胰岛素对新生大鼠缺氧/复氧心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨胰岛素在新生大鼠缺氧/复氧心肌细胞损伤中对细胞凋亡的影响.方法:通过给原代培养乳鼠心室肌细胞行缺氧2 h/复氧4 h,建立缺氧/复氧(Anoxia/Reoxygenation)心肌细胞损伤模型.将培养心肌细胞随机分为:正常对照组(CON)、缺氧/复氧组(A/R)、缺氧/复氧+胰岛素组(I/R+INS).于复氧4 h后,利用2,4二硝基苯肼显色法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性,硫代巴比妥酸显色法检测丙二醛(MDA)含量,原位末端标记法(TUNEL)和DNA梯带法(DNA Ladder)检测细胞凋亡,并比较各组间差异.结果:与A/R组相比,A/R+INS可明显降低MDA、LDH值(P＜0.01),抑制心肌细胞凋亡(P＜0 01).结论:胰岛素具有减少新生大鼠缺氧/复氧心肌细胞损伤作用,其作用机制与抑制细胞凋亡作用有关.

"交叉通讯"在人垂体生长激素腺瘤激素分泌中的调控作用研究

目的:探讨在人垂体生长激素腺瘤中,细胞内信号的交叉通讯对生长激素分泌的调控作用.方法:采用体外垂体生长激素(GH)腺瘤细胞培养方法,观察在生长激素释放激素(GHRH)和人工合成的GH释放肽(GHRP-6)刺激下,2种垂体腺瘤细胞内信号系统的交叉通讯在GH释放中的调控作用.结果:GHRH和GHRP-6对垂体腺瘤的GH分泌有协同刺激效应.cAMP、PKC在两种信号传导系统的交叉通讯中起着重要作用.结论:在垂体GH腺瘤的激素释放调控中,多种细胞内信号的"交叉通讯"有重要意义.

SD法灭活血浆中SARS冠状病毒的实验观察

目的:研究有机溶剂/表面活性剂(Solvent/Detergent,SD)灭活SARS冠状病毒的效果.方法:采集正常人血浆,加入指示细胞,再加入SARS冠状病毒,进行SD病毒灭活,同时设空白对照,培养,比较灭活前后细胞生长情况.结果:加SARS冠状病毒灭活后的血浆与不加SARS冠状病毒灭活后的血浆细胞生长情况一致.结论:SD法能有效灭活SARS冠状病毒.

树鼩脑局部血栓性缺血的扩布性抑制机制探讨

目的:观察树鼩血栓性脑缺血时,对侧神经元血小板活化因子(PAF)受体活化和神经元线粒体呼吸功能改变,探讨皮层扩布性抑制的可能机制.方法:采用光化学法诱导脑血栓形成,分别观察脑缺血对侧神经元超微结构、脑细胞膜PAF受体、单胺氧化酶(MAO)活性、单胺类递质含量以及神经元线粒体呼吸功能.结果:树鼩脑缺血时对侧皮层淤血,神经元线粒体肿胀;脑缺血4 h对侧神经元PAF受体亲和量降低,其变化以24 h为显著(P＜0.01);缺血区线粒体Ⅲ态呼吸速率、呼吸控制率(RCR)及氧化磷酸化效率(P/O)均明显降低;缺血对侧皮层的P/O降低(P＜0 05),Ⅲ态呼吸速率明显抑制(P＜0.01);伴随着对侧脑组织MAO活性的升高(P＜0.01),对侧皮层的去甲肾上腺素(NA)和5-羟色胺(5-HT)含量降低而5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量明显升高(P＜0.01).结论:树鼩脑缺血时对侧皮层神经元PAF受体的活化以及MAO活性的增强可能在扩布性抑制的发生中具有重要作用.

