脂多糖通过TLR4-Src信号介导微囊胞吞血管内皮钙黏蛋白和增加血管通透性?

目的：：探讨脂多糖(LPS)诱导微囊胞吞血管内皮钙黏蛋白(VE-Cad)的可能机制。方法：培养人血管内皮细胞株CRL-2922,当其生长至融合状态时分为正常对照组(不予再处理)、LPS处理组(采用10μg/ml LPS分别与CRL-2922再培养1h、2h、4h和6h)、LPS+抑制剂组包括Toll样受体4(TLR4)抑制剂 CLI-095和 Src 抑制剂SU6566[在 LPS培养细胞时分别加入CLI-095(5μg/ml)和 SU6566(2μmol/L)再培养4h]。采用 Western Blotting法检测各组 Src蛋白表达、Cav1磷酸化和 VE-Cad质膜蛋白表达,以及Cav1与 VE-Cad共沉淀水平；采用培养小室半透膜培养细胞,并检测相关各组细胞荧光透过率,以反映血管通透性。结果：LPS处理不同时间组 Src 蛋白表达均较正常对照组升高(P<0.05)；与正常对照组比较,LPS处理4h组Cav1磷酸化增强(P<0.05)、VE-Cad质膜蛋白表达下调、Cav1与 VE-Cad共沉淀水平升高(P<0.05),单层细胞荧光透光率增加(P<0.05)；TLR4抑制剂和Src抑制剂可显著降低 LPS增高的 Src蛋白高表达和Cav1高度磷酸化(P<0.05),上调 VE-Cad质膜蛋白表达(P<0.05),下调Cav1与 VE-Cad共沉淀水平(P<0.05),改善单层内皮细胞通透性(P<0.05)。结论：LPS可能通过TLR4-Src信号途径诱导微囊胞吞 VE-Cad和增加血管通透性。

小檗碱对糖尿病大鼠胃壁神经元及肠系膜和心脏微血管损伤的保护作用?

目的：：观察小檗碱对早期糖尿病大鼠胃肠神经元、肠系膜和心脏微血管损伤的改善作用。方法：清洁级SD 大鼠15只,采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65 mg/kg)制备糖尿病模型,12只成模大鼠随机分为模型组(n=6)和小檗碱组(n=6)。成模2周后小檗碱组以小檗碱溶液(200mg/kg)灌胃2周,模型组灌胃等量双蒸水。同批次普通饲料喂养的大鼠作为对照组(n=6)。给药2周后观察各组大鼠毛色、体重和血糖,并取各组大鼠胃壁、肠系膜和心脏制备组织病理切片。通过甲苯胺蓝-伊红染色观察其胃体、胃底黏膜下神经元尼氏体数量及肠系膜微血管和心肌微血管的组织病理学变化,比较各组各指标的差异。结果：实验28天后,与对照组大鼠相比,模型组大鼠饮水、排尿量增加,毛色暗哑,尾部变黑,体重较对照组明显降低,血糖水平较对照组明显升高(P 均<0.01)。小檗碱组较模型组大鼠毛色有光泽,尾部黑色现象有所减退,但体重及血糖水平改善均不明显(P 均>0.05)。模型组大鼠胃体、胃底黏膜下神元尼氏体数量较对照组减少甚至消失,肠系膜微血管皱缩且瘀血严重,心肌微血管肌层变薄。小檗碱组胃壁神经丛尼氏体数量较模型组增多,肠系膜微血管变形、瘀血及心肌微血管情况均较模型组有所改善。结论：小檗碱对早期糖尿病大鼠胃壁神经及肠系膜和心脏微血管损伤有一定保护作用。

麻醉前应用新型抗胆碱药物对失血大鼠肠系膜微循环改变的影响?

目的：：探讨麻醉前应用新型抗胆碱药物长托宁(盐酸戊乙奎醚)对失血大鼠肠系膜微循环改变的影响。方法：4月龄 SD大鼠14只，随机分为长托宁组和对照组(n均=7)，分别于5%水合氯醛麻醉前腹腔注射长托宁和生理盐水(0.17ml/100g)，麻醉30min后行颈总动脉插管及腹腔侧切口暴露肠系膜，放血前和放血至动脉压恒定于60mmHg时观测两组大鼠肠系膜微血管口径及血液流速，统计学分析比较组间微血管收缩率和微血流速度。结果：失血可致肠系膜微血管显著收缩，血流速度明显减慢，长托宁组大鼠微血管收缩率及血液流速减缓率均明显低于对照组(P<0.05)。结论：麻醉前长托宁干预能有效改善大鼠失血性肠系膜微循环障碍。

人血小板裂解液促进人羊膜来源间充质干细胞的成骨分化

目的：：研究人血小板裂解液(HPL)对羊膜来源间充质干细胞(AMMSCs)成骨分化的作用。方法：分别以含7% HPL(HPL组)和10%胎牛血清(FBS,FBS 组)的 LG-DMEM培养介质扩增 AMMSCs,比较两组扩增AMMSCs效率及其免疫表型 SSEA-3和 SSEA-4的表达差异。使用 MSCs 成骨分化培养液诱导 AMMSCs 成骨,对比观察两组钙盐沉积量、钙化结节、碱性磷酸酶(ALP)活性；提取两组成骨诱导后 AMMSCs 总 RNA,采用 RT-PCR检测成骨分化调节因子RUNX-2和ALP mRNA相对表达量。结果：HPL组扩增速度快于FBS组；AMMSCs的 SSEA-3和 SSEA-4表达较 FBS 组明显下调(P<0.05)。HPL 组钙盐沉积量、钙化结节数量、ALP 活性以及RUNX-2和 ALP mRNA表达量均明显高于 FBS组(P均<0.05)。结论：含 HPL培养介质可促进 AMMSCs 成骨分化。

通心络对低压低氧性肺动脉高压大鼠HIF-1α及相关因子的作用?

