微循环学杂志
Chinese Journal of Microcirculation 미순환학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 武汉大学人民医院,中国病理生理学会微循环专业委员会
- 影响因子： 0.96
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1740
- 国内刊号： 42-1321/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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小儿肺炎患者治疗前后心肌酶学指标的检测分析
目的:观察小儿肺炎患者心肌酶水平变化并分析其临床意义.方法:选择2009年8月~2011年8月住院治疗的小儿肺炎患者112例,其中重症组32例,轻症组80例,对照组为体检正常小儿68例.采用全自动生化分析仪检测各肺炎组治疗前后及对照组天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)活性水平,并进行组间比较.结果:与对照组相比,轻症组及重症组治疗前AST、LDH、CK、CK-MB水平均明显升高,其差异有统计学意义(P均<0.05),且重症组水平明显高于轻症组(P<0.05);治疗后,重症组及轻症组心肌酶水平均明显低于治疗前水平(P<0.05),且与对照组接近(P>0.05).结论:小儿肺炎患者病情越重,心肌酶升高越明显,针对性治疗可使其恢复正常.
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脓毒症患者血清超敏肌钙蛋白水平与其预后的关系
目的:探讨血清超敏肌钙蛋白(hs-TnI)水平与脓毒症患者预后的关系.方法:脓毒症患者112例,入院1h内检测hs-TnI水平,并将其分为hs-TnI正常组和hs-TnI升高组;入院24h内进行APACHEⅡ评分.分析hs-TnI升高组hs-TnI水平与APACHEⅡ评分的相关性;比较两组患者基础疾病和并发症急性肾损伤(AKI)分布;比较两组患者升压药、机械通气及针对AKI的连续性肾脏替代治疗(CRRT)的使用率和使用时间;比较两组总住院时间、住ICU时间和住院死亡率、ICU死亡率.结果:hs-TnI升高组基础疾病比例和AKI发生率显著高于hs-TnI正常组(P<0.01).Hs-TnI水平升高患者APACHEⅡ评分也升高,两者呈显著正相关(r2=0.5958,P<0.01).两组机械通气和升压药使用率无显著性差异(P>0.05),hs-TnI升高组机械通气和升压药治疗时间显著长于hs-TnI正常组(P<0.05或P<0.01),针对AKI的CRRT使用率高于hs-TnI正常组(P<0.05);hs-TnI升高组患者的总住院时间、住ICU时间、住院死亡率和ICU死亡率显著高于hs-TnI正常组(P<0.05).结论:hs-TnI升高有助于判断脓毒症患者预后,hs-TnI水平越高,预后越差.
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GGT及MCV对酒精性肝病的诊断意义
目的:探讨γ-谷氨酰转移酶(GGT)及平均红细胞体积(MCV)对酒精性肝病(ALD)的诊断意义.方法:76例ALD患者(ALD组),144例非酒精性肝病患者(NALD组,包括70例非酒精性脂肪肝,74例乙型肝炎),100例健康对照人群(对照组),应用生化检测系统和全自动血液分析仪分别检测以上对象血清GGT和全血MCV,应用SPSS统计软件绘制ROC曲线,分析单独及平行、序贯联合应用GGT、MCV对ALD的诊断意义.结果:确定GGT诊断截点为65.50U/L,MCV为95.40pl,GGT诊断ALD的ROC曲线下面积为0.888,敏感度0.789,特异度0.832;MCV分别为0.665,0.395,0.916;GGT和MCV平行联用诊断ALD的上述三指标值分别为0.780,0.803,0.757;GGT和MCV序贯联用诊断ALD的上述三指标值分别为0.685,0.382,0.990.结论:ALD初筛时使用GGT能得到较高的敏感度;ALD鉴别诊断时可采用GGT、MCV序贯联用,以得到较高的特异度.
