微循环学杂志
Chinese Journal of Microcirculation 미순환학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 武汉大学人民医院,中国病理生理学会微循环专业委员会
- 影响因子： 0.96
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1740
- 国内刊号： 42-1321/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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津力达颗粒预处理对高糖诱导小鼠胰岛微血管内皮细胞和人脐静脉内皮细胞增殖及凋亡的影响
目的:观察中药津力达颗粒预处理对高糖诱导的小鼠胰岛微血管内皮细胞(MS-1)及人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖及凋亡的影响.方法:体外培养MS-1及HUVEC株,均随机分为正常浓度葡萄糖(5.5mmol/L)培养组(正常对照组)、高浓度葡萄糖(33mmol/L)培养组(高糖组)、不同浓度津力达颗粒(12.5μg/ml、25μg/ml、50μg/ml、100μg/ml、200μg/ml、400μg/ml、800μg/ml)预处理24h后再高糖培养组(津力达组),各组平行培养48h后收集细胞,MTT法检测细胞增殖水平,流式细胞术检测细胞凋亡,包括总凋亡指数(TAI)和早期凋亡指数(EAI).结果:与正常对照组比较,高糖组MS-1及HUVEC增殖水平(OD值)下降(P＜0.01),TAI和EAI升高(P＜0.01).与高糖组比较,津力达组MS-1及HUVEC增殖水平随药物浓度增加而升高(P＜0.01),至津力达浓度800μg/ml时与正常对照组差异无统计学意义(P＞0.05).津力达组MS-1和HUVEC的TAI及EAI则随药物浓度增加而降低(P＜0.01),但尚不能回复至正常对照组水平.结论:中药津力达颗粒升高MS-1及HUVEC增殖水平,降低MS-1及HUVEC的TAI和EAI,从而可能对胰岛功能及血管内皮功能具有一定保护作用.
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小剂量内毒素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制
目的:观察小剂量内毒素(LPS)预处理对心肌缺血再灌注损伤(IRI)大鼠的作用及其机制.方法:30只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、IRI组、内毒素各剂量(0.1mg/kg,0.5mg/kg,1mg/kg)预处理组(LPS组),每组各6只;IRI组采用结扎左冠状动脉前降支(LAD) 30min、再灌注4h的方法制备心肌IRI模型;LPS各剂量组分别于术前24h腹腔注射LPS 0.1mg/kg、0.5mg/kg、1mg/kg,其余处理同IRI组;Sham组只穿线不结扎.各组分别于再灌注4h结束后下腔静脉采血并摘取心脏,HE染色观察心肌组织病理学改变,全自动生化分析仪检测血清心肌酶(LDH、AST)含量,ELISA检测血清炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)的表达水平.结果:与Sham组比较,IRI组大鼠血清LDH、AST、IL-1β和IL-10明显升高(P＜0.01),LPS各剂量组血清LDH、AST和IL-1β均较IRI组明显降低(P＜0.05或P＜0.01),而LPS各剂量组间LDH、AST和IL-1β差异无统计学意义(P＞0.05).IRI组、LPS 0.1mg/kg组、LPS 1mg/kg组IL-10含量无统计学差异(P＞0.05),而LPS 0.5mg/kg组IL-10含量较IRI组和LPS 0.1mg/kg组升高(P＜0.05或P＜0.01).结论:小剂量LPS预处理对心肌IRI有保护作用,其机制与促进抗炎因子IL-10及抑制促炎因子IL-1β的表达有关,且该保护作用不呈剂量依赖性.
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瑞香素预处理对重症急性胰腺炎大鼠的抗氧化保护作用
目的:观察瑞香素预处理对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺组织中丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)活性及一氧化氮(NO)的影响,探讨瑞香素在SAP中的抗氧化保护作用.方法:雄性Wistar大鼠72只,随机分为四组:假手术组(SO组)、SAP组、瑞香素预处理组(D-SAP组)、瑞香素药物对照组(D-SO组),每组18只.各组均用10％水合氯醛腹腔注射麻醉(0.3ml/100g).SAP组和D-SAP组采用5％牛磺胆酸钠(1ml/kg)沿胰胆管逆行穿刺注射建立SAP模型.SO组和D-SO组与SAP造模程序相同,但用等量生理盐水代替5％牛磺胆酸钠注入胰胆管.D-SAP组和D-SO组于手术前30min给予瑞香素4mg/kg腹腔内注射.分别在术后3、6、12h分批处死各组大鼠各6只,检测血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIP)活性和胰腺组织MDA、MPO活性及NO含量,并进行HE染色观察大鼠术后12h时胰腺病理损伤程度.结果:D-SAP组大鼠血清AMY、LIP活性以及胰腺组织MDA含量、MPO活性和病理学评分较SAP明显降低(P＜0.01),但NO水平较SAP组明显升高(P＜o.01),SO组与D-SO组间各指标无统计学差异(P＞0.05).结论:瑞香素预处理对SAP大鼠胰腺损伤具有明显的抗氧化保护作用.
