缬沙坦对动脉粥样硬化兔核因子κB和单核细胞趋化因子-1的影响

目的:探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)拮抗剂缬沙坦(Valsartan) 对动脉粥样硬化(AS)兔核因子κB(NF-κB)和单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的影响.方法:24只雄性日本大耳白兔随机分为3组:正常对照组,AS模型组,缬沙坦治疗组.喂养12周,进行血脂测定、主动脉内膜/中膜比值测定、主动脉NF-κB和MCP-1的表达和蛋白质含量测定.结果:AS模型组NF-κB和MCP-1蛋白含量显著增加(P<0.05),缬沙坦治疗组显著减少(P<0.05),且NF-κB活化和MCP-1表达之间成正相关(r＝0.728,P<0.01);缬沙坦治疗组及AS模型组的血清胆固醇( TC) 、甘油三酯( TG) 、低密度脂蛋白(LDL) 均无差别(P均>0.05),但均高于正常对照组.与AS模型组比较,缬沙坦治疗组主动脉内膜/中膜厚度比值明显减少(P<0.05).结论:缬沙坦可以干预AS的形成,其机制可能与其抑制NF-κB的活化从而下调MCP-1的表达有关.

11,12-EET对缺氧血管平滑肌细胞增殖及凋亡的影响

目的:探讨11,12-环-二十碳三烯酸(11,12-EET)对缺氧大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和凋亡的影响.方法:采用贴块法体外培养大鼠主动脉VSMC,将细胞分为常氧对照组(Con组),缺氧模型组(H组),EET组(EET组)和EET-缺氧组(EET-H组),以MTT 法测定VSMC的增殖率,以流式细胞术观察VSMC细胞周期及凋亡率, Western blot方法检测Bax的表达.结果:与Con组比较,H组VSMC增殖率升高( P<0.01 ), EET组VSMC存活率降低(P<0.01 ); EET-H组细胞增殖率低于H组( P<0.01).与Con组相比,H组G0/G1期VSMC细胞比例减少(P<0.05),S期细胞比例增加(P<0.05);EET组较Con组G0/G1期细胞比例增加(P<0.05);与H组相比,EET-H组G0/G1期细胞比例增加(P<0.05),S期和G2/M期细胞比例减少(P<0.05).EET-H组VSMC凋亡率高于H组(P< 0.05)、Con组(P< 0.05)及EET组(P< 0.05).EET组Bax的表达高于Con组(P< 0.05);与H 组比较,EET组及EET-H 组Bax的表达均升高(P< 0.01).结论:外源性给予11,12-EET有抑制缺氧VSMC增殖和促进缺氧VSMC凋亡双重作用.11,12-EET可能通过对VSMC增殖和凋亡的调控,影响血管损伤后血管重构.

缺血后处理抑制缺血再灌注大鼠心肌内质网应激相关凋亡

目的:研究缺血后处理(I-postC)对缺血/再灌注(I/R)大鼠心肌组织Caspase-12和CHOP(C EBP Homologous Protein)的影响,从内质网应激角度探讨I-postC抑制I/R心肌细胞凋亡的机制.方法:采用Wistar大鼠在体心脏I/R模型,以TUNEL法检测细胞凋亡,并检测血浆乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK-MB)含量及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,免疫印迹法检测心肌组织Caspase-12、CHOP、Bcl-2和Bax表达.结果:I-postC显著抑制I/R所致的心肌细胞凋亡(较I/R组低74.3%,P<0.01),上调Bcl-2表达(较I/R组高53.2%,P<0.05)并抑制Bax表达上调(较I/R组低46.1%,P<0.05);与I/R组比较,I-postC组心肌细胞LDH和CK-MB漏出减少(分别较I/R组低37.6%和34.3%,P<0.01),心肌组织MDA含量降低(较I/R组低38.4%,P<0.05),SOD活性上调(较I/R组高18.3%,P<0.05);I-postC抑制I/R所诱导的Caspase-12活化和CHOP表达上调(分别较I/R组低41.7%和33.3%,P<0.01).结论:I-postC通过抑制Caspase-12活化和CHOP过表达,减轻内质网应激相关凋亡,保护大鼠I/R心肌.