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皮肤血流的影响因素及检测技术
皮肤血流量测定已经成为反映脏腑血液循环的重要窗口.皮肤血流量变化由交感神经调控的血管舒缩活动所形成.生理病理及环境因素都可影响血管活动性,从而引起皮肤血流量变化.从上世纪70年代至今,人们通过各种显微装置检查甲襞微循环,直观、动态地观测皮肤血流情况,并据此评估相关脏器生理和病理变化,一直被临床医学广泛采用.但由于甲襞微循环观测易受角质层厚薄的影响以及显微装置放大倍数的限制,制约了其对疾病更深层次的研究.作者简介:胡琅琳(1987~),女,汉族,硕士研究生,研究方向为经穴脏腑相关临床与基础研究
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微循环障碍相关细胞信号通路的研究进展
微循环是直接参与组织、细胞的物质、信息和能量的传递系统.充足的微循环血流灌注对维持组织和器官的正常功能以及调节外周血管阻力具有重要作用.许多研究表明微循环障碍通过影响组织灌注以及血流阻力,从而在各系统疾病的发生发展中发挥重要作用.正常细胞内信号通路网络有利于微血管内皮细胞与组织细胞、炎症细胞等的信号交流和联系,调节微循环内多种细胞的正常生物学行为,对维持微循环的正常功能有重要意义.在各种病理因素的刺激下,细胞内某些信号通路的抑制或者异常活化可以导致微血管炎症反应、血管通透性增加以及内皮细胞功能障碍等,引起微循环障碍.不同的细胞信号通路参与微循环障碍的机制各有特点.目前,国内外对参与微循环障碍的信号通路研究逐渐深入,但未对其研究进展有所总结.故此,本文对细胞信号通路在微循环障碍中的作用进行综述.
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视网膜动脉阻塞患者血液流变性变化分析
目的:探讨视网膜动脉阻塞(RAO)患者血液流变性变化.方法:用血液流变学技术和方法测定RAO患者(RAO组,男20例,女10例)血液流变学8项指标,经与健康对照组(男、女各30例)比较后,再行不同性别RAO患者血流变指标分析.结果:RAO组全血表观粘度、血浆粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数明显高于健康对照组(P<0.05或P<0.01).血沉和血沉方程K值无明显差异(P>0.05).男性RAO患者全血表观粘度、血浆粘度、红细胞压积和血沉显著高于女性患者(P<0.05或P<0.01).结论:血液流变学指标异常升高可能在RAO中起重要作用.
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小剂量尿激酶联合低分子肝素钙治疗进展型脑梗死对纤溶相关指标的影响
目的:观察小剂量尿激酶联合低分子肝素钙对进展型脑梗死患者血浆D-二聚体(DD)、纤维蛋白原(FIB)和全血组织因子促凝活性(TF-PCA)的影响.方法:随机选取94例经临床确诊的进展型脑梗死患者,随机分为联合治疗组(n=47)和对照治疗组(n=47),治疗对照组给予常规治疗,联合治疗组在此基础上加用小剂量尿激酶联合低分子肝素钙治疗.检测治疗前后DD、FIB及TF-PCA水平并进行比较.结果:进展型脑梗死患者DD 、FIB明显增高,TF-PCA增强.治疗后,联合治疗组患者DD、FIB及TF-PCA较治疗前及对照治疗组治疗后均有明显降低(P<0.05或P<0.01).结论:小剂量尿激酶联合低分子肝素钙对改善进展型脑梗死患者血液高凝状态有较好效果.
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益气通阳化痰方联合西洛他唑治疗下肢动脉硬化性闭塞症的临床研究
目的:观察益气通阳化痰方联合西洛他唑治疗下肢动脉硬化性闭塞症(ASO)的临床疗效.方法:选择ASO患者90例,随机分为中药治疗组、西药治疗组和中西药治疗组(n均=30).治疗8周后,观察患者临床疗效,比较治疗前后患肢动脉狭窄程度及踝/肱指数(ABI)、大行走距离、患肢血流参数、甲襞微循环积分、血液流变学指标的变化.结果:中药治疗组、西药治疗组和中西药治疗组的临床总有效率分别为80.00%、83.33%、93.33%.治疗前三组ABI、大行走距离、下肢血流参数、甲襞微循环积分、血液流变学指标无显著性差异(P>0.05);治疗8周末,三组上述指标较治疗前显著改善(P<0.05),中西药治疗组更优于中药治疗组和西药治疗组(P<0.05),而中药治疗组与西药治疗组比较无显著性差异(P>0.05).结论:益气通阳化痰方联合西洛他唑治疗ASO具有较好疗效.