心肺转流术中红细胞抗氧化活性与机体氧化应激水平的关系

目的:研究红细胞(RBC)抗氧化活性作为心肺转流术(CPB)患者氧化应激反应水平指标的可行性.方法:8例行主动脉-冠状动脉搭桥术的患者,分别于不同时相测定其中心静脉血中RBC抗氧化物丙二醛(MDA)和血浆游离异前列腺素15-F2t-Isoprostane(15-F2t-Isop)浓度.结果:在CPB和缺血再灌注损伤(IRI)过程中MDA产生明显增加,血浆游离15-F2t-Isop浓度显著增高,两者间存在明显正相关.结论:在CPB过程中,RBC抗氧化活性反映了机体氧化应激状态,是评价患者CPB时体内氧化应激水平的良好指标.

转化生长因子-β1在自发性高血压大鼠肾小管的表达及作用

目的:研究转化生长因子-β1(TGF-β1)在自发性高血压大鼠(SHR)肾小管的表达及其与肾小管间质纤维化的关系.方法:以同龄雄性正常血压大鼠(WKY)和SHR为研究对象,监测实验前后大鼠尾动脉血压、肾功能及β2-微球蛋白(β2-MG),并采用免疫组织化学方法检测TGF-β1在肾小管中的表达.结果:同WKY组比较,SHR大鼠组24周时β2-MG显著增高,尾动脉血压显著性增高,尿素氮和血肌酐的差异无显著性意义.TGF-β1在WKY组肾小管的表达无或极微量,而在SHR组肾小管的表达明显,且随高血压病程的进展显著性增加.结论:TGF-β1在SHR管的表达显著增加,提示其可能是致肾间质纤维化的重要因素.

氟伐他汀对缺血再灌注损伤兔心肌细胞间粘附分子的影响

目的:探讨氟伐他汀短期预处理对缺血再灌注损伤兔心肌的保护作用及其机制.方法:日本大耳白兔21只随机分为3组:①假手术对照组(Sham组),②缺血再灌注组(IR组),③氟伐他汀干预组(F组).实验中持续监测左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内收缩压大上升速率和下降速率(±dp/dt一)的变化,再灌注结束后用伊文氏蓝和TTC染色法确定缺血和梗死心肌范围,用RT-PCR进行心肌局部ICAM-1 mRNA表达测定.结果:缺血再灌注后,F组上述心功能各项指标较IR组明显改善,心肌组织ICAM-1 mRNA水平较IR组显著降低;心肌梗死面积较IR组明显减小.结论:氟伐他汀短期预处理可降低心肌缺血再灌注后心肌ICAM-1 mRNA表达,降低心肌梗死程度,改善心功能,对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用.

血管平滑肌细胞体外摄取寡核苷酸探针的研究

目的:以99mTc标记针对c-myc和bcl-2 mRNA的寡核苷酸并检测其在血管平滑肌细胞(VSMC)中的摄取情况,初步探讨其在粥样硬化病变中的诊断价值.方法:99mTc标记寡核苷酸后分别加入体外培养对数生长期及平台期猪冠状动脉VSMC,37℃条件下温育,检测不同时段摄取百分数.结果:增殖期或平台期VSMC对bcl-2探针的摄取均低于对c-myc探针的摄取.在c-myc探针组,增殖期细胞较平台期摄取高,反义探针较正义探针摄取高.结论:增殖期VSMC对c-myc反义探针的摄取增高和(或)对bcl-2反义探针的摄取减少,有望成为粥样病变的早期诊断指标.

人工红细胞(微囊包被血红蛋白)对动物换血实验的作用研究

目的:通过动物实验,检验人工红细胞(微囊包被血红蛋白)作为运氧载体的安全性和有效性.方法:选择较佳换血方式,进行大鼠换血实验,通过血常规、血气、血液流变学及病理学检测,比较人工红细胞输注前后上述指标的变化.结果:大鼠进行全血量70%换血实验后,其成活率为100%,血常规与换血前无异,氧压和血氧饱和度增加,血流变指标变化较大,病理结果表明心、肝、肾、肺各脏器无显著变化.结论:人工红细胞是良好的运氧载体,对严重创伤所致急性大失血早期救冶有积极的临床意义.

