川芎嗪对腹主动脉缩窄大鼠左室心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原及其mRNA表达的影响

目的:探讨川芎嗪对腹主动脉缩窄大鼠心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原及其mRNA表达的影响.方法:34只SD大鼠分为假手术组(12只)、模型组(10只)和川芎嗪组(12只).模型组根据Doering等的银夹缩窄法造成腹主动脉部分狭窄(银夹内径0.7mm).假手术组只分离腹主动脉而不缩窄.川芎嗪组手术同模型组.4周后川芎嗪组用川芎嗪注射液灌胃(25ml/kg)4周,手术组和模型组以等量双蒸水灌胃4周.之后处死动物,取其心脏测量左室心肌质量指数(LVMI);用免疫组化法进行左室心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原染色及定量图像分析,同时通过RT-PCR扩增并测定各组左室心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达.结果:模型组造模8周时LVMI、Ⅰ型和Ⅲ型胶原及mRNA表达较假手术组显著升高(P<0.01);免疫组化染色显示胶原纤维明显增多、增粗及排列紊乱.川芎嗪组左室心肌胶原纤维减少,排列转好,LVMI、Ⅰ型和Ⅲ型胶原及其mRNA表达明显降低(P<0.01).结论:腹主动脉缩窄大鼠反应性左室心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原及其mRNA表达升高;川芎嗪可延缓心肌纤维化进程.

IL-6对大鼠血管平滑肌细胞TWEAK受体Fn14表达及功能的影响

目的:观察白介素-6(IL-6)对Wistar大鼠血管平滑肌细胞肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TWEAK)受体-人成纤维细胞生长因子诱导14(Fn14)表达及功能的影响.方法:将含有不同浓度IL-6(20ng/ml、50ng/ml)的培养液培养平滑肌细胞,用RT-PCR半定量检测各组平滑肌细胞Fn14 mRNA的表达,用Western blot检测各组平滑肌细胞Fn14蛋白的表达.在20ng/ml IL-6组中,用抗Fn14抗体阻断Fn14作用后,用ELISA观察各组血管平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的变化.结果:与空白对照组相比,20ng/ml IL-6组和50ng/ml IL-6组Fn14 mRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.01);50ng/ml IL-6组显著高于20ng/ml组(P<0.01).20ng/ml IL-6可显著增加平滑肌细胞表达MCP-1,其水平显著高于抗Fn14单克隆抗体组(P<0.05)和空白对照组(P<0.01).结论:IL-6可诱导血管平滑肌细胞表达TWEAK受体Fn14,阻断Fn14的作用可减少IL-6诱导的MCP-1的表达,提示TWEAK/Fn14参与IL-6诱导的动脉粥样硬化形成.

香烟提取物和脂多糖对小鼠肺上皮细胞株MLE-12活性及水通道蛋白 5 mRNA表达的影响

目的:探讨香烟提取物(CSE)和脂多糖(LPS)对小鼠肺上皮细胞株MLE-12水通道蛋白5(AQP5)表达的影响及其在慢性阻塞性肺疾病(COPD)中的作用.方法:MTT法检测CSE和LPS对MLE-12的毒性,并选择合适的CSE和LPS浓度单独或共同刺激MLE-12细胞后,实时定量PCR检测其AQP5的表达.结果:与正常不含CSE的DMEM培养液相比较,MLE-12细胞在CSE小于10%时的DMEM/F12培养液中活性无明显降低(P>0.05),当CSE浓度达15% 时各组细胞活性显著降低(P<0.01).而不同浓度LPS对MLE-12活性无明显影响.CSE(10%)、LPS(20μg/ml)分别刺激MLE-12后,其AQP5的表达水平降低,CSE(10%)和LPS(20μg/ml)共刺激后,其水平进一步降低.CSE组和LPS组之间差异无显著性统计学意义.结论:CSE协同LPS可降低MLE-12细胞AQP5的表达,AQP5的下调可能参与了COPD的发生和发展.

