尼莫地平对脑缺血再灌注小鼠保护机制的研究

目的:观察尼莫地平对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:将63只昆明种小鼠分为假手术组、手术组和尼莫地平组,后两组结扎双侧颈总动脉,阻断血流30 min后恢复血流灌注,分别给予尼莫地平治疗和生理盐水对照.检测各组手术前及手术后各时间段血小板选择素CD62p、红细胞内钙(IECa2+)、红细胞变形指数(DI)和全血粘度(WBV),并观察脑组织形态学改变.结果:尼莫地平组术后第1天和第2天CD62p、IECa2+明显高于假手术组(P<0.05);但随着治疗天数的增加,CD62p、IECa2+下降至假手术组水平.脑组织形态学病理改变以手术组较重,其神经细胞数量明显减少,残存的细胞大部分肿胀、固缩或者变性、崩解.尼莫地平组仅见少数散在神经细胞肿胀、固缩、变性.结论:尼莫地平治疗对缺血再灌注小鼠脑有保护作用,有利于脑血循环、脑功能的恢复.

卡维地洛对高血压大鼠主动脉的保护作用

目的:研究卡维地洛对核因子-κB(NF-κB)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在自发性高血压大鼠(SHR)大血管中表达的影响,探讨其对血管保护的机制.方法:18只雄性12周龄SHR随机分为阳性组,卡维地洛组(30 mg/kg·d),美托洛尔组(50 mg/kg·d),灌喂8周;另选同龄雄性Wistar Kyoto大鼠为阴性组(n=6).用免疫组化法测各组主动脉NF-κB、MCP-1的表达, ELISA法测血清MCP-1含量.结果:与阴性组比较,阳性组主动脉组织中NF-κB、MCP-1表达增加(P<0.01),且两者正相关(r=0.728,P<0.01);血清MCP-1含量升高1.64(P<0.01).8周后,治疗组之间血压无明显差异(P＞0.05),但卡维地洛更显著抑制NF-κB、MCP-1表达(P<0.05).结论:卡维地洛可能独立于降压外抑制NF-κB的活化来调控MCP-1表达.

脑缺血时皮层扩布性抑制与心功能障碍

目的:研究鼩血栓性脑缺血,测定缺血区及血清MAO活性、多巴胺及去甲肾上腺素(NA)水平,经电镜观察脑及肾上腺的超微结构.记录仪检测心率(HR)、左室收缩压峰值(LVSP), 左室瞬间收缩与舒张大速率(±dp/dtmax),左室舒张末期压力(LVEDP), 平均动脉压(MAP).结果:树鼩脑缺血过程中血清NA先升高( 由11.60±0.73 ng/ml升高至18.46±0.39 ng/ml,P<0.01), 72 h后降至8.32±1.86 ng/ml;血清MAO活性逐渐升高,达210.1±26.67 U/ml(P<0.01),72 h降低至对照水平;心功能指标(±dp/dtmax, LVSP ),尤其是HR明显降低,由317.0±98.01 beat/min降至237.4±31.90 beat/min(P<0.01), 于24h恢复至对照水平.结论:血栓性脑缺血时血清NA水平明显取决于MAO活性的变化,后者对脑缺血时心脏舒缩功能可能具有调节作用.

肾移植缺血再灌注损伤过程中细胞凋亡机制的实验研究

目的:探讨肾移植缺血再灌注损伤过程中细胞凋亡机制.方法:12头四川白猪根据组织配型选出6头配型较好者行同种异体肾移植,另6头行自体肾移植,分别测定其血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及移植肾组织细胞凋亡荧光密度值.结果:两种肾移植术后血清TNF-α含量明显增高,并于术后1月维持较高水平(P＜0.05).术后肾组织细胞凋亡也明显重于术前(P＜0.05).与自体肾移植相比,同种异体肾移植术后血清TNF-α增高幅度较大(P＜0.05),且移植肾组织中细胞凋亡荧光密度值大于自体肾移植组(P＜0.05).统计学分析显示:血清TNF-α水平与移植肾组织原位细胞凋亡荧光密度值有相关关系(r=0.8756).结论:①血清TNF-α水平增高可能与组织细胞凋亡有关.②细胞凋亡过度参与了缺血再灌注损伤移植肾功能.③缺血再灌注可以单独引起移植肾损伤或与免疫因素协同作用加重移植肾的损伤.

