共聚焦激光扫描显微镜活体观测川芎嗪和去甲基肾上腺素对生理状态下家兔大脑皮质内微循环的影响

目的:用共聚焦激光断层扫描显微镜活体观测川芎嗪和去甲基肾上腺素对正常家兔大脑皮质内微循环的影响.方法:在开放颅窗的家兔动物模型上,荧光素标记血浆,罗丹明6G标记WBC,用共聚焦激光扫描显微镜活体观测正常状态下家兔大脑皮质内300 μm深处微循环,并经图像分析系统测量数据,用SAS软件包进行统计学分析.结果:川芎嗪对大脑皮质内动脉的作用与去甲基肾上腺素相似,认为川芎嗪既可兴奋β受体,也可兴奋α受体.去甲基肾上腺素和川芎嗪使平均口径为121.56 μm,60.00 μm的动脉血管运动,而缘流在血管运动时是保持不变的；在毛细血管处可引起不同程度的血管舒缩运动.结论:在共聚焦激光扫描显微镜活体观测正常状态下家兔大脑皮质内300 μm深处微循环,用去甲基肾上腺素和川芎嗪使平均口径为121.56 μm,60.00 μm的动脉血管运动时,血液缘流是保持不变的；在毛细血管处可引起不同程度的血管舒缩运动.

缬沙坦抗氧化应激及其对动脉粥样硬化的实验研究

目的:研究缬沙坦对兔氧化应激水平及其对动脉粥样硬化形成的影响.方法:采用高胆固醇饲料喂饲另加牛血清白蛋白一次注射方法,建立家兔动脉粥样硬化模型,18只家兔分为正常对照组、模型组及缬沙坦组,各组6只.8周后,取血清测血脂、丙二醛（MDA）；取动脉行形态学检查及血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的免疫组织化学染色；并用超氧化物荧光探针DHE检测原位超氧化物以反映NAD(P)H氧化酶的活性.结果:8周末,模型组及缬沙坦组血脂水平高于正常对照组（P<0.01）, 其中,缬沙坦组未对血脂产生影响；但血清MDA及主动脉内膜病变较模型组减少；免疫组织化学结果示缬沙坦组VCAM-1较模型组有显著下降（P<0.05）；另外,血管原位超氧化物也明显下降.结论:缬沙坦可有效抑制动脉粥样硬化的形成,且该效应可能是通过抑制NAD(P)H氧化酶活性,并下调下游氧化还原敏感性基因的产物如VCAM-1产生而实现的.

人球结膜微淋巴管电镜观察

目的:通过白内障病人球结膜的观察,获取组织间的细胞裂解产物等进入淋巴管过程的系列图像,进一步认识微淋巴管的功能.方法:6例白内障病人,在手术时取球结膜,常规制作标本,用H-7000、JEM-123电镜观察.结果:淋巴前间隙是连接组织通道和初始淋巴管的特殊腔隙,其外形不规则,腔壁没有内皮细胞被覆、仅有纤维束样结构,局部有多个洞隙.初始淋巴管管腔由不连续到比较完整的内皮细胞包绕.部分区段管腔闭锁,局部内皮呈直角向外突出.可见终端开放.内皮细胞相互间为一般接连,外无基底膜,直接与胶原纤维接触.壁有多个孔隙.小淋巴管的内皮细胞较薄,相邻细胞重叠,小器官不发达.内皮细胞外没有基底膜.外周胶原纤维比较松散.附近有组织肥大细胞.小淋巴管和初始淋巴管腔内有退变红细胞,弥散的血红蛋白,多数散在无界膜和有界膜,形状不等、较模糊的结构.首次在球结膜观察到由立方内皮细胞构成的细静脉,它是循环血中的淋巴细胞进入球结膜的路径,参与局部的免疫反应.结论:淋巴前间隙确实存在,它是组织通道和初始淋巴管连通的特殊腔隙.初始淋巴管、小淋巴管没有基底膜,壁有退变裂解碎片洞隙.获得了淋巴管排除组织间大分子物质的直接图像.首次在球结膜观察到由立方内皮细胞构成的细静脉.