SHR和WKY大鼠心肌细胞凋亡、HSP70、iNOS水平的比较研究

目的:检测自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压大鼠(WKY)心肌细胞凋亡和诱导型一氧化氮合成酶、热休克蛋白70水平变化,并探讨其机制.方法:透射电镜、TUNEL法检测SHR和WKY大鼠心肌细胞凋亡;免疫组化检测其iNOS、HSP70蛋白表达.结果:透射电镜示SHR组可见凋亡特征的心肌细胞;TUNEL法示SHR组凋亡明显高于WKY组(P＜0 01);免疫组化示SHR组iNOS、HSP70蛋白表达明显高于WKY组(P＜0 01).结论:SHR心肌细胞凋亡在自发性高血压病发病过程中起重要作用;SHR的iNOS、HSP70蛋白表达增加与细胞凋亡同时存在,可能也参与自发性高血压心肌细胞凋亡的调控.

不同病期急性髓系白血病患者红细胞免疫功能检测及临床意义

1981年Siegel[1]首先提出红细胞免疫功能(EIF)的概念,认为红细胞不仅具有呼吸功能,还具有与白细胞相似的免疫功能.我们对不同病期急性髓系白血病(AML)患者的EIF进行检测,结果报告如下.

贫血和心脑血管疾病患者血沉方程K值的检测分析

血沉方程K值在血液流变学中是反映红细胞聚集程度的指标.本文报道贫血和心脑血管疾病患者血沉方程K值的检测分析结果.

干粉质控血清复溶后CHO、TG、GLU测值的稳定性观察

随着生活水平的提高,高血脂、糖尿病的发病率较高.美国国家胆固醇教育计划(NCEP)早已将总胆固醇测定用作全民普查的临床化学项目,TG和GLU也被纳入了众多体检者的普查项目.稳定性良好的质控血清对保证实验结果的准确性必不可少.为此,本文对冻干型质控物在三种不同保存条件下的稳定性进行了观察,结果报道如下.

溶栓合剂颈内动脉注射治疗超早期脑梗死的疗效观察

目前治疗急性脑梗死多采用大剂量尿激酶100万单位静脉点滴,不但副作用大,而且费用高.我们采用溶栓合剂(自配)颈内动脉注射给药治疗急性脑梗死30例,取得满意疗效,现将结果报告如下.

原发性血小板减少性紫癜患者血小板相关抗体的检测

原发性血小板减少性紫癜(ITP)是临床常见的一类出血性疾病,发病原因主要是由于患者自身免疫功能异常,产生抗自身血小板抗体,从而引起血小板寿命缩短、数目减少,临床上表现出各种出血症状,因此检测患者体内血小板相关抗体对ITP诊断及疗效的观察有一定的临床价值[1].本文采用ABC-ELISA方法对ITP患者血小板相关抗体PAIgG和PAIgM进行测定,探讨血小板相关抗体与ITP之间的关系.

杏丁改善冠心病患者甲襞微循环和血液流变性的作用观察

目的:观察杏丁改善冠心病(CHD)患者血液流变性的作用.方法:选择65例经冠状动脉造影诊断为CHD的患者,用杏丁注射液静脉滴注,治疗2周,分别于用药前后观察甲襞微循环、血液流变学等指标.结果:用药后甲襞微循环、血液流变学等相关指标明显改善.结论:杏丁注射液能改善冠心病患者的微循环及血液流变性.

体外反搏对缺血性心脏病左室重塑的影响

目的:探讨体外反搏改善缺血性心脏病左室重构的作用和机理.方法:对50例经冠脉造影证实为缺血性心脏病患者,常规治疗基础上随机分为体外反搏组和常规治疗组(对照组),在治疗前、治疗后半年和一年分别测量心胸比率和左心室各项参数,对所得数据进行比较分析.结果:与治疗前对比,反搏组半年后心胸比率和左心室各项参数有显著下降(P＜0.05),一年后部分参数差异更加显著(P＜0.01);而对照组则在一年后才有显著差异(P＜0.05);反搏组与对照组比较,心胸比率和左室各项参数均有显著改善(P＜0.05),部分参数一年后差异更加显著(P＜0.01).结论:体外反搏较一般常规治疗能更早更明显地改善缺血性心脏病左室重构.