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自拟祛风除湿活血汤治疗运动系统慢性疾病的临床疗效
目的:观察自拟祛风除湿活血汤治疗运动系统慢性疾病的临床疗效.方法:将300例运动系统慢性疾病患者随机分为两组,对照组(150例),口服金乌骨通胶囊;治疗组(150例),口服祛风除湿活血汤.两组均连续治疗两个疗程(30天为一个疗程)后比较临床疗效.结果:治疗组治疗总有效率为94.00%,对照组为75.33%,治疗组明显优于对照组(P<0.01).结论:祛风除湿活血汤治疗运动系统慢性疾病有显著疗效.
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Apocynin抑制慢性心力衰竭兔心肌纤维化的实验研究
目的:探讨NADPH氧化酶抑制剂Apocynin对心衰兔心肌纤维化的影响及其机制.方法:32只兔随机分为假手术安慰剂组、假手术Apocynin组、心衰安慰剂组、心衰Apocynin组.通过容量超负荷联合压力超负荷建立家兔心衰模型.安慰剂或Apocynin以15mg/天口服.8周后,行超声心动图检查,观察动物的心脏结构和功能变化.通过细胞色素C还原试验测定心肌NADPH氧化酶活性.通过组织形态学分析心肌纤维化程度.运用Real-time PCR检测心肌转化生长因子β(TGF-β)、结缔组织生长因子(CTGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9基因表达.结果:与假手术安慰剂组比较,心衰安慰剂组心脏明显扩大,心功能明显降低(P<0.05),心肌NADPH氧化酶活性增加(P<0.05),心肌纤维化显著(P<0.05),TGF-β、CTGF、MMP-2和MMP-9表达上调(P<0.05).与心衰安慰剂组比较,心衰Apocynin组心功能显著改善(P<0.05),心肌NADPH氧化酶活性明显降低(P<0.05),心肌纤维化显著减轻(P<0.05),心肌TGF-β、CTGF、MMP-2 和MMP-9表达明显降低(P<0.05).结论:Apocynin可通过下调心肌TGF-β、CTGF、MMP-2和MMP-9基因表达,改善心衰兔心肌纤维化.
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糖尿病肾损害大鼠血清抗血管紧张素II1型受体自身抗体水平变化
目的:观察糖尿病(DM)大鼠血清抗血管紧张素II 1型受体自身抗体(AT1-AA)与其肾损害的关系.方法:Wistar雄性大鼠36只,其中29只采用腹腔注射链脲左菌素(STZ)法成功复制DM模型(DM组),另7只用作对照(N组).16周后,应用ELISA检测两组大鼠血清AT1-AA水平,根据检测结果将DM组AT1-AA阳性大鼠定为A组,AT1-AA阴性大鼠定为B组,测定各组大鼠血糖、24h尿白蛋白排泄率(UPE)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)水平.结果:DM组大鼠中分布于A组11只(37.93%),分布于B组18只(62.07%),N组大鼠中有2例AT1-AA阳性(28.57%).DM组AT1-AA阳性率明显高于N组(P<0.05);A组UPE、BUN及Scr水平均高于B组(P<0.01).结论:自身免疫机制可能参与了DM肾损害的发生.
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糖尿病肾病脑动脉硬化患者血清β2-微球蛋白、基质金属蛋白酶-2水平分析
目的:分析糖尿病肾病脑动脉硬化患者血清β2-微球蛋白(β2-MG)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)水平变化.方法:将80例糖尿病肾病患者分为脑动脉硬化组(48例)和脑动脉正常组(32例),分别检测两组血清β2 -MG和MMP-2水平,并行组间比较分析.结果:脑动脉硬化组β2-MG水平较脑动脉正常组明显升高,而MMP-2水平较脑动脉正常组明显降低(P均<0.05).结论:糖尿病肾病患者血清β2-MG、MMP-2异常可能与其脑动脉硬化有关.
