毒症诊断和治疗中所起到的作用,探讨miRNA作为新的潜在生物标志物的可能性.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 |
| 2017 | 01 02 03 04 |
| 2016 | 01 02 03 04 |
| 2015 | 01 02 03 04 |
| 2014 | 01 02 03 04 |
| 2013 | 01 02 03 04 |
| 2012 | 01 02 03 04 |
| 2011 | 01 02 03 04 |
| 2010 | 01 02 03 04 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