急性肺血栓栓塞症兔TNF-α、IL-8、IL-10水平及地塞米松的影响

目的:探讨兔急性肺血栓栓塞症(PTE)时血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α,IL-8、IL-10的水平和地塞米松(Dex)的影响.方法:采用自体血栓回输法建立兔急性PTE模型.36只兔随机分为对照组、Dex治疗组和PTE模型组.用ELISA方法检测上述细胞因子(CK)水平,术毕肺组织行病理观察.结果:栓塞后上述CK均有升高,治疗后TNF-α、IL-8均有下降,IL-10变化不明显.组织病理学可见栓塞后肺动脉内血栓形成,肺组织萎缩、出血、炎性反应明显,Dex治疗后肺组织病理改变明显减轻.结论:PTE后促炎性CK在引起肺部炎性反应和肺组织及肺动脉病损中起了重要作用,抗炎治疗可以明显减轻CK引起的这种损伤.抗炎治疗能降低PTE急性期病死率,改善远期预后,CK可能起了很重要的作用.

心力衰竭恶病质综合征发病机制的研究进展

慢性心力衰竭是一种预后较差的临床综合征,随着病程的进展,患者逐渐出现消瘦、乏力、运动耐量下降,呈现恶病质状态,称之为心力衰竭恶病质综合征[1].恶病质是心力衰竭患者死亡的强力的独立预测因子,心力衰竭恶病质患者的自然死亡率及术前死亡率均较单纯心力衰竭患者高[2].充血性心力衰竭的研究表明,随着人口的老龄化,在80岁以上的人群中心力衰竭的患病率达到了30%.50%的心衰患者有不同程度的营养不良.对慢性心衰住院病人的营养调查表明,恶病质的发生率高达50%～68%[3].

宽场-共振能量转移-全内反射荧光的显微技术及其应用

1590年世界上第一台光学显微镜诞生,在随后的几百年间,显微科学取得迅猛发展.人们逐渐地改进了成像质量,而且各种新的光学显微镜也应运而生.生命科学中大量的事实表明细胞的动力学特征是起源于单个蛋白质分子的聚合和相互作用,对它的研究变得尤为重要.但是传统的光学显微镜由于受到光瞳远场衍射效应的影响,存在分辨极限[1].

Toll样受体4信号通路在酒精性肝病发病机制中作用的研究进展

众所周知,肝脏是人体的重要解毒器官,长期过量饮酒对肝脏的损伤已经引起人们的重视.据统计,三分之一的酗酒者可以发展为脂肪肝、肝纤维化,严重的甚至可演变为肝硬变或肝癌[1].

凝血酶活性的检测及临床意义

内、外源凝血系统激活的共同结果导致血循环中凝血活酶的形成,凝血活酶使凝血酶原转变为凝血酶,凝血酶作用于纤维蛋白原,使之形成纤维蛋白单体,并先后释放出纤维蛋白肽A(FPA)和纤维蛋白肽B(FPB),终形成纤维蛋白(血栓形成).凝血酶活性的检测是评价凝血系统功能的重要手段[1,2].近年来,实验室直接或间接检测凝血酶的方法有较大的发展,特别是直接检测凝血酶活性更是实验医学的研究热点,本文就这些检测方法及其临床意义作一综述.

普伐他汀调脂治疗对老年冠心病患者冠脉血流储备的影响

目的:应用彩色多普勒超声仪,观察老年冠心病(ECHD)患者冠状动脉血流储备(CFR)的变化及普伐他汀治疗后对其影响.方法:28例健康志愿者为对照组,25例ECHD患者为治疗组,比较两组的血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血浆内皮素-1(ET-1)及CFR(=潘生丁注射后患者冠状动脉大血流速度/静息状态时的基础血流速度),并比较普伐他汀治疗前后上述各项指标.结果:治疗前ECHD患者TC、LDL-C及ET-1水平显著高于对照组(P均＜0.01),CFR低于对照组(P＜0.01);经普伐他汀治疗6月后,TC,LDL-C及ET-1水平均明显降低(P均＜0.05),而CFR明显升高(P＜0.05).结论:普伐他汀治疗可有效地降低ECHD患者TC及LDL-C水平,改善患者的CFR.