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Rho激酶抑制剂对压力超负荷大鼠心肌纤维化的影响
目的:观察Rho激酶抑制剂法舒地尔对大鼠心肌纤维化的影响.方法:采用腹主动脉缩窄术制备SD大鼠心肌纤维化模型,动脉夹闭4周后,随机分为4组:假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、法舒地尔高剂量(FH,30mg/Kg/天)组和法舒地尔低剂量(FL,10mg/Kg/天)组.术后8周末,计算各组大鼠心脏质量指数(HWI)、左室质量指数(LVWI),观察心肌组织HE染色和Masson染色,碱水解法测定心肌组织羟脯氨酸(HYP)含量,免疫组化分析磷酸化的肌球蛋白磷酸酶靶蛋白亚基1(p-MYPT1)、转化生长因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)水平.结果:与Sham组相比,Model组大鼠LVWI及HYP含量显著升高(P<0.01),心肌细胞排列紊乱,间质大量胶原纤维沉积,心肌组织p-MYPT1水平升高(P<0.01),TGF-β1、CTGF表达升高(P<0.01);与Model组相比,FH组和FL组大鼠LVWI及HYP含量降低(P<0.05),间质胶原蛋白沉积程度减轻,心肌组织p-MYPT1、TGF-β1、CTGF水平均降低(P<0.05或P<0.01).结论:Rho激酶参与压力超负荷诱导的大鼠心肌纤维化,法舒地尔抑制心肌纤维化进展的作用与TGF-β1和CTGF水平的降低有关.
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中国广西地区健康人群E-选择素基因rs5359A/G、rs4786G/A 多态性分析
目的:研究E-选择素基因单核苷酸多态性(SNP)rs5359A/G、rs4786G/A 等位基因及其基因型在中国广西地区健康人群中的分布频率,并与其他种族和地区间的分布进行比较.方法:应用单碱基延伸PCR技术和DNA测序方法检测199例中国广西人群E-选择素基因rs5359A/G、rs4786G/A的多态性,并与人类基因组计划 (Hapmap) 公布的欧洲、非洲、日本和中国北京人群的基因型及等位基因的频率进行比较分析.结果:E-选择素基因rs5359A/G、rs4786G/A 存在多态性,其基因型及等位基因频率在广西地区男女组间及与非洲、日本、中国北京人群比较无统计学差异(P>0.05),但与欧洲人群比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:中国广西地区健康人群E-选择素基因rs5359A/G、rs4786G/A 存在多态性,与欧洲人群比较存在显著性差异,这种差异对于人类学研究可能起到重要作用.
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初发和复发性脑梗死患者凝血功能指标分析
目的:分析初发和复发性脑梗死患者凝血功能指标的变化.方法:采集46例初发脑梗死患者(初发脑梗死组)和57例复发脑梗死患者(复发脑梗死组)的血液标本,应用CA7000全自动凝血仪检测血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)以及D-二聚体(D-Dimer)5项凝血指标,并与97例健康人群(健康对照组)对照分析.结果:与健康对照组比较,脑梗死患者PT、APTT、TT时间明显缩短(P<0.05或P<0.01),FIB和D-Dimer水平显著升高(P<0.05或P<0.01);复发脑梗死与初发脑梗死组PT、TT差异无统计学意义(P>0.05),但复发脑梗死患者APTT明显缩短(P<0.01),FIB和D-Dimer水平显著升高(P<0.01).结论:脑梗死患者PT、APTT、TT、FIB、D-Dimer水平明显异常,复发脑梗死较初发脑梗死更严重.