脑缺血再灌注后脑内血红素氧合酶-1表达的时相变化

目的:研究局灶性脑缺血再灌注时血红素氧合酶-1（HO-1）在脑内的表达及其作用.方法:采用梗塞大鼠大脑中动脉制备脑缺血再灌注模型,对66只大鼠脑缺血及缺血再灌注后不同时间点进行HO-1免疫组化及病理学研究,并用计算机图像分析技术计算HO-1表达的强弱.结果:单纯缺血1h后皮质及海马即有HO-1阳性神经元胶质细胞的表达,梗塞1h再灌0.5 h HO-1表达与单纯缺血基本相同.随着再灌注时间的延长,HO-1的表达逐渐增强,到再灌12 h时达高,以后逐渐下降,再灌7天后仍有HO-1表达.HO-1主要分布在灶周皮质、梗塞皮质区、梨状皮质内的神经元及胶质细胞,丘脑、下丘脑、海马齿状回的神经元.结论:局灶性脑缺血再灌注时脑内HO-1表达变化,是脑组织对自身损伤的重要恢复机制之一.HO-1自身具有脑保护作用并通过其下游产物CO起作用.

低氧诱导心肌细胞表达血管内皮生长因子发生机制的实验研究

目的:研究低氧诱导心肌细胞表达分泌血管内皮生长因子（VEGF）的发生机制.方法:将新生SD大鼠的心肌细胞进行原代培养,培养的细胞分为二组:正常对照组和低氧培养组,低氧组采用向培养瓶内灌注99.99% N2的方法,24 h后将预置的盖玻片取出,进行免疫组织化学检测分裂原活化蛋白激酶（MAPK）活性.结果:低氧培养的心肌细胞MAPK活性高于对照组（P<0.001）.结论:MAPK通路可能是低氧促进心肌细胞表达和分泌VEGF蛋白的机制之一.

冠心康对实验性家兔动脉粥样硬化血清NO及血浆ET-1的影响

目的:观察中药冠心康预防用药对食饵性动脉粥样硬化（AS）家兔血清一氧化氮（NO）及血浆内皮素-1（ET-1）的影响.方法:采用猪油加胆固醇饲料造模法,建立家兔动脉粥样硬化模型.随机分为正常对照组（N组）,模型组（M组）,冠心康治疗组（T组）,复方丹参片治疗对照组（C组）,各组在实验开始,第6周末,第12周末取血标本测定上述参数.结果:与M组比较,T组、C组均可显著提高血清NO含量,降低血浆ET-1含量（P<0.05）,且T组与C组比较有显著差异（P<0.05）.结论:冠心康有维持内源性ET-1和NO的平衡而保护正常内皮功能的作用,这可能是其防治冠状动脉粥样硬化和抗心肌缺血作用的机制之一.

结缔组织生长因子在大鼠肺纤维化模型中的蛋白表达

目的:了解结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)在大鼠肺纤维化模型中的表达状况及其与肺纤维化之间的关系.方法:42只Wistar大鼠随机分为二组.模型组（M组）:气管内灌注博莱霉素,对照组（C组）:气管内灌注生理盐水.于灌注后第7、14、28天每组分别处死大鼠7只.制备大鼠肺组织切片.用免疫组化SABC法分别检测二组大鼠肺组织中CTGF及转化生长因子β1( TGF-β1)、纤维连接蛋白(FN)在肺内的表达水平.结果:M组CTGF及TGF-β1、FN在肺内的表达水平在各时间点均显著高于C组(P<0.05).结论:CTGF作为TGFβ1的下游因子,可能通过促进细胞外基质(ECM)如FN和胶原蛋白等合成而在博莱霉素诱导的肺纤维化形成过程中起重要作用.

2000例献血反应原因分析及预防措施

在献血过程中献血反应时有发生,其主要表现为头晕、恶心、呕吐、面色苍白、心慌、胸闷、出冷汗,甚至神志不清、意识障碍、血压下降和心率不齐等[1,2].笔者对我站无偿献血者(84 460人次)出现不同输血反应(2 000人次)的原因进行了分析,并讨论了减少献血反应的预防措施.