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急性坏死性胰腺炎大鼠垂体功能和结构的变化
目的:观察大鼠垂体组织结构及功能在急性坏死性胰腺炎(ANP)时的变化情况.方法:雄性SD大鼠72只,随机分为正常对照组(N组),假手术(SO)1h、3h、6h、12h组,ANP1h、3h、6h、12h组,每组8只大鼠.ANP组大鼠采取逆行胰胆管注射5％牛磺胆酸钠制备ANP模型,各组大鼠于造模后相应时间点通过下腔静脉采取血液,随后摘取胰腺和垂体组织.全自动生化仪检测大鼠血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIP)水平,放射免疫分析法测定血清生长激素(GH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、促甲状腺激素(TSH)及促卵泡激素(FSH)水平,光镜下观察胰腺组织、垂体组织的病理学改变并比较组间差异.结果:N组与SO各组相比,除ACTH外,其余各指标差异均无统计学意义(P＞0.05);与N组和SO各组比较,ANP各组相应时间点血清AMY、LIP水平明显升高(P＜0.05);血清GH水平差异无统计学意义(P＞0.05);6h和12h组ACTH、TSH水平明显降低(P＜0.05),1h和3h组ACTH、TSH水平无统计学差异(P＞0.05);1h、6h和12h组FSH水平明显降低(P＜0.05),3h组FSH水平差异无统计学意义(P＞0.05).光镜下,ANP 12h组胰腺病理损伤较SO 12h组明显加重(P＜0.05),且ANP 12h组垂体组织充血情况较SO 12h组明显加重(P＜0.05).结论:ANP时,除胰腺外,大鼠垂体组织亦出现损伤及功能改变.
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蛋白酶激活受体2/P38MAPK信号通路在缺血后处理对抗老年糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用
目的:研究蛋白酶激活受体2 /P38 MAPK (PAR-2 /P38MAPK)信号通路在缺血后处理(IPost)对抗老年糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤中的作用.方法:22-24月龄雄性Wistar大鼠32只,随机选取24只采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制备老年糖尿病模型.成模大鼠随机分成3组(每组8只):I/R组、IPost组、PAR2抑制剂组(PAR-2组),PAR-2组大鼠于缺血处理前1h尾静脉注射PAR-2抑制剂FSLLRY-NH2,其余处理同IPost组;未造模的8只大鼠作为对照组(SC组).采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥比色法分别测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)浓度,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,Western Blotting测定PAR-2及P38MAPK、P-P38MAPK蛋白表达水平.结果:I/R组MDA浓度、心肌细胞凋亡率及P-P38MAPK水平均较SC组显著增加(P＜0.05或P＜0.01),SOD活性、PAR-2蛋白表达水平明显降低(P＜0.01).IPost组SOD活性及PAR-2水平较I/R组显著增加(P＜0.05),P-P38MAPK水平、MDA浓度及心肌细胞凋亡率均下降(P＜0.01).PAR-2抑制剂则可抑制IPost作用,使P-P38MAPK蛋白表达水平上调、心肌细胞凋亡率增加、MDA浓度升高、SOD活性降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:IPost对老年糖尿病大鼠心肌I/R损伤有保护作用,其机制与PAR-2/P38MAPK信号通路的调节有关.