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粥样硬化动脉壁胶原含量和组织蛋白酶B的表达
目的:检测动脉粥样硬化(AS)血管壁胶原含量和组织蛋白酶B的表达水平,探讨其对AS发生发展的作用.方法:9例AS患者(AS组)和5例正常成人(对照组),采用Van Gieson法染色检测其动脉血管胶原含量,应用免疫组织化学染色(SP法)和Western-blotting检测组织蛋白酶B的表达.结果:与对照组相比,AS组胶原含量明显升高(P<0.05),组织蛋白酶B的表达也明显升高(P<0.05).结论:组织蛋白酶B可能通过破坏细胞外基质促进AS进展.
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炎症反应对接受PCI治疗的非ST段抬高ACS患者造影剂肾病的影响
目的:观察接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的非ST段抬高急性冠脉综合征(NST-ACS)患者炎症反应与造影剂肾病(CIN)的关系.方法:239例NST-ACS患者根据是否并发全身炎症反应综合征(SIRS)分为SIRS组(n=68)及非SIRS对照组(n=171).两组患者均行PCI,观察PCI术前及术后3天两组患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、中性粒细胞明胶酶脂质运载蛋白(NGAL)水平和CIN发生率.结果:术前,SIRS组hs-CRP和IL-6高于对照组(P<0.01),两组患者NGAL无明显差异(P>0.05).术后3天,两组患者hs-CRP及IL-6均较术前降低,NGAL较术前升高,差异均有统计学意义(P<0.01).SIRS组hs-CRP、IL-6及NGAL均高于对照组(P均<0.01).SIRS组CIN发生率高于对照组(P<0.05).结论:接受PCI治疗NST-ACS患者体内炎症反应可能是导致CIN发生的因素之一.NGAL可能不是CIN发生的影响因素.
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急性脑梗死患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2、超敏C反应蛋白及D-二聚体水平
目的:检测分析急性脑梗死患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及D-二聚体(D-Dimer)水平变化及临床意义.方法:急性脑梗死患者105例(急性脑梗死组),同期体检健康人群100例(健康对照组).平行检测两组血清Lp-PLA2、hs-CRP及D-Dimer含量,比较不同组及不同程度脑梗患者上述指标水平的差异.结果:急性梗死组血清Lp-PLA2、hs-CRP及D-Dimer含量明显高于健康对照组(P<0.01),且各指标水平变化呈显著正相关(r分别为0.323,0.599,0.283,P均<0.01).重度梗死组血清Lp-PLA2、hs-CRP及D-Dimer水平明显高于轻度和中度梗死组(P<0.05).血清Lp-PLA2、hs-CRP及D-Dimer含量与急性脑梗死患者病情严重程度均呈高度正相关(r分别为0.721,0.623,0.718,P均<0.01).结论:检测急性脑梗死患者血清Lp-PLA2、hs-CRP及D-Dimer水平,对临床诊断有一定参考价值.
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多沙唑嗪干预对α1肾上腺素能受体抗体阳性糖尿病大鼠心肌的保护作用
目的:探讨多沙唑嗪干预对α1肾上腺素能受体自身抗体(α1R-Ab)阳性糖尿病(DM)大鼠心肌转化生长因子β1(TGF-β1)和Ⅰ型胶原表达的影响及其心肌保护作用.方法:Wistar大鼠分为5组:A组(正常对照组,n=10)、B组(DM模型组,n=10)、C组(DM+多沙唑嗪干预组,n=10)、D组(α1R-Ab DM组,n=8)和E组(α1R-Ab DM+多沙唑嗪干预组,n=8).腹腔注射链脲佐霉素(STZ)复制T2DM模型.造模成功后,D组和E组于当周、第4、8、12、16周尾静脉注射α1R-Ab注射液(100μg/100g),建立α1R-Ab DM模型.C组和E组均从注射α1R-Ab起每日给予多沙唑嗪0.36mg/Kg灌胃,持续16周.A组不予任何处理.16周后处死各组大鼠,取左室心肌组织常规病理切片和超薄切片,采用免疫组化检测左室心肌TGF-β1和Ⅰ型胶原表达量,电镜观察心肌超微结构.结果:A组大鼠心肌TGF-β1和Ⅰ型胶原表达明显低于B、C、D、E组(均P<0.01),C组心肌TGF-β1和Ⅰ型胶原表达低于B组(P<0.05),E组心肌TGF-β1和Ⅰ型胶原表达亦明显低于D组(P<0.05);电镜下,A组心肌未见明显异常;D组心肌线粒体减少,排列紊乱,呈空泡变性,间质胶原增生,微血管基底膜增厚;而E组心肌病变较D组明显减轻;C组心肌病变亦较B组明显减轻.结论:多沙唑嗪可通过抑制α1R-Ab阳性DM大鼠心肌组织中TGF-β1和Ⅰ型胶原表达,减轻DM大鼠心肌间质纤维化,保护心肌.