血管内皮生长因子165和白细胞介素-8促兔动脉粥样硬化斑块形成作用的探讨

目的:观察血管内皮生长因子165(VEGF165)和白介素-8(IL-8)对兔动脉粥样硬化斑块形成的影响.方法:15只日本大耳白兔随机分为3组:A组为对照组,普通饲料喂养,B 、C组为处理组,高胆固醇饲料喂养.至第3周(21天),A组和B组肌注白蛋白(2 ug/kg),C组肌注VEGF165(2 ug/kg),之后继续饲养3周(共42天)处死动物,测定各组血清IL-8和血脂,用计量组织学的方法测定动脉斑块内CD34的阳性细胞数.结果:①21天及42天时B组和C组分别与A组相比,血清IL-8浓度均有显著性升高(P<0.05).C组42天与21天相比,血清IL-8水平明显增高(P<0.01).②42天时,各组之间CD34阳性细胞数比较有显著差异(P<0.05).③42天时B组和C组IL-8的水平与CD34的阳性细胞数之间呈正相关(B组r=0.64,C组r=0.88).④各处理组内血脂水平比较,21天与0天相比有明显升高(P<0.01),42天与21天相比无显著差异.结论:VEGF165促进斑块内血管生成的作用可能与其促进炎性细胞分泌有关.

血小板源性生长因子对体外培养内皮细胞碱性成纤维细胞生长因子水平的影响

目的:观察血小板源性生长因子(PDGF)对于培养脐静脉内皮细胞碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平的影响,探讨PDGF促进新生血管形成的机制.方法:通过内皮细胞的培养和免疫组织化学等方法检测PDGF对缺氧和常规培养内皮细胞bFGF水平的影响以及不同浓度PDGF促bFGF表达的作用.结果:缺氧培养与常规培养均能增加内皮细胞胞浆bFGF水平,且呈剂量依赖性.结论:PDGF可能通过直接促血管形成生长因子bFGF的介导作用间接促进新生血管的形成.

腺病毒介导的p27mt基因转移对肝癌细胞生长的影响

目的:研究突变型p27基因(p27mt)对肝癌细胞生长的影响.方法:采用重组腺病毒载体Ad-p27mt将p27mt全长cDNA转入到肝癌细胞系SMMC-7721中.3H-TdR掺入法及软琼脂集落形成实验检测p27mt对肝癌细胞增殖的作用.结果:转染p27mt基因的SMMC-7721细胞在蛋白质水平有高水平的基因表达.其3H-TdR掺入量及集落形成率明显低于对照组(P<0.05).结论:p27mt基因能抑制肝癌细胞增殖.p27mt可作为目的基因用于基因治疗.

大鼠随意型皮瓣中TNF-α和ICAM-1的表达及NAC的保护作用

目的:检测大鼠随意型皮瓣组织中TNF-α(肿瘤坏死因子)和ICAM-1(细胞间粘附分子-1)的表达变化,并观察抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对任意型皮瓣的保护作用.方法:采用Wistar大鼠,随机分为两组,在其背部形成7 cm×2 cm任意型皮瓣,对照组术后即刻腹膜下注射生理盐水,实验组术后即刻腹膜下注射NAC,通过图像分析技术分别检测两组皮瓣成活率;并取皮瓣组织作组织学检查;用免疫组织化学方法检测TNF-α的表达和ICAM-1的表达.结果:实验组皮瓣成活率明显高于对照组;组织学检查发现,实验组皮瓣组织结构的破坏较对照组轻,炎症细胞浸润数量较对照组少;实验组皮瓣组织中TNF-α和ICAM-1的表达显著低于对照组.结论:NAC可以提高大鼠背部任意型皮瓣成活率,其机制可能与下调TNF-α和ICAM-1等炎症相关因子的表达水平有关.