东菱迪夫、克赛联合治疗急性脑梗死30例疗效观察

我们于2002年1月至2003年1月观察了东菱迪夫、克赛联合治疗对急性脑梗死患者的疗效,报道如下.

心肌梗死患者高密度脂蛋白含量测定

本文对39例AMI患者和85例健康体检者血清HDL-C含量进行了检测分析,结果报道如下.

脐动脉血流测定与胎儿脐带绕颈

目的:研究脐血流测定对脐带绕颈的预后评估.方法:对28例B超诊断为脐带绕颈的胎儿产前进行了脐动脉血流S/D值的测定,追踪观察围产儿出生时羊水性状、Apgar评分、脐带绕颈情况.结果:28例B超诊断为脐带绕颈的胎儿产时有5例未发现脐带绕颈；而且S/D值<3.0的24例,围产结局良好；S/D值>3.0的4例,娩出时均是脐带绕颈很紧,其中3例羊水粪染,Apgar评分均<7分.结论:S/D值可作为衡量脐带绕颈对胎儿危害程度的一种方法,结合B超为临床决定分娩方式提供依据.

L-精氨酸对妊高征的治疗作用及其机制的探讨

目的:探讨硫酸镁和L-精氨酸联合治疗妊高症的有效性.方法:设立对照组和妊高征组并利用硫酸镁、L-精氨酸及联合用药（硫酸镁+L-精氨酸）治疗,观察其动态血压和24 h尿蛋白定量及一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（ANG Ⅱ）、血栓烷（TXA2）、前列环素（PGI2）等指标的变化.结果:与对照组比较,妊高征组NO、PGI2含量及NOS活性明显降低（P<0.01）, ET、ANG Ⅱ及TXA2明显升高(P<0.01).中度与重度妊高征组治疗前后NO、NOS、TXB2、AngⅡ水平比较,有显著性差异（P<0.05）,而ET水平在中度与重度妊高征组相比较P<0.01.联合用药组临床疗效明显优于硫酸镁组和L-精氨酸组（P<0.01）.结论:NO水平、NOS活性降低及血管调节因子失衡,可能为妊高征的发病因素；L-精氨酸联合硫酸镁对妊高征有明显的治疗作用,为妊高征的治疗提供了新的方法.

E-选择素基因第2外显子G98T单核苷酸多态性的调查

目的:研究湖北地区汉族人群E-选择素（E-selectin）基因第2外显子98位点的单核苷酸多态性（SNP）,比较种族间单核苷酸的基因频率分布差异.方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）的分析方法,检测了240名健康者E-selectin第2外显子98位点单核苷酸的基因型.结果:E-selectin各基因型频率GG型91.3%,GT型8.7%；G,T各等位基因频率分别为 95.6%,4.4%,这种基因多态性分布在男女间均无显著性差异（P>0.05）.与其它种族比较,发现不同种族间E-selectin基因型分布及等位基因频率均存在显著差异（P<0.05）.结论:在湖北地区汉族人群中存在E-selectin基因第2外显子98位点的单核苷酸多态性,这种多态性在种族间可能存在着较大的差异.

高压氧对人重症牙周炎牙龈血流量、血流速度和血浓度作用及机理研究

目的:探讨高压氧(HBO)对人重症牙周炎牙龈血流量（GBF）、血流速度（BCV）和血浓度（BC）的作用及HBO治疗牙周炎的机理.方法:选自口腔中心门诊的30例重症牙周炎患者,随机分为二组,即治疗组和对照组,治疗组用HBO治疗,对照组用漱口液漱口.用激光多普勒血流仪测定二组治疗前后的GBF、BCV和BC.结果:HBO能使牙周炎患者GBF增加2.1倍,BCV增加6.7倍,BC降低为治疗前的58.2%,与对照组比均有非常显著性差异（P<0.01）.结论:HBO能使牙周炎患者GBF和BCV增加,BC减少,能改善牙龈微循环,对治疗牙周炎有积极意义.