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重型颅脑损伤患者急性期反应蛋白与能量平衡的关系
目的:分析重型颅脑损伤患者急性期反应蛋白水平与能量平衡状态的关系.方法:采用间接能量测定仪测量患者目标能量,同时记录摄入能量,计算能量平衡.用生化分析仪测定患者血浆白蛋白(ALB)、前白蛋白(PA)、C-反应蛋白(CRP)水平.分析患者急性期反应蛋白水平与能量平衡状态的相关性.结果:重型颅脑损伤患者能量负平衡主要发生在伤后14天内,伤后第3天严重(P<0.01).伤后第3天CRP水平高,PA低.伤后第7天ALB低(P均 <0.01);PA恢复正常水平时间(约14天)较ALB(约28天)短(P<0.05);CRP随能量平衡状态好转而逐渐下降(P<0.05).伤后14天内PA水平升高与能量负平衡改善呈明显正相关(r=0.43,P<0.01),CRP水平降低与能量负平衡改善呈明显负相关(r=-0.52,P<0.01).结论:PA和CRP的升降趋势可用于无能量车测定能量的基层医疗单位对重型颅脑损伤患者进行能量平衡状态的粗略评估.
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Salusin-α转染血管平滑肌细胞对ACAT1和SA-R表达的调节作用
目的:探讨Salusin-α基因转染血管平滑肌细胞对乙酰辅酶A乙酰转移酶1 (ACAT1)及清道夫受体 (SA-R)表达的影响.方法:构建pcDNA3.1-Salusin-α-EGFP(EGFP为绿色荧光蛋白)和psiHIV-U6-Salusin-α质粒(psiHIV-U6为慢病毒RNA干扰载体).分别转染pcDNA3.1-Salusin-α-EGFP质粒和psiHIV-U6-Salusin-α质粒至氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导培养的血管平滑肌细胞(VSMCs),并设置对照组,于37℃ 5%CO2培养箱中培养48h后,用Western-blotting方法检测ACAT1及SA-R的表达.结果:成功构建pcDNA3.1-Salusin-α-EGFP和psiHIV-U6-Salusin-α质粒.转染pcDNA3.1-Salusin-α-EGFP入VSMCs,Salusin-α表达增加,ACAT1表达降低(P<0.05).转染psiHIV-U6-Salusin-α入VSMCs,Salusin-α降低表达,ACAT1表达增加(P<0.05).同时转染pcDNA3.1-Salusin-α-EGFP和psiHIV-U6-Salusin-α入VSMCs,Salusin-α和ACAT1表达均无显著性变化(P>0.05).Salusin-α表达增加或降低对SA-R的表达均无明显影响(P>0.05).结论:Salusin-α可下调ACAT1表达,可能具有抗动脉粥样硬化的作用.