辛伐他汀对不同氧供条件下大鼠脑微血管内皮细胞跨内皮电阻及MMP-9表达的影响

目的:观察在常氧、短暂缺氧、持续缺氧及复氧条件下,辛伐他汀对大鼠脑微血管内皮细胞(BMECs)跨内皮细胞电阻(TEER)及基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)表达的影响.方法:原代分离培养SD大鼠BMECs,随机分为常氧组、短暂缺氧组、持续缺氧组、复氧组,各组均实施辛伐他汀0.1μmol/L、1.0μmol/L、10μmol/L 3种浓度预处理.观察各组细胞形态学及增殖活性变化;采用TEER评估各组通透性;免疫细胞荧光化学法测定MMP-9蛋白表达.结果:短暂缺氧、持续缺氧及复氧条件下大鼠BMECs 细胞受损逐渐加重,MMP-9表达逐渐增加,TEER 及细胞增殖活性逐渐下降.辛伐他汀干预能不同程度提高TEER并抑制MMP-9蛋白的表达,使细胞增殖活性提高.但这种抑制MMP-9的作用对短暂缺氧大鼠BMECs的TEER值及细胞增殖活性无显著改善.结论:辛伐他汀能通过抑制MMP-9蛋白的表达来提高持续缺氧及复氧条件下大鼠BMECs的TEER,而对短暂缺氧后TEER的改善作用不明显.

舒马普坦对电刺激上矢状窦后大鼠硬脑膜血流量的影响

目的:观察电刺激上矢状窦区后大鼠硬脑膜血流量的变化以及舒马普坦对其的影响.方法:18只SD大鼠随机分为对照组、电刺激组和舒马普坦组,暴露大鼠上矢状窦区硬脑膜,电刺激组和舒马普坦组以30 Hz、6 V 和0.25 ms的刺激参数建立偏头痛模型,激光多普勒血流量图像仪测定硬脑膜血流量,比较各组大鼠相对血流量的变化.结果:对照组、电刺激组以及舒马普坦组的相对血流量分别为2.61±4.43%、15.49±5.65%和-0.35±5.08%,组间差异有非常显著性统计学意义(P<0.01);电刺激组分别与对照组及舒马普坦组行两两比较,差异有非常显著性统计学意义(均P<0.01);对照组与舒马普坦组比较,差异无统计学意义.结论:高频电刺激上矢状窦区能增加大鼠硬脑膜血流量,舒马普坦对其有抑制作用.

Fgl-2凝血酶原酶介导的微血栓形成在2型糖尿病大鼠肾脏损害中的作用

目的:观察纤维蛋白原样-2(Fgl-2 )凝血酶原酶在糖尿病大鼠肾脏中的表达及其病理变化,探讨Fgl-2凝血酶原酶介导的微血栓形成在糖尿病肾脏微血管病变中的作用.方法:实验大鼠随机分为正常对照组(NC组)和2型糖尿病组(T2DM组).建立T2DM大鼠模型,分别于实验第19周、第23周、第28周处死大鼠,测定24h尿蛋白、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、相对肾重;HE、PAS、MASSON染色观察不同病程T2DM组及NC组大鼠的肾脏病理改变,检测大鼠肾脏微血管内血栓形成,计算单位肾小球面积内微血栓所占阳性面积比例;以逆转录PCR方法、免疫组织化学方法测定Fgl-2凝血酶原酶在T2DM大鼠肾脏组织细胞上的表达,并将其表达的平均光密度值与单位肾小球内微血栓阳性面积比例进行相关性分析.结果:T2DM组大鼠Cr 、BUN、相对肾重、24h尿蛋白均升高,Fgl-2凝血酶原酶的表达量亦明显增多,主要表达在T2DM大鼠的肾小球毛细血管内皮细胞及肾间质微血管内皮细胞.病理组织学检查显示T2DM大鼠肾小球肥大、系膜扩张、肾小球基底膜增厚、细胞外基质增生、肾小球毛细血管微血栓形成,且微血栓阳性面积比例明显高于NC组.分析显示Fgl-2凝血酶原酶的蛋白表达量与单位肾小球内微血栓阳性面积比例呈正相关.结论:首次发现Fgl-2凝血酶原酶mRNA及蛋白质在T2DM大鼠肾脏中表达上调,与单位肾小球内微血栓阳性面积比例呈正相关,提示Fgl-2凝血酶原酶介导的肾脏内微血栓形成可能促进糖尿病肾病的发生和发展.