线粒体与脑缺血神经元死亡

二十世纪70年代末期,Mitchell Peter在许许多多研究线粒体学者奠定的理论基础上,创立了"化学渗透"学说.线粒体一直被认为是具有完美的自我调节功能的ATP制造场所,控制着细胞的能量代谢.而近年来,随着线粒体功能研究的深入,发现其形态和机能障碍可引起一系列疾患,尤其是大脑退行性疾病,使线粒体的研究再度受到广泛的关注.线粒体除合成ATP外,对细胞的生理功能具有多重影响.线粒体是"钙缓冲器"(Sequestered Calcium),可储存胞质内增多的钙,也是活性氧物质(Reactive Oxygen Species, ROS)生成的主要场所,虽然这些影响细胞生存与消亡因素相互作用的详细机制尚未完全明了,但它们引起了无数学者展开不懈的探索,本文就此学说简要综述如下:

肾缺血再灌注损伤中微血管损伤防治的研究进展

随着肾移植、血管外科的建立和发展,使许多严重疾病的治疗,提高到了一个新的水平,而这些新方法所涉及的肾缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI),更引起国内外学者的高度重视.近年研究表明微血管损伤是IRI 的重要发病机制之一.本文拟从微血管角度针对微血管血液流变性、微血管舒缩功能及通透性诸环节对肾IRI防治的研究进展作一综述.

重要炎性因子在冠心病病理过程中的作用

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是冠心病(coronary heart disease,CHD)的病理基础,它是由动脉内皮细胞、细胞外基质、血液成分、局部血流动力学、环境及遗传等多种因素间一系列复杂作用的结果.大量的研究表明[1,2],炎症和感染过程参与了AS及其并发症的发生和发展.而细胞因子在机体的免疫应答、炎症反应等方面起着关键作用.据此,本文就其中几种重要的炎性因子如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肿瘤坏死因子-β(TNF-β)、白细胞介素-1(Interleukin-1, IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、E-选择素(E-selectin)、P-选择素(P-selectin)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)等在CHD发病机制中的作用作一综述.

肿瘤坏死因子与慢性充血性心力衰竭

越来越多的研究表明细胞因子是许多心血管疾病病理生理变化的重要介质,而其中肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-alpha, TNF-α)与慢性充血性心力衰竭关系的研究更是当今心血管科学的一大热点.自从Levine等[1]在1990年首次报道慢性充血性心力衰竭(CHF)患者循环中TNF-α水平升高以来,人们对TNF-α在心力衰竭中的作用开展了广泛的研究.本文将综述TNF-α及其受体,TNF-α的产生,TNF-α在慢性充血性心力衰竭中的病理生理作用,并探讨抗TNF-α治疗策略.

2型糖尿病β细胞功能和胰岛素抵抗的测定方法及评价

2型糖尿病发病与胰岛素抵抗或机体对胰岛素敏感性的降低,继而所致胰岛β细胞功能减损有着密切关系.2型糖尿病β细胞功能的评价、胰岛素抵抗的判断、血清胰岛素、血葡萄糖浓度测定、胰岛素释放试验(IRT)以及胰岛素释放指数(IRI)、敏感指数(ISI)的应用,在2型糖尿病诊断和指导治疗中有非常重要的作用.本文就有关文献及近年研究进展综述如下.

血管紧张素Ⅱ与心室重构

高血压时血流动力学改变伴随着神经内分泌异常,参与心肌细胞肥大、间质增生,导致心室肥大和心室腔扩大,即心室重构的过程.心室重构是高血压重要的病理生理过程.左心室重构与心脏事件密切相关,是多种心血管并发症如冠心病、心力衰竭的独立危险因素.在心室重构过程中,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)在其中起着极为重要的作用,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作为RAS重要的效应分子,参与了血流动力学和非血流动力学作用,包括对血压、水、电解质平衡的影响.左心室重构、心肾纤维化、血管形态功能的改变及内皮功能的损害等均由AngⅡ受体介导.本文综述AngⅡ通过其受体在心室重构中的作用.