鱼藤酮致多巴胺能神经细胞早期凋亡模型的研究

目的:探讨鱼藤酮引起多巴胺能神经细胞早期凋亡的时间和浓度规律,为进一步研究其机制建立平台.方法:不同浓度鱼藤酮作用多巴胺能神经细胞系SH-SY5Y细胞不同时间,用四唑盐比色法检测细胞活性,用流式细胞术检测细胞的线粒体膜电位.结果:低剂量(5 nmol/L和20 nmol/L)鱼藤酮处理48h内对细胞活性无明显影响(P>0.05);超过100 nmol/L的鱼藤酮明显抑制细胞活性(P<0.05),并且抑制的程度呈剂量依赖性.20 nmol/L及更高浓度的鱼藤酮作用24 h可以引起细胞线粒体膜电位明显下降(P<0.05).结论:采用20 nmol/L鱼藤酮作用24 h可以建立鱼藤酮多巴胺能神经细胞早期凋亡模型.

小鼠骨髓来源树突状细胞的分离与扩增培养

目的:探讨树突状细胞(DC)分离纯化及其体外扩增的方法.方法:无菌制备C57BL/6小鼠骨髓;依次用红细胞裂解液去除红细胞,通过半粘附法去除T、B细胞,又在粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白细胞介素-4(IL-4)协同诱导下培育,DC前体分化发育成DC并扩增.在第7天用脂多糖(LPS) 和肿瘤坏死因子-a (TNF-a)刺激48h,检测细胞因子白介素-12(IL-12)浓度及细胞表面标志CD11c、CD80、CD86和MHCⅡ.结果:DC细胞数增加,其形态在光镜下多为特征性星形,也有梭形和多角形; 至培养第9天DC细胞表面标志CD11c、CD80、CD86、MHCⅡ阳性率分别为86.32±12.14%、76.42±8.45%、77.12±9.05%、68.45±6.84%,IL-12浓度较未用LPS 和TNF-a组明显增加(P<0.01).结论:①结果所得细胞的形态和功能符合DC;②用LPS 和TNF-a刺激可以获得成熟DC.

低脂饮食和有氧运动干预对高脂大鼠脂肪组织蛋白激酶B表达的影响

目的:观察低脂饮食和有氧运动对高脂大鼠脂肪组织中蛋白激酶B(PKB)表达的影响.方法:选取雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组(10只)和模型组(30只).模型组大鼠给予高脂喂养,4周后,再随机分为3组:胰岛素抵抗组,继续高脂饮食;低脂饮食组,给予低脂饮食;有氧运动组,继续高脂饮食+有氧运动.干预6周后,蛋白印迹法检测大鼠脂肪组织中胰岛素刺激PKB表达的含量变化.结果:低脂饮食组和有氧运动组大鼠空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、内脏脂肪及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)下降,胰岛素敏感指数(ISI)显著升高.而PKB蛋白表达分别增加了16.1%和19.2%(P＜0.01).结论:低脂饮食和有氧运动能改善胰岛素抵抗,可能与增加脂肪组织中PKB蛋白表达有关.

犬骨髓血管内皮祖细胞的分离和诱导分化

目的:分离并诱导犬骨髓内皮祖细胞分化为内皮细胞.并探讨不同培养条件、血清浓度和接种密度对分化的影响.方法:密度梯度离心法分离骨髓单个核细胞,以不同密度分别接种于DMEM和EBM-2+SingleQuots培养基中,在不同浓度胎牛血清条件下培养.随后鉴定细胞并比较各组分化率.结果:接种密度较低时细胞无法成活,接种密度达105/cm2时细胞能表达内皮细胞标志并具有内皮细胞功能.2%和20%胎牛血清培养细胞,其分化率存在显著差异.结论:犬骨髓能够分离出内皮祖细胞并能在体外分化为内皮细胞;接种密度过低对其分化不利;低浓度胎牛血清有利于细胞的分化.

急诊凝血指标的分析

本文对我院急诊病人病历资料中APTT,PT结果作回顾性分析,结果报道如下.

糖尿病患者血流变与血脂检测结果分析

本文检测200例糖尿病患者血流变与血脂,经与正常对照组比较,差异有显著性意义,结果报道如下.

丁咯地尔与降纤酶联合治疗椎动脉系TIA的疗效和血流变指标的观察

我科应用丁咯地尔联合降纤酶治疗椎动脉系短暂性脑缺血(TIA)发作患者疗效较好,血液流变指标的改善也比较明显,现将结果报告如下.