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血管内皮靶向微泡对兔心肌缺血再灌注损伤的超声分子显像
目的:构建针对血管内皮细胞损伤的靶向微泡,实现对兔心肌缺血再灌注损伤的靶向显像.方法:构建血管内皮细胞间黏附分子-1(ICAM-1)靶向阳离子微泡(TCMB)和非靶向普通阳离子微泡(CMB),肿瘤坏死因子α(TNF-α)活化培养至70％融合的原代人脐静脉内皮细胞(HUVEC)/脐静脉,CMB和TCMB分别以2.0 dynes/cm2的剪切应力通过平行板流动腔连接的细胞培养皿/脐静脉,比较CMB和TCMB对HUVEC/脐静脉的靶向粘附能力.20只新西兰大耳兔随机分为CMB组和TCMB组,每组各10只,参照相关文献方法制备心肌缺血再灌注损伤模型,耳缘静脉注射1ml浓度均为2×108个/ml的CMB(CMB组)和FITC二抗标记的TCMB(TCMB组),比较CMB和TCMB对兔心肌缺血再灌注损伤的靶向显像能力.结果:CMB与TCMB的粒径差异无统计学意义(2.90±1.90μmvs 3.10±2.10μm,P＞0.05),CMB表面电位高于TCMB(+31.30±3.90mV vs +22.00±2.40mV,P＜0.01).与活化血管内皮细胞粘附的TCMB数量是CMB的19.4倍,与脐静脉粘附的TCMB声强度是CMB的3倍,差异均有统计学意义(P＜0.01).TCMB可在兔心肌缺血再灌注损伤区域的冠脉内定向聚集,实现靶向超声分子显像,而CMB无明显靶向显像功能;TCMB组兔损伤区域心肌声强比是CMB组的1.86倍,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:ICAM-1靶向微泡能与损伤的血管内皮细胞特异性粘附,实现对心肌缺血再灌注损伤的靶向超声分子显像.
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糖维胶囊联合二甲双胍治疗2型糖尿病胰岛素抵抗患者疗效分析
目的:观察糖维胶囊联合二甲双胍对2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗(IR)患者糖脂代谢、抗氧化功能及胰岛素敏感性的影响.方法:根据不同治疗方法将200例T2DM IR患者分为治疗组和对照组,每组各100例,对照组口服二甲双胍,辅以饮食控制及积极运动,治疗组在对照组的基础上加服糖维胶囊,4周为1个疗程.3个疗程后评价疗效,且对治疗前后中医症候总积分、糖脂代谢指标、抗氧化指标及胰岛素敏感指数(ISI)进行测定,并比较组间差异.结果:治疗组治疗总有效率,显著高于对照组(90.00％ vs 75.00％,P＜0.05);两组治疗后中医症候总积分、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA)水平均显著下降,ISI、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)均显著上升,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组治疗后上述各指标改善效果均显著优于对照组(P＜0.05);两组均无明显不良反应发生.结论:糖维胶囊联合二甲双胍改善T2DM IR患者糖脂代谢紊乱、提高胰岛素敏感度优于单用二甲双胍,其机制可能与其能增强机体抗氧化功能有关.
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急性冠脉综合征患者新喋呤、D-二聚体和超敏C反应蛋白水平变化
目的:观察急性冠脉综合征(ACS)患者新蝶呤(NP)、D-二聚体(DD)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化,探讨其在ACS中的临床应用价值.方法:2016-01-2016-07武汉大学人民医院心内科住院ACS患者120例(观察组),包含不稳定性心绞痛(UA组,n=55)和急性心肌梗死(AMI组,n=65);选择同期健康人群120例为对照(对照组).采集受试者空腹肘静脉血,采用酶联免疫吸附法测定血清NP,全自动凝血分析仪测定血浆DD,全自动生化分析仪测定血清hs-CRP水平,比较各组各指标差异.结果:观察组NP、DD和hs-CRP浓度较对照组显著升高,分别为NP(2.84±0.05ng/ml vs 1.26±0.07ng/ml),DD(0.51±0.04mg/L vs 0.22±0.06mg/L),hs-CRP(0.52±0.57mg/L vs 0.11±0.52mg/L),差异均有统计学意义(P＜0.01);并且AMI组NP、DD和hs-CRP水平高于UA组患者,分别为NP(2.89±0.05ng/ml vs 2.76±0.05ng/ml),DD(0.55±0.04mg/L vs 0.43±0.06mg/L),hs-CRP(0.59±0.63mg/L vs 0.37±0.19mg/L),差异亦有统计学意义(P＜0.05).结论:ACS患者NP、DD和hs-CRP指标检测能够有效评估患者病情,具有重要的临床应用价值.
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MicroRNA127过表达胆管癌患者预后分析
目的:分析胆管癌癌组织微小RNA127 (miRNA 127)水平变化及不同治疗患者的生存预后.方法:47例肝门部胆管癌患者,应用内镜逆行胆管造影(ERCP)采集癌组织样本,依据Bismuth分型和患者全身状况分为手术完全切除治疗组(R0治疗组,n=28)和手术非完全切除组(非R0治疗组,n=19),同期采集的癌旁正常组织作为正常对照组(对照组,n=47),实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测分析各组样本中miRNA 127表达水平和差异,比较R0治疗组、非R0治疗组癌组织miRNA 127过表达和非过表达患者无病生存时间、总生存时间、平均生存时间和5年生存率.结果:(1)R0治疗组和非R0治疗组miRNA 127水平均高于对照组(P＜0.05),R0治疗组更高(P＜0.05),并且R0治疗组miRNA127过表达患者比例也高于非R0治疗组(P＜0.05).(2)R0治疗组中miRNA127过表达患者的无病生存时间、平均生存时间和5年生存率均低于非miRNA127过表达患者(P＜0.05,P＜0.01),非R0治疗组中miRNA127过表达患者的各种生存时间和5年生存率亦均低于非miRNA 127过表达患者(P＜0.05).结论:miRNA 127过表达胆管癌患者预后较差,或可将其作为胆管癌预后的评估指标.