红细胞聚集增高与纤维蛋白原的关系及其对心绞痛患者发病的影响

目的:探讨红细胞聚集改变与纤维蛋白原的关系及其对心绞痛发病的影响.方法:测定80例不稳定性心绞痛患者和40例健康人的红细胞聚集指数(光密度法)、红细胞变形指数(激光衍射法)、血浆及全血粘度(旋转式粘度计)和纤维蛋白原(双缩脲法).结果:不稳定性心绞痛患者红细胞聚集指数和全血粘度(40 s-1)及纤维蛋白原浓度均高于对照组(P均<0.01～0.05),且红细胞聚集指数与纤维蛋白原呈直线正相关,与全血粘度(40 s-1)无相关性.结论:纤维蛋白原含量增加是红细胞聚集增强的主要原因之一；红细胞聚集能力增强导致血液高粘滞,与心绞痛发作有关；选择10 s-1以下切变率测定低切全血粘度,利于观察全血粘度与红细胞聚集的关系.

慢性肾功能衰竭患者血浆同型半胱氨酸及血脂水平变化

目的:了解慢性肾功能衰竭(CRF)患者血浆中同型半胱氨酸(Hcy)和血脂水平的变化和透析治疗CRF前后血浆中Hcy水平的变化.方法:以微板底物诱导法测定CRF患者、冠心病(CHD)患者和健康者血浆中Hcy和其它血脂指标的浓度,并讨论与分析.结果:CRF患者血浆Hcy水平明显高于正常组(P<0.05).透析治疗观察发现CRF患者血液透析后2 h Hcy水平较透析前下降45.7%,透析后24 h Hcy水平较透析前仅下降8.9%.CRF患者血清Hcy和TG之间存在正相关性(r=0.719).结论:CRF患者普遍存在高Hcy血症,动态观察患者血脂、Hcy和肾功能水平,对了解病情进展和治疗效果有积极作用.

络泰粉针剂对冠心病患者氧自由基及红细胞流变性的影响

目的:观察冠心病患者MDA、SOD与红细胞变形性、聚集性的变化及药物络泰粉针剂对其影响.方法:将80例经选择性冠脉造影证实为冠心病的患者随机分为基础治疗的对照组和基础治疗加络泰粉针剂治疗的观察组,检测治疗前后动态心电图、常规12导联心电图、血清MDA、SOD含量及红细胞变形性及聚集性的变化,并与20例健康人比较.结果:冠心病患者血清SOD降低,MDA含量增高,红细胞变形能力减低,聚集性增高.应用络泰粉治疗后MDA显著降低,SOD明显升高,红细胞变形能力增加,聚集性降低,心电图及临床症状改善.结论:络泰粉具有抗氧化、清除氧自由基、改善红细胞流变性,扩张血管,改善心肌缺血等作用,对防治和延缓冠心病的发生和发展有积极治疗价值.

不同孕期D-二聚体浓度分析

目的:探讨产前孕妇血浆D-二聚体水平.方法:排除D-二聚体增高的相关性疾病,将孕妇分成早、中、晚孕三组,并设非孕育龄妇女对照组,用免疫比浊法对检测对象进行D-二聚体水平分析.结果:对照组D-二聚体为0.23 μg/ml±0.08 μg/ml;早、中、晚孕组分别为0.33 μg/ml±0.09 μg/ml、0.76 μg/ml±0.24 μg/ml、1.51 μg/ml±1.07 μg/ml.孕妇各组比较差异显著（P<0.01）,与对照组比较,D-二聚体均有明显增高（P<0.01）.结论:产前孕妇D-二聚体水平普遍高于健康妇女3～4倍.在进行DIC或静脉血栓临床诊断时,不能套用健康人正常参考范围,否则会造成临床诊断的错误.必须注意对纤维蛋白原＞5 g/L,D-二聚体正常或略高于正常,或显著高于正常的产前孕妇进行动态观察,防止DIC发生.