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三种血管内皮损伤指标血清水平与冠心病病变范围的关系
目的:探讨血清可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、血管性血友病因子(vWF)水平与冠心病(CHD)病变范围的相关性.方法:根据冠脉造影结果将87例患者分为CHD组(63例)和对照组(24例).采用ELISA平行检测两组血清sVCAM-1、sICAM-1和vWF水平,酶法测定血脂水平,比较两组患者sVCAM-1、sICAM-1、vWF及血脂水平的差异,并进行相关性分析;以冠脉狭窄支数作为判断CHD病变范围的依据,探讨不同病变范围患者血清sVCAM-1、sICAM-1和vWF的水平变化.结果:CHD组血清sVCAM-1、sICAM-1、vWF水平显著高于对照组(P<0.01);血清sVCAM-1、sICAM-1和vWF水平与血脂水平之间无明显相关性(P>0.05);单支冠脉狭窄组血清sVCAM-1、sICAM-1水平显著低于多支冠脉狭窄组(P<0.05).结论:CHD患者血清sVCAM-1、sICAM-1和vWF水平升高,sVCAM-1、sICAM-1水平与CHD病变范围有关.
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不同浓度生肌玉红胶原对鸡胚尿囊膜血管新生的影响
目的:观察不同浓度生肌玉红膏提取液载入修饰后胶原(生肌玉红胶原)促鸡胚尿囊膜(CAM)血管新生的作用.方法:实验分空白组、对照组(无药胶原)、实验组1、2、3(分别将生肌玉红膏提取液以0.8、1.6、3.2mg/ml载入胶原),各组胶原植入7日龄CAM,孵化7天后取出,观察鸡胚成活、血管生长、胶原降解情况,测定植入胶原周围CAM内微血管数和胶原内血红蛋白浓度以及胶原内组织总DNA含量.结果:各实验组CAM内血管围绕胶原呈轮辐状生长,胶原包裹率和降解率均以实验组2高,实验组2植入胶原周围CAM微血管数和血红蛋白含量以及胶原内总DNA量均高于对照组及其它实验组,差异均有统计学意义(P<0.01).结论:生肌玉红胶原可以促进CAM血管新生,佳浓度为1.6mg/ml.
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脑梗死急性期患者血小板膜糖蛋白Ia C807T基因多态性和血小板功能
目的:探讨血小板膜糖蛋白(GP)Ia C807T基因多态性及与脑梗死急性期患者血小板功能的关系.方法:应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RELP)方法检测97例急性期脑梗死患者(脑梗死组)及99例正常对照者(对照组)的GPIa C807T基因型,采用全血流式细胞术检测血小板P选择素(CD62P)表达率,采用比浊法检测花生四烯酸、二磷酸腺苷诱导的血小板大聚集率(MARAA、MARADP).结果:脑梗死组GPIa T等位基因频率高于对照组,差异有统计学意义(χ2=5.369,P<0.05);脑梗死组CD62P表达率、血小板MARAA、MARADP高于对照组(P<0.05).对照组TT+CT基因型CD62P表达率和MARADP高于CC基因型(P<0.05);脑梗死组TT+CT基因型CD62P表达率和MARAA、MARADP与CC基因型差异无统计学意义(P>0.05).结论:GPIa C807T可能是脑梗死发病的遗传危险因素.血小板活化和聚集功能增强可能是T等位基因促进脑梗死发病的机制之一.
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改良的大鼠心肌微血管内皮细胞培养方法
目的:改良大鼠心肌微血管内皮细胞(MMVECs)培养方法,提高细胞收获量和细胞纯度.方法:选择6～8周龄Wistar雄性大鼠,腹腔内注射200U肝素,摘取左心室剪成若干2mm3小块接种于培养皿中,待其贴壁后,加入含有肝素的DMEM高糖培养液,换液、去除组织块、消化、传代,取第二代MMVECs进行细胞形态学和免疫组化、免疫荧光染色鉴定.结果:贴块法培养48h可见组织块周围有细胞长出,70h长出较多,去组织块后再培养36h,细胞生长至80%～90%融合,呈典型铺路石样.免疫组化和免疫荧光染色证实培养细胞CD31、CD34和VIII因子相关抗原染色均呈阳性,且纯度较高.结论:采用心肌组织贴块及培养液中加入肝素培养的方法可获得高纯度的MMVECs,方法简单,结果可靠.
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| 2018 | 01 02 03 04 |
| 2017 | 01 02 03 04 |
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| 1998 | 01 02 03 04 |