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维生素D3对2型糖尿病急性低钠血症的作用
目的:分析维生素D3 (VitD3)对2型糖尿病(T2DM)患者急性低钠血症的作用.方法:60例T2DM合并低钠血症患者,随机平分为常规治疗组和VitD3治疗组(VitD3口服,2 000U/天),两组患者均随访1年,每2月一次,检测其血[Na+]、皮质醇、25-羟基VitD3[25-(OH)VitD3]和1,25-二羟基VitD3[1,25-(OH)2 VitD3]水平,观察随访1年两组患者发生低钠血症的例次和发生低钠血症时上述指标的变化,以及治疗前后两组有关指标的改善情况.结果:随访1年内共发生169例次低钠血症,VitD3治疗组明显少于常规治疗组(52例次vs 117例次),其发生率差异(30.76％ vs 69.23％)有统计学意义(P＜0.01);且在低钠血症发生时期,VitD3治疗组[Na+]较常规治疗组明显升高(P＜0.05).经过1年治疗,VitD3治疗组患者[Na+]、25-(OH) VitD3和1,25-(OH)2 VitD3水平较治疗前明显提高(P＜0.05;P＜0.01);常规治疗组患者相同指标则与治疗前无明显差异(P＞0.05).T2DM患者血皮质醇水平在低钠血症时期较血钠正常时期升高,VitD3治疗对血皮质醇水平无明显差异.结论:补充VitD3可以减少T2DM患者低钠血症发生频率.
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血清脂蛋白相关磷脂酶A2和游离脂肪酸水平与冠心病患者冠状动脉病变的关系
目的:观察冠心病患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2 (LP-PLA2)及游离脂肪酸(NEFA)水平,并分析该指标变化与冠状动脉病变特征和经皮静脉介入(PCI)术后预后的相关性.方法:选取心内科住院患者589例,根据冠脉造影结果将其分为对照组(189例)、单支病变组(117例)、双支病变组(126例)和多支病变组(157例).其中有166例患者行PCI术,采集所有研究对象空腹肘静脉血,并分别采集行PCI术患者术前、术后6h、术后12h、术后24h和术后48h血液样本,采用全自动生化分析仪检测血清LP-PLA2和NEFA水平.比较各组患者以及PCI术患者不同时点血清LP-PLA2和NEFA水平差异.结果:血清LP-PLA2水平在单支病变组(351.77±103.26U/L)、双支病变组(409.14±196.34U/L)及多支病变组(823.65±369.94U/L)均高于对照组(209.34±87.32U/L),差异均有统计学意义(P＜0.01),且呈多支病变组＞双支病变＞单支病变组,差异亦均有统计学意义(P＜0.01).血清NEFA水平在多支病变组(1.22±0.83mmol/L)、双支病变组(0.92±0.49mmol/L)和单支病变组(0.56±0.13mmol/L)均高于对照组(0.23±0.07mmol/L),差异均有统计学意义(P＜0.01),且呈多支病变组＞双支病变组＞单支病变组,差异亦均有统计学意义(P＜0.01).LP-PLA2和NEFA与冠脉病变支数呈显著正相关(r=0.698、0.626,P＜0.01).行PCI术患者术后6h血清LP-PLA2水平较术前升高(644.64±361.34U/L vs 286.12±188.32U/L,P＜0.01),术后12h下降(452.57±245.56U/L),术后24h(385.23±132.47U/L)和术后48h(325.78±144.97U/L)持续下降,各时点差异均有统计学意义(P＜0.01).PCI术患者各时点血清NEFA水平无显著差异(P＞0.05).结论:血清LP-PLA2和NEFA水平与冠心病患者冠脉病变累及支数相关,对评估冠状动脉病变的严重程度有重要的临床意义.