湖北汉族人群白细胞介素18基因启动子区多态性研究

目的:研究白细胞介素-18(IL-18)基因启动子区-137G/C、-607C/A位点多态性在湖北汉族健康人群中的分布.方法:随机选择187例湖北地区无血缘关系的汉族健康人,用序列特异性引物聚合酶链反应技术检测IL-18基因启动子区-137G/C、-607C/A位点单核苷酸多态性(SNP),并进行不同种族间比较.结果:湖北地区汉族健康人群IL-18基因启动子区-137位点基因型以GG型(67%)多见,其次为GC型(30%)和CC型(3%);其等位基因以G型(82%)为常见.而-607位点基因型以CA型(60%)多见,其次为CC型(21%)和AA型(19%);其等位基因以C型(51%)多见.与瑞典、波兰、澳大利亚等人群相比,该位点多态性分布差异存在显著性(P<0.05),而-137G/C位点基因型分布与亚洲日本人群相接近(P>0.05).结论:湖北地区汉族人群IL-18基因启动子区-137G/C、-607C/A位点存在多态性,其在不同种族间的分布可能存在显著性差异.

老年高血压合并腔隙性脑梗塞患者胰岛素抵抗的临床研究

目的:研究胰岛素抵抗(IR)与高血压合并腔隙性脑梗塞患者之间的关系.方法:选取28例高血压合并腔隙性脑梗塞患者作为研究对象,测定血糖(FPG)、胰岛素水平(FINS)、C-肽、总胆固醇(CH)、甘油三酯(TG).另28例正常健康老年人作为对照组.同时计算胰岛素敏感指数(ISI).结果:高血压合并腔隙性脑梗塞患者FINS、C-肽水平显著高于对照组(P＜0.01),其ISI较对照组显著降低(P＜0.01)、脑梗死组FINS显著高于正常对照组(P＜0.05),其ISI较正常对照组显著降低(P＜0 05).结论:老年高血压合并腔隙性脑梗塞患者存在IR,IR作为腔隙性脑便塞独立危险因素应引起高度重视.

甲胎蛋白mRNA与原发性肝癌细胞血液播散的相关性研究

目的:探讨AFP mRNA与原发性肝细胞癌(PHC)血液播散的关系及其临床意义.方法:用反转录套式基因扩增技术检测了168例不同病期PHC患者静脉血有核细胞成分中的AFP mRNA,以不同肝病、消化道肿瘤和正常人作对照,并分析了AFP mRNA检出率与临床特征的关系.结果:AFP mRAN检出率在肝外转移者、癌栓形成者和肝内转移者均显著高于无转移者(P<0.01);肿瘤直径>5 cm者AFP mRNA检出率显著高于肿瘤直径<5 cm者(P<0.01);术后AFP mRNA持续阳性者易发生复发或转移.结论:动态检测AFP mRNA有助于早期发现PHC血液播散、术后复发及判断预后.

血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂与醛固酮受体拮抗剂对逆转高血压伴左室扩大患者心肌重塑的作用

目的:探讨缬沙坦和螺内酯对高血压伴左室扩大患者心肌重塑的影响.方法:治疗组68例,口服缬沙坦80～～160mg/日,螺内酯20～40mg/日,地高辛(0.25 mg/片)0.125～～0.25 mg/日,阿斯匹林100 mg/日.对照组58例,将缬沙坦和螺内酯改为尼群地平10～20 mg(一日三次)和双氢克尿塞25 mg/日或速尿(Lasix)20 mg/日外,余药同治疗组.治疗6个月后采用超声技术进行对比观察.结果:治疗组反映左室形态,收缩功能,舒张功能的指标有明显改善(P＜0.05～0.01);上述指标对照组改善不明显.治疗组心功能改善总有效率为95.6%,对照组总有效率为41.4%.结论:缬沙坦和螺内酯在强心利尿基础上可逆转扩大的左心室,改善左室收缩及舒张功能.

心肌长轴运动位移参数对心梗患者左室局域功能的影响

目的:探讨心梗病人左心室不同节段心肌沿长轴运动的位移特征及其临床意义,寻求评价局域心肌功能的合理量化指标.方法:利用定量组织速度成像中的速度时间积分曲线对15例心肌梗死病人(MI组)和16例正常人(正常对照组)左室各相关节段长轴方向的位移进行测量分析.结果:MI组病人收缩期位移峰值明显降低,收缩期位移上升速率减低,等容收缩期位移峰值减低,部分节段出现位移方向的改变,等容舒张期梗死节段及对侧壁出现第二次位移峰值.结论:(1)心肌缺血导致局域心肌沿长轴方向的位移异常;(2)心肌沿长轴方向的位移特征可直接反映心肌的运动特征,可作为反映左室心肌长轴功能的量化指标.