纤维素-大豆蛋白混合膜与内皮细胞生物相容性的实验研究

目的:研究和评价纤维素-大豆蛋白混合膜与内皮细胞的生物相容性,为其作为人工生物支架材料应用于组织工程提供实验依据.方法:将内皮细胞株ECV304与不同组分、碱处理前后的纤维素-大豆蛋白混合膜共培养,分别以四氮甲唑蓝(MTT)法检测细胞活力,以扫描电镜(SEM)观察细胞形态和生长状态.结果:与阴性对照组和单纯纤维素组相比,ECV304在纤维素-大豆蛋白混合膜上生长良好,大豆蛋白加入到纤维素膜中显著提高了ECV304的细胞活力;在碱处理后的混合膜表面,细胞长出许多足突伸入膜孔隙,明显促进细胞在膜表面粘附.结论:初步表明纤维素-大豆蛋白混合膜与内皮细胞ECV304生物相容性良好,在血管组织工程领域具有应用潜能.

儿童支气管哮喘急性发作患者治疗前后血清ECP水平检测

支气管哮喘是一种儿童呼吸道变态反应性疾病.其发病机制主要是嗜酸粒细胞(EOS)增多,且分泌大量活性产物嗜酸粒细胞阳离子蛋白(Eosinophi Cationic Protein,ECP)等细胞因子和介质,从而引起呼吸道慢性炎症,导致支气管哮喘[1].

不同程度冠状动脉狭窄患者血脂和血尿酸水平分析

研究表明,不仅高血压、糖尿病、吸烟和脂质代谢紊乱是冠心病(CHD)的主要危险因素,高尿酸血症也是其独立危险因素之一[1].

急性冠脉综合征阿司匹林抵抗患者血常规和血液流变性分析

临床实验证实,阿司匹林通过抑制血小板聚集,能有效减缓冠状动脉粥样硬化的进展以及阻止继发血栓形成,是预防和治疗急性冠脉综合征(ACS)的有效药物.但有研究显示,阿司匹林对部分患者的血小板聚集缺乏抑制,或抑制作用较差,即存在阿司匹林抵抗(AR)[1].

脑梗死患者血液流变性和血浆渗透压的变化及其相关性分析

近年来,脑梗死的发病率逐年升高,成为危害人类健康的重要疾病之一.在脑梗死的病理生理变化中,除神经、体液及内分泌因素的影响外,血液流变性改变和血浆渗透压水平对脑梗死的发生和脑功能的恢复也有重要作用.

2型糖尿病合并症患者血清唾液酸和尿微量白蛋白的检测分析

本文报道2型糖尿病合并症患者血清唾液酸,尿微量白蛋白等指标的检测分析结果.

通心络胶囊对冠心病患者高血脂和高血粘度的影响

通心络胶囊具有益气活血,化瘀通络之功能,已广泛用于冠心病的治疗.本文报道2007年1～10月应用通心络胶囊和常规药物治疗冠心病合并高血脂、高血粘患者的血脂和血流变结果.

类风湿性关节炎患者抗环瓜氨酸肽抗体检测的临床分析

类风湿性关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)是一种以关节滑膜慢性炎症为主的致畸性自身免疫性疾病,在出现症状两年内,50%～90%的患者有关节受损的放射学改变[1].