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2型糖尿病合并下肢动脉病变患者的风险因素分析
目的:回顾性对比分析2型糖尿病(T2DM)有无下肢动脉病变(LEAD)患者的临床资料、生活习惯和血糖血生化指标变化.方法:350例T2DM病患者,按照是否发生下肢动脉病变分为非LEAD组(n=165)和LEAD组(n=185),比较两组临床资料、生活习惯和血糖血生化指标水平的差异.结果:LEAD组高龄患者占69.19％、有糖尿病家族史者占47.57％、身体质量指数(BMI)＞24者占38.92％、病程＞10年者占63.24％、小学文化程度者占44.32％、合并高血压者占38.38％、合并冠心病者占42.70％、合并脑血管疾病者占35.68％,均显著高于非LEAD组(P＜0.01),并且吸烟患者占31.89％、饮酒患者占34.32％均显著高于非LEAD组(P＜0.01),而体育锻炼多的患者11.35％,营养膳食合理患者17.84％均显著低于非LEAD组(P＜0.01);另外,LEAD组患者FPG、2hPG、LDL-C、TC、TG水平均显著高于非LEAD组(P＜0.05),HDL-C则显著低于非LEAD组(P＜0.05).结论:T2DM患者发生下肢动脉病变相关危险因素有高龄、肥胖、合并症、不良生活习惯、高LDL-C、TG等,临床应加强重视.
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慢性肾脏病患者循环半乳糖凝集素3和N端前脑钠肽水平与心力衰竭的关系
目的:探讨慢性肾脏病(CKD)患者循环半乳糖凝集素3(Gal-3)和N端前脑钠肽(NT-proBNP)水平与心力衰竭(HF)的关系.方法:112例CKD患者根据是否合并HF分为CKD-HF组(47例)和CKD组(65例),并以50例体检健康者为对照组.分别检测并比较各组接受治疗前肾功能指标如血肌酐(Scr)、β2微球蛋白(β2-M)及尿白蛋白排泄率(UAER),心功能相关指标如静息心率(HR)、左室射血分数(LVEF)、心搏出量(SV)、每分排血量(CO),心室重塑情况如左室收缩末内径(LVS)、左室收缩末容量(LVESV)、左室舒张末内径(LVD)、左室舒张末容量(LVEDV)及血清Gal-3和NT-proBNP水平,分析Gal-3和NT-proBNP与HF的相关性.结果:与CKD组相比,CKD-HF组患者血清Gal-3和NT-proBNP水平显著升高(P均＜0.01);LVS、LVESV、LVD、LVEDV、HR水平亦明显升高,其与Gal-3和NT-proBNP均成正相关(P均＜0.05);LVEF、SV、CO水平明显降低,其与Gal-3和NT-proBNP均成负相关(P均＜0.05).结论:CKD患者循环Gal-3水平升高与心室重塑及心功能衰退有关,血清Gal-3水平检测可辅助NT-proBNP更加全面的预测CKD患者心血管疾病尤其HF的发生情况.
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改善微循环对糖尿病肾病防治的研究进展
糖尿病肾脏疾病(DKD)是一种常见的糖尿病微血管并发症.肾脏不同于其它组织器官,拥有两套独立的毛细血管系统,因而靶向微血管治疗对DKD具有重要意义.针对DKD微循环改变特点,非侵入检测方法及靶向治疗策略等对改善微循环、保护肾脏,一直是临床研究热点.本文综述相关研究进展,为通过改善微循环防治DKD拓展思路.
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生长分化因子-15在常见心血管疾病中的研究进展
生长分化因子-15 (GDF-15)是一种压力损伤性因子,可表达于心肌细胞、脂肪细胞、巨噬细胞和内皮细胞等.正常生理条件下,GDF-15几乎不表达,但在心肌损伤如压力超负荷、心力衰竭、缺血再灌注损伤及动脉粥样硬化等条件下,GDF-15的表达显著升高,通过激活Smad2、Smad3及ALK4/5/7等发挥心血管保护作用,提示GDF-15可能成为新一代心肌损伤标志物.
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肾综合征出血热继发深静脉血栓形成一例报告
肾综合征出血热继发深静脉血栓形成临床罕见.本文通过对1例肾综合征出血热继发深静脉血栓形成的诊治过程分析并探讨其原因,旨在提高临床医师对肾综合征出血热继发深静脉血栓形成的认识,及时作出判断及早期干预治疗,提高患者救治成功率.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 |
| 2017 | 01 02 03 04 |
| 2016 | 01 02 03 04 |
| 2015 | 01 02 03 04 |
| 2014 | 01 02 03 04 |
| 2013 | 01 02 03 04 |
| 2012 | 01 02 03 04 |
| 2011 | 01 02 03 04 |
| 2010 | 01 02 03 04 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