不同保存条件对PT和APTT结果的影响

目的:探讨不同采血方式及保存条件对凝血酶原时间(PT)和活化部分凝血活酶时间(APTT)结果的影响.方法:对我院正常体检人员在不同采血方式、不同温度、不同时间下测定的PT和APTT结果进行比较分析.结果:血浆PT在4℃保存2h、24h的结果以及在25℃保存2 h、8 h的结果与及时测定结果均无显著性差异（P>0.05）；血浆APTT在4℃保存2 h、8 h的结果以及在25℃保存2 h、4 h的结果与及时测定结果均无显著性差异（P>0.05）.在37℃保存2 h后PT、APTT结果均出现显著性变化（P<0.05）.两种采血方式比较,PT结果有显著性差异（P<0.05）.结论:凝血标本在室温（25℃）条件下,PT和APTT必须在4h内完成检测,在4℃条件下,必须8h内完成检测；凝血标本抽血进程必须顺利且在1 min内完成.

白细胞介素-6基因-572C/G基因型与外周血血小板数量的相关性研究

目的:观察IL-6基因-572C/G多态性对健康人群外周血血小板数量的影响.方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析方法测定我院门诊体检的203例健康人群的IL-6基因-572C/G多态性,分析其与外周血血小板数量的关系.结果:-572C/G多态性与人群中外周血血小板数量相关,G等位基因携带者血小板数量明显高于CC基因型者（188.23±52.56×109*L-1 vs 181.30±50.10×109*L-1,P<0.05）,而两组间年龄、性别、体重指数、血压、血糖、胆固醇、甘油三脂、白细胞数量及分类等一般临床和生化特征均无差别(P均>0.05).结论:IL-6基因-572C/G多态性可以影响健康人群外周血血小板数量水平,G等位基因携带者血小板水平较高,这在血栓性疾病的一级预防中具有一定意义.

血液微循环与心血管内源性细胞保护

预先反复短暂缺血可以使心肌在后续的持续缺血得到保护的现象被称为缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)[1],作为一种内源性细胞保护现象, IPC已成为当前心血管领域细胞保护的研究热点，其心血管保护作用包括减轻缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)所致心脏、心脏以外器官以及血管床损伤[2].

中国病理生理学会第十届及中国人民解放军医学会第七届微循环会议纪要

本刊2004年稿约

动态监测SARS病人一氧化氮、诱导型一氧化氮合酶和超氧化物歧化酶含量及其意义

目的:动态监测SARS病人一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和超氧化物歧化酶(SOD)含量并探讨其意义.方法:采用硝酸还原酶法测定NO、酶联免疫吸附法定量测定iNOS、黄嘌呤氧化酶抑制法测定SOD,检测早期、恢复期SARS病人、出院后SARS随访者,在SARS一线工作但未患SARS医务人员以及健康体检者血清NO、iNOS和SOD含量.结果:SARS早期组NO均值高于其他各组(P<0.05),SARS恢复期组、SARS随访组均值均与一线对照组和健康对照组有显著性差异(P<0.01).SARS早期组iNOS均值高于其他各组(P<0.01),恢复期组与一线对照组有统计学意义(P<0.05).SARS早期SOD均值高于恢复期(P<0.01)低于健康体检者(P<0.05),恢复期均值显著低于出院后随访者和对照组人群(P<0.01).结论:SARS发病机制中的病理损伤与一氧化氮自由基有关.

动态监测SARS患者SARS病毒IgG抗体及其意义

目的:动态监测SARS患者SARS病毒IgG抗体并探讨其意义.方法:采用间接酶联免疫吸附法检测早期、恢复期SARS患者以及出院后第一次和第二次SARS随访者,一线未患SARS医护人员,健康体检者血清中SARS病毒IgG抗体.结果:SARS不同时期和不同人群IgG抗体阳性数有显著性差异(P<0.001).在疾病早期,IgG抗体阳性率84.6％,恢复期以后均为100％；一线未患SARS医务人员阳性率39.4％,健康体检者无阳性.结论:SARS病毒IgG抗体产生较早,可用于流行病学调查和血清学诊断.

共享分子生物学软件的选择和应用

Internet上有大量的免费分子生物学软件与各种蛋白质、核酸和酶数据库,应用它们,可以极大推动我们的研究工作.Internet上的免费工具软件有在线与离线两种形式.对于在线工具软件,只要通过浏览器,输入一定的信息,便可得到相应的结果,例如二级序列分析、PCR引物设计等信息.而离线工具软件,只要下载了这个软件,便可在本地电脑上使用.