网织红细胞参数在聚乙二醇干扰素α治疗慢性丙型肝炎中的应用

目的:通过分析网织红细胞(Ret)参数变化,了解慢性丙型肝炎患者聚乙二醇干扰素α(PEG-IFN-α)治疗过程中及治疗结束后骨髓造血功能的抑制和恢复情况.方法:采用血细胞分析仪检测37例治疗过程中患者外周血白细胞(WBC)、中性粒细胞绝对值(ANC)、网织红细胞百分比(Ret%)、网织红细胞绝对值(Ret#)及未成熟网织红细胞指数(IRF)的变化.20例健康体检者作为正常对照组.结果:HCV患者从PEG-IFN-α治疗第2周开始,Ret % 、Ret#、IRF即显著低于治疗前和对照组,WBC、ANC于治疗4周开始显著减低; IRF、 Ret% 、Ret#在治疗结束后第1周开始恢复,WBC、ANC在治疗结束后第2周开始恢复.结论:Ret各参数用于了解慢性丙型肝炎患者PEG-IFN-α治疗后骨髓造血功能的抑制和恢复情况,其敏感性高于WBC和ANC.

生物蛋白胶联合大网膜包肾在门静脉高压症手术治疗中的应用

目的:评价医用生物蛋白胶(BFG)联合大网膜包肾(ORP)对门静脉高压症患者断流术后近期和远期疗效的影响.方法: 将我院3年内(2003年11月～2006年5月)收治的118例门静脉高压症接受选择性贲门周围血管离断术( sPCDV)患者分成两组,即应用BFG联合ORP组 (A组,n＝72)和对照组 (B组,n＝46),比较两组手术后近期(一月)脾窝渗液、发热和远期上消化道再出血、肝性脑病和胃病等并发症的发生率.结果:A组手术近期脾窝渗液和发热率明显低于B组 (P<0.05);A组和B组随访期间上消化道再出血率分别为1.3%和10.8% (P<0.05)、门静脉高压性胃病发生率分别为30.6%和65.2% (P<0.05);A组肝性脑病发生率与B组无明显差异 (P>0.05).结论:BFG联合ORP可有效降低选择性断流术后近期和远期并发症的发生,提高门静脉高压症患者断流术的疗效.

门静脉高压症患者血浆内源性硫化氢含量的变化和意义

目的:观察血浆内源性硫化氢(H2S)在门静脉高压症不同Child级别患者中的差异及其在门静脉高压症发病中的可能作用.方法:测定2007年9月～2007年12月在我院住院治疗的门静脉高压症患者(23例)和同期体检健康人群(25例)的血浆H2S水平、肝功能、门静脉管径,分析血浆H2S含量差异与门静脉高压症的关系.结果:门静脉高压症患者血浆H2S水平较健康人低;Child不同级别H2S含量存在明显差异,血浆H2S含量与门静脉管径具有负线性相关关系.结论:内源性H2S可能参与门静脉高压症的病理过程.

高胆固醇血症对急性心肌梗死患者溶栓后肝素用量的影响

目的:观察高胆固醇血症对急性心肌梗死患者溶栓后肝素用量的影响,探讨胆固醇浓度与凝血功能的关系.方法:检测46例急性心肌梗死患者血脂水平,将其分为高胆固醇血症组和胆固醇正常组,应用重组组织型纤溶酶原激活剂溶栓后,给予肝素抗凝,比较两组患者活化部分凝血活酶时间(APTT)达到美国胸科医师学会新抗栓和溶栓治疗指南推荐的治疗目标值所需的肝素用量.结果:与胆固醇正常组比较,高胆固醇血症组所需肝素用量显著大于胆固醇正常组(P<0.01).结论:高胆固醇血症可能引起凝血功能增强,合并高胆固醇血症的急性心肌梗死患者,溶栓后需要较大剂量肝素抗凝.