冠状动脉病变程度对左室射血分数的影响

目的:探讨冠状动脉病变不同严重程度对左室射血分数(LVEF)的影响.方法:冠状动脉造影(CAG)1593例,分别按冠状动脉病变支数、狭窄程度和病变积分分组,测定LVEF.对LVEF和冠脉病变支数、狭窄程度、病变积分(CAS)、年龄、性别、心梗史、糖尿病、高血脂、高血压、左室舒张末压(LVEDP)作相关和逐步多元回归分析.结果:LVEF与受累冠脉数量、程度及病变积分明显负相关(相关系数r分别为-0.15、-0.20、-0.22,P均<0.01);冠状动脉狭窄直径百分比小于75%时,冠状动脉病变对心室收缩功能的影响较小,病变严重时收缩功能出现明显减退.逐步多元回归提示病变积分、LVEDP、高血压、性别和年龄与LVEF独立相关,影响因素和影响方向较为复杂.结论:冠状动脉病变严重程度与LVEF明显负相关,呈"先无后有,先小后大"的影响.其中病变积分与LVEF独立负相关.

SOD模拟物抗缺血再灌注损伤的作用

超氧化物歧化酶(SOD)在调节超氧化物水平方面起着主要的作用,这些酶的活性有两种形式:线粒体中的锰酶(SOD2)、细胞内存在的铜锌酶(SOD1)或细胞外表面的铜锌酶(SOD3),其中SOD2为重要[1].超氧化物在体内是通过大量的路径形成的,包括正常细胞呼吸作用、内皮细胞和花生四烯酸的代谢等.在一些缺血器官再灌注后可见到超氧化物阴离子的过量释放并导致了组织损伤,包括肾脏,胃,肠,皮肤和心脏[2,3].

环氧化酶-2与肿瘤研究进展

环氧化酶(Cyclooxygenase, COX)又称前列腺素合成酶(Prostag Landin Synthase,PG synthase),是花生四烯酸(Arachidonic Acid,AA)合成各种内源性前列腺素(PGs)过程中的限速酶,其催化产生的PGs参与机体的多种生理及病理过程,如发热、炎症、出凝血机制等.

脑钠素检测与急性冠状动脉综合征

急性冠状动脉综合征(Acute Coronary Syndrome,ACS)是一组临床综合征,是指由于冠状动脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹继而出血和血栓形成,严重的ACS可导致猝死.

血管内皮生长因子治疗缺血性心脏病的进展

由于冠状动脉循环病理改变引起冠状血流和心肌需求之间不平衡,必然导致不同程度的心肌缺血.对于心绞痛的病人,治疗多以改善冠状动脉的血供和减轻心肌氧耗,同时治疗动脉硬化为主.

缺血再灌注冠状动脉内皮功能与缺血预适应

在心肌缺血再灌注(IRI)过程中,冠状动脉内皮细胞受损、功能紊乱可能是IRI损伤的始动因素,是构成IRI病理生理过程的基础.IRI时,内皮结构受损,同时伴有内皮依赖性舒张功能减退,引起血管痉挛、血栓和粥样斑快形成,加剧实质细胞的损伤[1].内皮损伤不是短暂的、一过性的现象,它可持续至再灌注后几个月,因此有效保护内皮是预防和治疗这些损伤的关键.近年,缺血预适应(IPC)作为一种内源性保护现象成为研究热点.本文就IRI和IPC与内皮功能的相关研究作简要综述.

同悦注射液对慢性阻塞性肺疾病患者血液流变性和甲襞微循环的影响

目的:观察同悦注射液对慢阻肺急性加重期患者血液流变性和甲襞微循环的影响.方法:对慢阻肺急性加重期60例患者随机分为常规治疗组(常规组)和在常规治疗基础上加用同悦注射液治疗组(同悦组)各30例,在治疗前后进行血液流变学指标和甲襞微循环检查.结果:两种治疗后,同悦组全血高切粘度、血浆粘度、血沉、血流状态积分四项较常规组改善更明显,两组比较P<0.05.且同悦组红细胞压积的改变有了统计学意义,P<0.05.结论:同悦注射液能显著改善慢阻肺患者血液流变性和甲襞微循环的异常.