Salusin-a基因真核表达载体的构建及在HEK293细胞中的表达

目的:研究增强型绿色荧光蛋白真核表达载体Salusin-a(pEGFP-Salusin-a)的构建及在人胚胎肾细胞系293细胞(HEK293)中的表达.方法:提取人单核细胞系THP-1细胞Salusin-a 的mRNA,逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)扩增Salusin-a基因,克隆入pEGFP- N3载体,双酶切、菌落PCR及测序鉴定pEGFP-Salusin-a质粒.用脂质体转染pEGFP-Salusin-a入HEK293细胞,分为转染细胞组、质粒对照组和空白对照组,检测分析各组荧光蛋白和Salusin-a基因的表达.结果:成功构建pEGFP-Salusin-a质粒,并转染HEK293,细胞转染效率86%,转染细胞组和质粒对照组绿色荧光蛋白的表达明显高于空白对照组(P<0.05);转染细胞组Salusin-a mRNA的表达明显高于质粒对照组和空白对照组(P<0.05).结论:重组pEGFP-Salusin-a质粒能转染HEK293细胞并表达Salusin-a,为Salusin-a基因功能的进一步研究提供了实验基础.

美托洛尔对充血性心力衰竭大鼠血浆醛固酮浓度、心肌纤维化和心室重构的影响

目的:探讨美托洛尔对充血性心力衰竭(CHF)大鼠血浆醛固酮(ALD)浓度的影响及防治心肌纤维化及心室重构的作用.方法:雄性SD大鼠30只,随机选择20只皮下注射异丙基肾上腺素二次(170 mg/kg/次),6周后左室射血分数≤45%确定造模成功;将模型大鼠随机分为模型组(n＝10)和美托洛尔治疗组(n＝10,8mg/kg/天,共治疗12周);另10只大鼠作为正常对照组.18周后进行心功能指标、血浆ALD浓度检测,并取心肌观察组织形态学及胶原纤维染色.结果:(1)与对照组相比,模型组心功能指标明显恶化,血浆ALD显著升高(P<0.01),心肌纤维化和心室重构明显;(2)与模型组比较,美托洛尔组心功能明显好转,血浆ALD明显下降(P<0.01),心肌纤维化和心室重构明显改善.结论:美托洛尔能通过降低CHF大鼠血浆ALD浓度而改善心功能,逆转心室重塑.

急性胰腺炎大鼠肺组织TNF-α mRNA和P-STAT-1蛋白表达

目的:观察急性胰腺炎(AP)大鼠肺组织中信号转导与转录激活因子-1(STAT-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达,探讨磷酸化STAT-1(P-STAT-1)在AP肺损伤中的作用.方法:40只Wistar大鼠随机分为假手术组(CON组)10只;AP模型组(AP组)30只,其中3、6、12h时间亚组各10只.CON组仅翻动胰腺数次后关腹,AP组以约0.1ml/min恒速逆行注射5%牛磺胆酸钠制备AP模型.术后3、6、12h分批处死大鼠收集标本,测定各组血清淀粉酶(AMY),聚合酶链反应(PCR)检测肺组织TNF-α mRNA表达,Western-blot检测肺组织P-STAT-1蛋白表达.结果:AP组各时间点AMY、TNF-α mRNA和P-STAT-1蛋白的表达明显高于CON组(P＜0.05).AP组P-STAT-1蛋白在3h表达升高,6h后达到高峰,12h明显下降.AP组TNF-α mRNA的表达3h开始增加,12h达到高峰.结论:AP大鼠肺组织中STAT-1蛋白的活化可能影响TNF-α等炎症因子的表达,并在AP合并肺损伤的发病过程中起一定作用.

丙酮酸乙酯对LPS致急性肺损伤大鼠肺组织NF-κB p65及TNF-α和IL-lβ的影响

目的:观察丙酮酸乙酯(EP)对内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织核转录因子-κB (NF-κB)p65表达及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)含量的影响,探讨EP可能的肺保护机制.方法:雄性SD大鼠30只随机分为三组(n均=10):正常对照组,静脉注射与其它二组等量生理盐水; LPS组, 静脉注射脂多糖(LPS)5mg/kg复制大鼠ALI模型; EP+LPS组,于静脉注射LPS前1h腹腔内注射EP(40mg/kg).所有动物于注射LPS或生理盐水后4h颈动脉放血处死,取肺组织用Western blot测定其NF-κB p65的表达,用ELISA测定其TNF-α和IL-1β的含量.结果:与对照组相比,LPS组、EP+LPS组肺组织NF-κB p65表达增加,肺组织TNF-α和IL-lβ含量升高(P<0.05);与LPS组相比,EP+LPS组肺组织NF-κB p65表达降低,肺组织TNF-α和IL-lβ含量降低(P<0.05).结论:EP通过下调大鼠LPS诱导的肺组织NF-κB p65表达,降低了TNF-α和IL-lβ的释放.EP可减轻ALI大鼠肺的炎症反应.