脑梗死的微循环及血液流变学变化

脑梗死是危害中老年人健康的常见病、多发病,由于其发病率、病死率和致残率均很高,一直受到医务人员的重视.

正常高值血压人群的血液流变性分析

目的:探讨血液流变性改变在正常高值血压中的作用.方法:用全自动血液粘度仪检测正常血压组(120例)、正常高值血压组(132例)和高血压组(124例)的血液流变学指标.结果:正常高值血压组和高血压组的全血高切粘度、全血低切粘度、血浆粘度、红细胞压积、全血高切还原粘度、全血低切还原粘度、血浆纤维蛋白原含量和红细胞聚集指数均高于正常血压组(P<0.01),高血压组高于正常高值血压组(P<0.01);正常高值血压组和高血压组的红细胞变形指数均低于正常血压组(P<0.01),高血压组又低于正常高值血压组(P<0.01).结论:正常高值血压人群已存在血液流变性异常,血液流变性改变在高血压发生中有重要的作用.

银屑病患者微循环与血液流变性变化

目的:观察银屑病患者微循环障碍与血液流变性变化在银屑病发病机制中的作用.方法:对银屑病患者多项血液流变性指标以及甲襞微循环进行检测,并与正常健康人群进行对比分析.结果:银屑病组与对照组比较:全血粘度(ηb)、血浆粘度(ηp)、红细胞聚集指数(EAI)、红细胞硬度(TK值)、血沉、血沉方程K值均明显升高(P均＜0.01),红细胞压积(Hct)无明显差异(P＞0.05).银屑病组管袢模糊,畸形管袢增多,袢顶狭窄较多见,输入枝血管变细,输出枝血管增粗,管袢缩短;微血管血流速度缓慢,多呈粒流、粒缓流,红细胞聚集,可见白色微小血栓;管袢周围视野极度模糊,袢顶渗出或出血,乳头呈浅波纹状或平坦;用田牛加权积分法分析,银屑病患者甲襞微循环明显异常,其形态、流态、袢周等指标积分值以及综合积分值与对照组比较,有显著性差异(P均＜0.01).银屑病组ηb低切值、EAI、血沉与甲襞微循环流态积分值及综合积分值均呈明显正相关(与流态积分值的相关系数r分别为0.28、0.29、0.21;与综合积分值的相关系数r分别为0.26、0.24、0.19; P均＜0.01).结论:微循环障碍是银屑病的发病机制之一,微循环改变的机理可能与血液粘度增高,毛细血管扩张以及通透性增加有关.临床上采用降低血液粘度,改善微循环的药物治疗有助于患者康复.

血液循环中白细胞组织因子活性的测定方法及临床意义

目的:建立一种用于辅助临床诊断血栓性疾病的白细胞组织因子促凝活性(TF-PCA)测定方法.方法:利用动态监测法测定脂多糖(LPS )刺激后单个核白细胞(MLC)的TF-PCA的变化,利用流式细胞技术检测其TF抗原的表达,以鉴定检测方法的特异性,并进行临床验证.结果:凝血动力学指标变化与细胞数、LPS浓度、反应时间等有不同程度的相关性,TF-PCA在内源性乏凝血因子Ⅷ、Ⅸ血浆凝固中显示明显的促凝活性,而外源性乏凝血因子Ⅶ、Ⅹ则未显示TF-PCA;TF-PCA与凝血动力学的凝固延迟时间和纤维蛋白单体聚合速率呈良好的负、正相关(r＝-0.986、r＝0.928); LPS对MLC刺激上调TF表达具有较高的特异性,由此印证了本检测方法的可行性.结论:凝血动力学检测能较简单、快捷的检测MLC 的TF-PCA,并有较高的特异性和敏感性,对血栓性疾病的诊断及防治有应用价值.