L-精氨酸治疗对胎儿宫内发育迟缓孕妇血液流变性的影响

目的:探讨L-精氨酸(L-Arg)治疗对胎儿宫内发育迟缓(IUGR)孕妇血液流变性的影响.方法:选择符合入选条件的IUGR患者66例,其中常规治疗组35例,予以常规治疗;L-Arg组30例,在常规治疗的基础上加用L-Arg治疗.另外,选择正常初产妇31例为正常对照组.监测治疗前后孕妇血液流变学参数变化.结果:治疗后,L-Arg组全血低切粘度(LBV)值较常规治疗组显著降低(P＜0.05).结论:L-Arg能改善IUGR孕妇的血液流变学部分指标.

急性肾功能衰竭兔血液流变性改变致心肌缺血性损伤的研究

目的:探讨甘油所致急性肾功能衰竭(Acute renal failure, ARF)家兔心肌缺血性损害与血液流变性的关系.方法:用50%的甘油10 ml/kg行兔后肢肌肉内加压注射,建立ARF动物模型,观察动物心肌组织形态学以及血液流变学指标的变化.结果:ARF组兔出现高粘滞血症,表现为全血粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、血沉等明显升高.心肌组织出现严重的缺血性损害,主要表现为心肌细胞弥漫性变性、心肌纤维间质水肿、血管周围水肿等. 结论:ARF时血液流变特性恶化可能是造成心肌组织缺血性损害的直接原因之一.

血栓闭塞性脉管炎患者血栓素、前列环素及血液流变学指标的检测分析

目的:探讨血栓闭塞性脉管炎患者血栓素B2、前列环素与血液流变学指标的变化及其与发病机制的关系.方法:用放射免疫法测定TXA2和PGI2的代谢产物血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α),LBY-N6A自清洗旋转式粘度计测定血液流变学指标,并与对照组对比分析.结果:血栓闭塞性脉管炎患者TXB2(53.59±83.21ng/L)、6-K-PGF1α(14.50±3.45ng/L),与对照组相比差异显著;全血高切粘度、低切粘度、血浆粘度及纤维蛋白原疾病组均高于对照组,差异具有统计学意义.结论:血栓闭塞性脉管炎患者存在TXA2/PGI2失衡,并与血液流变学的改变有密切关系.

一个遗传性出血性毛细血管扩张症家系的临床和遗传学分析

目的:对一个中国遗传性出血性毛细血管扩张症(Hereditary Hemorrhagic Telangiectasia ,HHT)家系的临床表现和遗传缺陷进行分析.方法:对该HHT家系进行家系调查,并对所有成员进行临床检测.用PCR方法扩增ALK-1(Activin Receptor-Like Kinase-1)和Endoglin(ENG)基因的所有外显子、外显子-内含子交界区和5'、3'非翻译区,采用直接测序的方法查找基因突变.结果:该家系的先证者有反复发作的鼻出血和皮肤粘膜的毛细血管扩张,并均有阳性家族史.各器官均未发现动静脉血管畸形.在家系的先证者及其他4个成员中发现一个位于ALK-1基因第8外显子G1232A的错义突变,导致Arg 411 Gln.结论:HHT的临床表现多样.新错义突变G1232A(Arg411Gln)可能导致HHT2的分子缺陷.该突变为国内首次报道.

血栓前体蛋白含量变化与年龄的关系

目的:检测不同年龄人群血栓前体蛋白(TpP)含量变化及其与血栓性疾病的关系.方法:选择年龄在30～79岁健康人群,共168例,按年龄分为5组,采用酶联免疫分析法检测TpP含量.结果:随着年龄的增长,TpP含量有递增的趋势,60～69岁组TpP含量为9.53±2.08 μg/ml,70～79岁组TpP含量为11.37±2.05 μg/ml,明显高于59岁以下各组,差别极为显著(P<0.01).结论:TpP检测可作为老年人是否有血栓形成的一个重要指标.