肢体缺血再灌注时大鼠肠系膜微循环的变化

目的:观察肢体缺血再灌注(IR)损伤大鼠肠系膜微循环变化,并探讨其意义.方法:实验大鼠随机分为6组(每组10只)进行实验:非缺血对照组(Control组)、缺血4h组(I组)、再灌注20min组(IR20组)、再灌注60min组(IR60组)、再灌注120min组(IR120组)、再灌注200min组(IR200组),用BI-2000医学图像分析系统观察和记录各组肠系膜微循环变化,并分别测定各组血浆前列环素I2(PGI2)、血栓烷A2(TXA2)水平,计算PGI2/ TXA2比值.结果:⑴肠系膜微动脉和微静脉管径变化:与Control组比较,I组无显著性变化(P>0.05),IR20组、IR60组明显缩小(P＜0.01或P＜0.05),IR120组、IR200组显著扩大(P＜0.01或P＜0.05);⑵肠系膜微动脉和微静脉血流速度变化:与Control组比较,I组无显著性变化(P>0.05),IR20组、IR60组、IR120组、IR200组依次减慢(P＜0.01);⑶再灌注后期,出现较严重白细胞黏附、聚集和白微栓的动物数量增加,甚至有微血管出血;⑷血浆PGI2 、TXA2含量均于再灌注期先升高后降低, PGI2/TXA2比值于再灌注期降低.结论:大鼠肢体IR损伤时存在肠系膜微循环障碍,其发生可能与血管内皮功能损害、PGI2 /TXA2水平失衡有重要关系.

黄芪多糖对2型糖尿病大鼠肝脏CHOP表达的影响

目的:探讨黄芪多糖(APS)对2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏内质网应激标志蛋白CHOP表达的影响.方法:雄性SPF级SD大鼠44只,随机分为:空白对照组(C组)、单纯APS灌胃对照组(CA组)、T2DM模型组(T2DM组)、T2DM+APS治疗组(T2DM+APS组).定期监测各组动物体重(BW)、随机血糖(随机BG)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(Fins)水平、口服葡萄糖耐量试验(OGTT),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);用Western blot法检测各组动物肝组织CHOP的表达水平.结果:T2DM组大鼠BW、随机BG、FBG、Fins、HOMA-IR均显著高于C组,同时伴OGTT异常(P＜0.01);T2DM+APS组大鼠BW、随机BG、FBG、HOMA-IR较T2DM组显著下降(P＜0.01),OGTT各时点BG较T2DM组均显著降低(P＜0.01);肝组织CHOP表达水平在T2DM组显著高于C组(P＜0.01),T2DM+APS组表达水平明显低于T2DM组(P＜0.05).C组和CA组比较各项指标无显著性差异.结论:APS可显著降低T2DM大鼠血糖和改善胰岛素抵抗,其机制可能与APS减弱T2DM大鼠肝组织内质网应激蛋白CHOP表达有关.

电针足三里对烫伤休克大鼠肠黏膜血流和微血管通透性的影响

目的:研究电针足三里(ST36)穴对烫伤大鼠小肠黏膜血流和血管通透性的影响及其与胆碱能神经通路的关系.方法:Wistar大鼠64只,随机分为烫伤+电针足三里组 (足三里组)、烫伤+电针非经非穴组(非经非穴组)、迷走神经切断+烫伤+电针足三里组(迷切+足三里组)和迷切+烫伤+电针非经非穴组(迷切+非经非穴组),每组16只.用沸水(96℃,15s)造成大鼠背部35%总体表面积Ⅲ度烫伤.伤后20min开始,足三里组持续针刺双侧足三里30min,强度为2mA、2～100Hz;非经非穴组采用相同强度和时间刺激足三里外侧旁开0.5cm处皮肤;两迷切组先手术切断双侧腹腔迷走神经后再烫伤.各组大鼠于伤后4h和6h用激光多谱勒测定空肠黏膜血流量;然后处死,取空肠组织,应用改良伊文思蓝(EB)渗出法测定肠组织EB含量,干湿重法检测肠组织含水率.结果:与其余3组相比,伤后4h和6h 足三里组空肠组织EB和含水率均显著降低;黏膜血流量显著增加(P均<0.05).与非经非穴组相比,两迷切组EB含量和含水率显著增加,黏膜血流量显著降低(P均<0.05).迷走神经切断后电针足三里无明显治疗作用,两迷切组比较,上述指标的变化无统计学差别(P＞0.05).结论:电针足三里可显著抑制烫伤大鼠空肠微血管通透性增加和组织水肿、增加肠黏膜血流,其作用机制可能与激活胆碱能神经通路有关.