血液流变性变化在老年人心绞痛发病中的临床意义

目的:探讨血液流变学指标检验对老年冠心病心绞痛防治的临床应用价值.方法:121例老年冠心病心绞痛患者进行血液流变学各项指标检查,并做心绞痛发作前后的比较.结果:心绞痛发作后全血粘度显著升高(P＜0 05),尤以低切变率下更为突出(P＜0.01);红细胞压积明显增高(P＜0.05);血沉加快(P＜0.05);血浆粘度发作前后无明显差异(P＞0.05),但与健康人群正常值比较,已显著升高(P＜0.05);红细胞聚集指数与刚性指数均显著升高(P＜0.05),尤以前者明显(P＜0.01);变形指数显著降低(P＜0.01).结论:血液流变性的异常及进一步加重,是冠心病心绞痛的始动因素或中间环节之一.

动脉硬化性脑梗死患者血脂和血液流变性特征及元活苏合用曲克芦丁的疗效观察

目的:探讨动脉硬化性脑梗死患者血液流变学和血脂指标异常特征及脑蛋白水解物(元活苏)合用曲克芦丁对其的治疗作用.方法:69例动脉硬化性脑梗死患者随机分为合并治疗组35例和丹参治疗对照组34例.30名健康老年人作正常对照.比较治疗前后各组病人血液流变性及血脂变化.结果:合并治疗组总有效率(94.29%)优于丹参对照组(73.52%)(P＜0.05);两组治疗前血液流变学和血脂指标均高于正常组(P＜0.01),治疗后均有显著改善(P＜0.01);合并治疗组降脂降粘效果明显优于丹参对照组(P＜0.05).结论:动脉硬化性脑梗死患者的血液流变性及血脂明显异常,元活苏合并曲克芦丁治疗动脉硬化性脑梗死疗效显著.

重组TFPI-2抑制纤溶酶活性的酶促动力学实验方法研究

目的:建立重组TFPI-2抑制纤溶酶活性的测定方法.方法:应用酶促动力学分析方法,建立TFPI-2抑制纤溶酶的测定方法并进行抑制动力学分析.结果:重组TFPI-2对液相纤溶酶均有显著抑制作用,且呈剂量-效应关系.结论:重组TFPI-2具有强烈抑制纤溶酶活性的作用,为进一步体外探讨TFPI-2在相关领域的应用,提供了可靠的测定方法.

2型糖尿病并血管病变患者血浆GSH-Px、SOD、NO、NOS含量的变化

目的:探讨2型糖尿病并血管病变患者血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)含量变化及临床意义.方法:用化学法测定42例2型糖尿病并血管病变患者血浆GSH-Px、SOD、NO、NOS含量变化,并与50例2型糖尿病不伴血管性病变组和46例健康对照组比较.结果:2型糖尿病并发血管性疾病组血浆GSH-Px、SOD、NO、NOS活性比不伴血管性病变组显著降低(P＜0.01),且两组均显著性低于正常对照组(P＜0.01).结论:2型糖尿病患者存在着氧化与抗氧化之间以及内皮细胞分泌NO功能失调,这种失调在2型糖尿病血管并发症发生和发展过程中起重要作用.

血浆纤维蛋白原、D-二聚体检测在骨创伤致深静脉血栓形成中的应用价值

目的:探讨纤维蛋白原(Fbg)、D-二聚体(D-Dimer)在骨创伤及手术造成的深静脉血栓形成(Deep Venous Thrombosis,DVT)中的临床应用价值.方法:将骨创伤患者100例(骨创伤组)、DVT患者15例(DVT组)、正常人30例(对照组)及DVT患者用药前后进行分组,用PT导出法及散色比浊法测定Fbg、D-Dimer含量.结果:骨创伤组、DVT组与对照组比较,Fbg、D-Dimer显著增高.不同骨创伤部位,尤其是下肢骨折、多发伤、关节置换术后的患者Fbg、D-Dimer的含量明显高于对照组,经统计学检验,具有显著性差异.同一组DVT患者用药前后Fbg、D-Dimer也有显著差异.结论:Fbg、D-Dimer检测对骨创伤及手术造成的DVT具有排除诊断价值.