重组TFPI-2影响人卵巢癌细胞体外迁徙浸润能力的研究

目的:从功能角度研究重组组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)对人卵巢癌细胞体外迁徙、浸润能力的影响.方法:①迁徙实验,加不同浓度TFPI-2培养的A2780细胞和不加TFPI-2的A2780细胞,通过Boyden小室体浸润转移模型,以迁徙到聚碳脂微孔滤膜(PVPF)背面的每高倍镜视野中的平均细胞数作为评价人卵巢癌细胞迁徙能力强弱的指标.②浸润实验在PVPF膜铺上基底膜基质胶(Matrige matrix)后,行迁徙实验.结果:①迁徙实验中,将A2780-TFPI-2不同浓度组与A2780对照组的细胞穿过TVTF膜的细胞数进行比较,经t检验,没有统计学意义(P>0.05).②浸润实验中,将A2780-TFPI-2不同浓度组与2780对照组的细胞穿过人工膜的细胞数进行比较,及TFPI-2不同浓度组间的细胞数进行比较,经t检验,均有非常显著差异(P<0.01).结论:重组TFPI-2对人卵巢癌细胞体外自身运动能力无影响,但可显著抑制人卵巢癌细胞的体外浸润能力,为卵巢癌的蛋白酶抑制剂治疗提供一可能的靶向依据.

缬草单萜氧化物对兔心室肌线粒体ATP敏感性钾通道的影响

目的:研究缬草单萜氧化物(VMO)对兔单个心室肌细胞线粒体ATP敏感性钾通道(mito KATP)的影响.方法:采用酶解法分离单个兔心室肌细胞.实验分为30 μg/L VMO组、60 μg/L VMO组、120 μg/L VMO组、5-羟癸酸(5-HD)组和5-HD+120 μg/L VMO组.用罗丹明(Rhodamine 123)染色,激光扫描共聚焦显微镜(多光子模式)分别观察各组线粒体荧光强度变化.结果:①30 μg/L VMO组、60 μg/L VMO组、120 μg/L VMO组均可见用药后线粒体荧光强度明显增加,分别增加13.90±1.20%、21.20±2.30%和26.40±2.50%;②500μmol/L 5-HD不影响线粒体荧光强度,但可以阻断VMO对线粒体荧光的增强效应.结论:VMO对兔心室肌细胞mito KATP有开放作用.

含中药莪术瓜蒌汤兔血清诱导人肺癌细胞凋亡的实验研究

目的:探讨莪术瓜蒌汤含药血清对人肺癌细胞凋亡的诱导作用.方法:用莪术瓜蒌汤不同剂量的水煎剂、全反式维甲酸乳剂和生理盐水给家兔灌胃,制备高、中、低剂量莪术瓜蒌汤含药血清,全反式维甲酸血清和对照血清,分别作用于PGLH7细胞,流式细胞仪观察含药血清与PGLH7凋亡的量效关系.结果:莪术瓜蒌汤含药血清中剂量、高剂量组随着作用时间的延长,凋亡细胞所占的比例明显增加,有统计学差异(P<0.05).结论:莪术瓜蒌汤具有一定的抗肺癌作用,其机制可能与诱导肺癌细胞凋亡有关.

大黄对全身炎症反应综合征患者凝血功能的影响

目的:探讨大黄对全身炎症反应综合征(SIRS)患者凝血功能的影响机制.方法:36例无凝血功能障碍的SIRS患者随机分为二组,对照组18例给予常规抗炎及支持对症治疗,治疗组18例加用生大黄粉60g/天煎制后分3次鼻饲.分别检测二组患者治疗前、治疗后1、3、7天的血浆凝血酶原时间、血小板计数和血浆血管性假血友病因子(vWF)含量.结果:治疗后治疗组第7天的检测指标与对照组比较有显著差异.结论:大黄对SIRS患者的凝血功能有保护作用.

肝脏微循环的特点及其血流测定

许多肝脏疾病常伴有明显的微循环变化,肝移植、肝窦狭窄综合征则与微循环变化直接相关,因此深入探讨肝脏微循环变化在肝脏疾病发生发展中的作用具有重要意义.在临床上,肝血流的测定早已普遍开展,但肝脏微循环血流的测定资料则报道不多.本文就有关肝脏微循环的部分问题,加以概述.

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