冠状动脉介入治疗患者tPA、D-二聚体、FDP检测的临床应用

目的:动态观察冠心病患者冠状动脉介入(PCI)治疗前后血浆组织纤溶酶原激活物(tPA) 、D-二聚体(D-D)、纤维蛋白(原)降解产物(FDP)含量.方法:用ELISA对60例冠心病患者PCI术前、术后即刻和术后5天以及40例非手术对照组上述指标进行检测和比较;并进行门诊随访分析.结果:冠心病患者术前tPA含量明显低于对照组(P<0.05),D-D、FDP含量明显高于对照组(P<0.05);PCI术后即刻tPA较术前明显降低(P<0.01),术后5天回升至术前水平,但仍比对照组明显降低(P<0.01);D-D、FDP含量术后即刻较术前明显升高(P<0.01),术后5天下降至与术前无明显差异,但仍高于对照组(P<0.01).门诊随访31例PCI术后疗效稳定患者tPA、D-D、FDP均与对照组无显著性差异(P>0.05).结论:PCI可能造成冠心病患者血管内膜损伤而导致机体纤溶功能短期降低.

夏至草醇提物对急性微循环障碍大鼠器官血流量的影响

目的:观察夏至草醇提物对高分子右旋糖苷(Dextran 500)致急性微循环障碍(AMD)大鼠小肠、胃、肝等器官血流量的影响.方法:Wistar雄性大鼠20只,随机分为夏至草组、模型组(均n=10).静注10% Dextran 500(10 ml/kg)复制AMD模型.6 min后,夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物(1 g/ml,6 g/kg),模型组以等量生理盐水代替.应用激光多普勒技术,分别于实验前、AMD期、治疗后观察大鼠小肠、胃、肝等器官微区血流量变化.结果:AMD期,两组大鼠小肠、胃、肝区血流的浓度、流速、流量均显著低于实验前;经输注生理盐水或夏至草醇提物实施治疗后,小肠、胃、肝区血流浓度、流速、流量均显著高于AMD期,但仍低于实验前水平;且输注夏至草醇提物对各器官血流的改善作用显著优于输注生理盐水.结论:夏至草醇提物能明显提高AMD大鼠的器官血流量.

当归对高糖所致内皮细胞损伤的保护作用

目的:研究高糖培养液对体外培养人脐静脉内皮细胞株ECV304的影响及当归注射液对高糖培养环境中内皮细胞功能的保护作用.方法:在RPMI1640培养液中培养内皮细胞后,分成对照组、高糖培养组、高糖+当归组、当归组,培养48 h后观察各组内皮细胞形态、检测培养液中一氧化氮(NO)浓度和ECV304细胞增殖活性.结果:高糖培养ECV304细胞有肿胀现象,且数量减少;当归干预后,ECV304细胞形态与对照组相似,且数量增多.高糖培养的ECV304细胞增殖活性和NO浓度较高糖+当归组显著减少(P<0.05),而当归组与对照组无统计学差异(P>0.05).结论:当归注射液可以预防高糖培养对内皮细胞增殖及分泌NO功能的损害,从而对糖尿病患者的血管损害可能起到一定的保护作用.

冠心病合并糖尿病的诊断与治疗

糖尿病(DM)与冠心病(CHD)的联系已引起内分泌及心血管医师的广泛关注. 1999年美国心脏学会(AHA)提出"DM是心血管疾病",2001年美国胆固醇教育计划成人组第3次指南(ATPIII)提出DM是CHD的"等危症"(CHD Risk Eguiualents)之后,内分泌医师与心内科医师的交流更日趋密切.

微血管内红细胞聚集与临床

十七世纪初,法国人Boerhave记叙了发热病人球结膜微血管内的红细胞聚集,1836年Nass发现红细胞沉降率增快者,微循环中的红细胞聚集也增加[1].

会讯

医研信息

中国中西医结合学会2008微循环学术大会纪要

由中国中西医结合学会微循环专业委员会主办的2008微循环学术大会于6月6日-8日在北京大学医学部召开.北京大学基础医学院中西医结合教研室主任、北京大学医学部天士力微循环研究中心主任韩晶岩教授任大会主席.