缺血后处理和CGS-21680后处理对兔心肌缺血再灌注后细胞凋亡的影响

目的:观察缺血后处理和选择性腺苷A2a受体激动剂CGS-21680后处理对兔缺血再灌注损伤心肌的影响,并探讨其作用机制.方法:健康新西兰大耳白兔36只,随机分成三组:缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(IPO组)、CGS-21680后处理组,每组12只.建立兔心肌I/R模型,于再灌注末颈静脉取血测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB);采用伊文思蓝和NBT染色后计算各组兔心肌梗死范围;原位末端标记(TUNEL)法检测各组兔心肌细胞凋亡;实时荧光定量RT-PCR检测各组心肌组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3) mRNA和Bcl-2 mRNA的表达.结果:(1)与I/R组比较,IPO组和CGS-21680后处理组CK-MB水平显著下降,心肌梗死范围分别减少34.5%、31.2%.(2)TUNEL法结果:IPO组和CGS-21680组的细胞凋亡指数(AI)分别为9.57±1.34%和11.31±0.97%,与IR组(18.32±1.75%)相比明显降低并有显著差异(P＜0.01).(3)荧光定量RT-PCR结果:与IR组比较,IPO组和CGS-21680组的促凋亡基因Caspase-3 mRNA的表达明显下调,抗凋亡基因Bcl-2 mRNA的表达显著上调,P均＜0.05.结论:缺血后处理和CGS-21680后处理可减少心肌梗死范围,减少细胞凋亡,保护I/R损伤心肌,其机制可能与下调促凋亡基因Caspase-3和上调抗凋亡基因Bcl-2的表达有关.

不同血糖浓度2型糖尿病患者血液流变性变化

糖尿病是临床常见病、多发病,近年有上升趋势.2型糖尿病患者多有血液流变性失调和微循环障碍.本文报道106例2型糖尿病患者不同血糖浓度时血液流变学指标变化,为临床防治糖尿病提供实验室依据.

全量及半量20%甘露醇致脑出血患者急性肾功能损害的临床对比观察

临床上治疗脑出血时,经常选用20%甘露醇以减轻患者脑水肿、降低颅内压.但长期大量应用会导致严重急性肾功能损害,其潜在的肾毒性越来越引起临床关注 [1].本文对比观察80例急性脑出血患者应用全量或半量20%甘露醇进行治疗时的肾功能损害情况,为合理使用20%甘露醇提供参考.

2型糖尿病患者血小板功能及活化分子标志物测定

糖尿病患者死亡和致残的主要原因之一为2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)的血管病变.血小板高活化状态引起的微血栓形成在其中起很重要的作用.本文通过检测血小板功能和活化状态,为T2DM血栓性病变提供实验室资料.

枸橼酸盐抗凝剂对不同频率血小板献血者骨代谢的影响

枸橼酸盐抗凝剂在机采血小板过程中引起献血者低血Ca2+、高甲状旁腺素(PTH)已有报道 [1,2].本文观察枸橼酸盐抗凝对不同献血频率(两次献血间隔≤0.5年和＞0.5年)献血者机采血小板前后血Ca2+、PTH和骨钙素(N-MID)、总骨I型前胶原N端肽(P1NP)和β胶原特殊序列(β-Crosslaps)浓度的变化.

结肠癌组织中Toll样受体4基因表达

肿瘤细胞表面存在Toll样受体(Toll-like receptor, TLR),它有 10余个家族成员,属于I型跨膜蛋白,可通过识别相关病原的分子模式及某些内源性配体引发信号传导和炎症介质释放.研究证实Toll 样受体4 (TLR-4)可介导肿瘤细胞的免疫逃逸和浸润功能.本文应用实时荧光定量PCR(Realtime PCR)检测结肠癌及癌旁组织中TLR-4 mRNA水平,为TLR-4基因表达与结肠癌发生、发展、浸润、转移的关系研究提供资料.