气血并治方水溶性提取物对正常大鼠血液流变性和血管活性物质的影响

目的:观察气血并治方与方中活血药、理气药等三组水溶性提取物对正常大鼠脂质代谢、血液流变性及血管活性物质等的影响.方法:实验用Wistar大鼠,采用灌胃给药方式,检测给药后14天三组药物的指标变化.结果:全方和方中活血药组对大鼠胆固醇、理气药组对甘油三酯有降低作用及对高密度脂蛋白有升高作用(P＜0.01,P＜0.05);全方和方中活血药对血小板聚集有降低作用,并可降低大鼠的红细胞聚集性,理气药对血小板活化有一定抑制作用.结论:气血并治方与方中活血药、理气药能降低大鼠血脂、抑制血管活性和改善血液流变性,其影响环节和作用强度不尽相同.

麦冬总皂甙对培养心肌细胞缺氧再给氧损伤的保护作用

目的:观察麦冬总皂甙(Ophiopogan Total Saponies,OTS)对培养心肌细胞缺氧再给氧损伤的保护作用.方法:以培养的心肌细胞为模型,在缺氧再给氧损伤细胞后,观察心肌细胞活力及搏动频率的变化,测定培养液上清乳酸脱氢酶的含量.结果:OTS10 μg/L和40μg/L可以提高损伤后心肌细胞的活力,提高心肌细胞的搏动频率,并使培养液上清乳酸脱氢酶的含量明显降低.结论:OTS对缺氧再给氧损伤的心肌细胞具有保护作用.

葛根素对自发性高血压大鼠脑微循环的影响

目的:研究葛根素对于自发性高血压大鼠(SHR)脑微循环的影响及其与脑组织损伤的关系.方法:SHR随机分为葛根素治疗、溶剂对照(20%丙二醇)、阳性药物(尼莫地平)对照和空白对照等4组,连续观察14天,记录颈总动脉血压、软脑膜微循环和脑组织血流量变化,HE染色观察脑组织改变,Ⅷ因子染色测定微血管密度.结果:葛根素治疗14天后SHR血压降至正常范围内,软脑膜细动脉血管内径明显大于对照组,病理切片显示治疗组脑细动脉壁重塑,局部缺血明显减轻.结论:葛根素治疗可以扩张SHR脑细动脉、减轻高血压引起的微血管与脑组织损伤.

小陷胸汤加味含药血清对人脐静脉内皮细胞分泌NO/ET-1的调节作用

目的:探讨小陷胸汤加味中药方对血管内皮细胞的保护作用.方法:建立ox-LDL损伤人脐静脉内皮细胞株(ECV-304)模型,用小陷胸汤加味含药血清处理模型,并用放免和硝酸酶还原法在药物干预6 h和24h后检测细胞上清液中ET-1和NO含量.结果:100μg/ml的ox-LDL可损伤血管内皮细胞并导致其分泌NO和ET-1功能失调,小陷胸汤加味含药血清通过影响NO/ET-1的分泌而明显改善此失调状态.结论:小陷胸汤加味中药通过调节NO/ET-1水平显著拮抗ox-LDL对血管内皮细胞损害,具有防治AS的作用.

儿童支气管肺炎与哮喘病甲皱微循环改变及其临床意义

儿童时期因其免疫功能尚未发育完善及其呼吸道的解剖、生理特点,使其易患呼吸道疾病,且发病多急促,如处理不当易使病情恶化.我国微循环研究者对儿童呼吸道常见疾病如急性支气管肺炎、喘息性支气管炎、哮喘等作过许多研究,发现在上述疾病的病理生理改变过程中,甲皱微循环也发生了相应改变.本文对甲皱微循环改变在这些疾病发生、发展和转归过程中的临床价值及其对临床治疗的指导意义分别予以介绍.

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