细菌感染婴幼儿超敏C-反应蛋白检测分析

超敏C-反应蛋白(hs-CRP)是由肝细胞合成的一种能与肺炎链球菌荚膜C 多糖体反应的急性期反应蛋白,一般在炎症开始4～6h后升高,24～48h可达到峰值,升高幅度与感染程度成正比.本文检测分析感染性疾病婴幼儿hs-CRP水平变化及在诊断、治疗中的作用.

不同类型冠心病患者凝血和纤溶状态分析

冠心病(CHD)患者存在凝血和纤维蛋白溶解失衡,主要表现为凝血功能增强及纤维蛋白溶解降低,从而导致冠状动脉内血栓形成.本文检测血浆纤维蛋白原(Fg)、D-二聚体(D-D)、血小板大聚集率(PAGM)和血小板平均体积(MPV),旨在为不同类型对冠心病分析和临床治疗提供参考依据.

急性冠脉综合征患者血浆B型钠尿肽水平及影响因素分析

目的:分析急性冠脉综合征(ACS)患者血浆B型钠尿肽水平及影响因素和临床意义.方法:平行测定82例ACS,包括50例急性心肌梗死(AMI)、32例不稳定型心绞痛(UAP)患者、38例稳定型心绞痛(SAP)患者和30例非冠心病对照者的血浆BNP、血清肌钙蛋白I(cTnI)、左室射血分数(LVEF)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和白细胞(WBC)计数;分析ACS与另两组相关指标变化的差异及对BNP水平的影响.结果:AMI组和UAP组BNP水平分别为683.84士561.27pg/ml、386.05士201.54 pg/ml,均明显高于对照组(55.67士35.46pg/ml),P均<0.01;AMI组BNP水平显著高于SAP组 (201.21士105.0 pg/ml, P<0.05).直线相关分析显示ACS患者BNP水平升高与cTnI、WBC、hs-CRP呈显著正相关(r分别为0.615、0.286、0.506 ,P均<0.05),与LVEF呈显著负相关(r=-0.714,P<0.01).多元线性逐步回归分析发现cTnI、hs-CRP、 LVEF与BNP独立相关(标准化偏回归系数β分别为0.391、0.240和-0.426, P<0.05).结论:ACS患者血浆BNP水平升高可用于评价心肌缺血、坏死、炎症反应和心功能损伤程度.

自身免疫性肝炎和乙型肝炎患者自身抗体检测及对比分析

目的:检测分析自身免疫性肝炎(AIH)与乙型肝炎(HB)患者血清自身抗体特点及诊断应用价值.方法:采用间接免疫荧光法检测AIH组(n＝43)和HB组(n＝100)血清抗核抗体(ANA)、抗平滑肌抗体(SMA)、抗线粒体抗体(AMA)及抗中性粒细胞胞浆抗体(pANCA、cANCA),比较两组自身抗体检出率、ANA滴度、荧光模型及肝功能和免疫球蛋白.结果:AIH组自身抗体以ANA、SMA为主,阳性率分别为93.02和67.44%,两种抗体同时阳性的检出率为55.80%,AMA及pANCA、cANCA的检出率分别为13.95%和6.97%、2.32%;而HB组只检测出16例(16.0%)ANA,无一例SMA阳性.AIH组ANA以高滴度(≥1:320)抗体为主,荧光核型主要以核仁、核膜型为主,丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及IgG含量明显高于HB组.HB组ANA以低滴度(≤1:100)抗体为主,荧光核型以颗粒型所占比例较高.结论:检测AIH和HB患者自身抗体相关指征对提高诊断准确性,制定治疗方案有重要作用.

胃癌患者性激素水平测定及临床意义

目的:探讨胃癌患者性激素水平变化及临床意义.方法:采用化学发光免疫分析法,测定134例胃癌患者血清睾酮(T)、雌二醇(E2)、催乳素(PRL)、黄体生成素(LH)及卵泡刺激素(FSH)水平,根据TNM分期对各期胃癌患者E2及T含量进行分析.结果:男性及女性胃癌患者E2、T含量明显低于对照组(P<0.05),女性患者E2 水平较对照组下降更为明显(P<0.01);女性患者PLR水平显著性升高(P<0.01)、TNM各期胃癌患者E2、T水平变化为低分化者明显高于高分化者(P<0.01).结论:了解胃癌患者血清性激素水平,对分析胃癌与性激素的关系有重要意义.

氯吡格雷治疗微栓子阳性脑梗死患者二年随访报告

目的:探讨经颅多普勒(TCD) 检测氯吡格雷治疗脑梗死患者对微栓子(MES)的干预作用.方法:将220例MES阳性脑梗死患者分为普通组(对照组)、氯吡格雷治疗组(治疗组)来研究氯吡格雷治疗对MES的干预作用并随访二年后的脑血管事件发生情况.结果:治疗组出院后半年内、半年至1年内、1年至2年内MES阳性率低于对照组 (P<0.01),缺血性脑血管事件发生率少于对照组(P<0.05).结论:氯吡格雷可稳定动脉粥样硬化斑块,减少MES形成,有效预防缺血性脑血管事件的发生.

周细胞在抗肿瘤血管生成中的研究进展

众所周知,肿瘤的生长和转移依赖于新生血管,没有新生血管,肿瘤将停止生长.肿瘤新生血管由内皮细胞、周细胞/平滑肌细胞、基底膜组成.目前抗肿瘤血管生成的研究主要在内皮细胞和内皮祖细胞,对周细胞的研究很少.而周细胞在肿瘤血管的发展、稳定、成熟及重塑过程中发挥着关键作用,成为抗血管生成治疗的热点和新靶点.本文就近年来关于周细胞在抗肿瘤血管生成中的研究作一综述.

缺血修饰白蛋白的临床应用进展

心脏血流供应不足会导致心肌缺血,如果心肌缺血时间延长会导致心肌细胞坏死和心肌损伤.因此应在心肌坏死之前鉴别出心肌缺血,以便于进行急性受损的心肌灌注治疗.当前心脏缺血的诊断多依赖于心电图(ECG)的ST段和T波改变,这是心肌缺血简便、迅速、廉价的检查方法,但ECG诊断不稳定型心绞痛的敏感性只有35%,诊断急性心肌梗死的敏感性也仅为50%.

中药干预微循环障碍的研究进展

循环障碍主要指微血管的结构、形态、功能障碍和微血流异常以及血液流变性紊乱,同时也包括淋巴微循环以及组织液流动性的障碍;由于微循环障碍,营养物质和氧气不能满足组织细胞氧化代谢的需要,代谢废物不能及时排出,引起组织细胞损伤,导致相应器官的功能紊乱,严重者造成器官功能衰竭.

老年高血压病患者经不同方法治疗后的血液流变学指标变化

目的:探讨老年高血压病患者经不同方法治疗前后血液流变性的变化.方法:检测150例老年高血压病患者及30例健康对照组血液流变学指标,比较两组人群上述指标的差异及高血压病患者经不同方法治疗前后的血液流变学参数的统计学分析结果.结果: 高血压病组除红细胞变形系数明显低于健康组外,其它指标均明显高于健康组.老年高血压病组经使用降粘药物和方法后,红细胞变形指数升高,血液粘稠度和红细胞聚集性下降.结论:老年高血压病患者血液呈高粘状态;降粘药物和方法对其有明显改善作用.

N端脑钠肽诊断伴肾功能不全心衰的准确性评价

目的:评价N端脑钠肽(NT-proBNP)诊断伴肾功能不全心衰的准确性.方法:选取50～70岁伴肾功能不全心衰患者104例,测定体重、体表面积和血肌酐(Crea)浓度,计算肌酐清除率(eGFR),并分为三组:eGFR在60～90ml/min为实验I组,eGFR在30～60ml/min为实验II组,eGFR <30ml/min为实验III组,分别测定各组血浆NT-proBNP水平.对照组为50～70岁无心衰、肾功能正常人50例.应用ROC软件计算曲线下面积,评价应用NT-proBNP诊断伴不同程度肾功能不全心衰的准确性.结果:实验I组的NT-proBNP明显高于对照组(P<0.05),实验II组和实验III组的NT-proBNP、Crea、eGFR均明显高于对照组(P<0.05);三组血浆NT-proBNP水平与eGFR密切相关,相关系数为-0.534(P<0.01); 三组病例所得到的ROC曲线下面积分别为0.988、0.948、0.908.结论:eGFR影响NT-proBNP诊断伴肾功能不全心衰的准确性;应根据eGFR分层界定NT-proBNP临界值,以提高NT-proBNP诊断伴肾功能不全心衰的准确性.

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