目的：：探讨通心络对低压低氧性肺动脉高压大鼠缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及相关因子的影响。方法：30只体重200-250g的 SD雄性大鼠,随机分为常压常氧对照组(对照组)、低压低氧模型组(模型组)、低压低氧+通心络干预组(通心络干预组),每组10只。采用低压低氧舱模拟海拔5000m的高原环境(大气压50kp,氧浓度10%)。模型组和通心络干预组大鼠每日入舱8h,其余时间为常压常氧环境。通心络干预组每天入舱前给予通心络1.2 g生药/kg灌胃1次,对照组于同一实验室的常压常氧环境中饲养。4周后比较各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、右心室(RV)肥厚指数以及血清 HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)等因子水平。结果：4周后,与对照组相比,模型组大鼠mPAP、RV 肥厚指数及 HIF-1α、VEGF、ET-1等因子水平显著升高(P<0.05)。与模型组相比,通心络干预组大鼠mPAP、RV肥厚指数及血清 HIF-1α、VEGF、ET-1等因子水平均显著降低(P<0.05),且 RV肥厚指数及血清 HIF-1α、ET-1水平与对照组水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论：通心络可能通过降低 HIF-1α水平等干预低压低氧性肺动脉高压的发生发展。

罗布麻叶提取物预处理对缺血再灌注大鼠心肌损伤的作用?

目的：：观察罗布麻叶提取物(AVLE)预处理对心肌缺血再灌注(MI/R)大鼠心肌细胞凋亡和细胞信号转导系统中丝(苏)氨酸激酶(Akt)和细胞外信号调节激酶(ERK1/2)的影响。方法：采用 SD大鼠 MI/R模型(结扎冠脉左前降支起始部30min 后再灌注4h),随机分为 Sham 组(假手术)、MI/R 组、AVLE 预处理组[AVLE (500mg/kg)灌胃,每日一次,连续灌胃7天后再行 MI/R]。用 TUNEL 法检测各组心肌细胞凋亡,计算凋亡指数(AI)；荧光免疫分析法检测各组心肌组织凋亡蛋白Caspase-3活性；Western Blotting 测定心肌组织 Akt和 ERK1/2的表达水平和磷酸化水平。结果：与 Sham组比较,MI/R组心肌细胞 AI显著升高(P<0.05),心肌组织Caspase-3活性明显升高(P<0.05),心肌 Akt和 ERK1/2的磷酸化水平显著降低(P<0.05)；与 MI/R组比较,AVLE预处理组 AI明显下降(P<0.05),心肌组织Caspase-3活性显著降低(P<0.05),Akt和 ERK1/2磷酸化水平显著升高(P<0.05)。结论：AVLE 能够抑制缺血再灌注所致心肌细胞损伤,其作用与生存信号通路蛋白 PI3K/Akt 和ERK1/2的活化水平有关。

巨噬细胞泡沫化对炎症反应的影响?

目的：：观察巨噬细胞泡沫化对促炎因子水平的影响。方法：取6-8周龄 C57BL/6J 雄性小鼠骨髓细胞,采用 L929培养分化成巨噬细胞。在巨噬细胞悬液中加入不同浓度氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL),分为空白对照组(0μg/ml)、10μg/ml组和25μg/ml组,再培养24h后观察各组细胞泡沫化程度,检测分析各组泡沫细胞中促炎因子白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达水平。结果：所取骨髓细胞被成功分化为巨噬细胞。不同浓度ox-LDL均能诱导巨噬细胞的泡沫化,25μg/ml 组巨噬细胞泡沫化程度高于10μg/ml 组(P<0.01)。与空白对照组相比,25μg/ml组的 IL-1β和TNF-αmRNA表达水平均显著降低(P<0.05)。结论：巨噬细胞泡沫化可以抑制炎症反应。

甲状腺毒症患者单个核细胞Foxp3检测分析

目的：：检测分析弥漫性毒性甲状腺肿(Graves 病)和亚急性甲状腺炎患者单个核细胞叉头状/翼状螺旋转录因子3(Foxp3)阳性率和血浆甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)浓度变化。方法：采用流式细胞分析技术分别检测32例 Graves病患者(Graves 病组)、27例亚急性甲状腺炎患者(亚甲炎组)及30例健康对照者(对照组)外周血单个核细胞 Foxp3阳性率；化学发光法测定血浆 TGAb、TPOAb 水平,比较组间各指标的差异,并分析 Graves 病患者单个核细胞 Foxp3阳性率与血浆 TGAb、TPOAb 水平的相关性。结果：Graves病组单个核细胞 Foxp3阳性率显著低于对照组和亚甲炎组,差异有统计学意义(P<0.05),Graves 病组TGAb、TPOAb 水平均明显高于对照组和亚甲炎组,差异亦有统计学意义(P<0.05)；Graves 病患者单个核细胞Foxp3阳性率与血浆TGAb 和 TPOAb 水平均呈负相关(r=-0.70、-0.63,P<0.05)。结论：Foxp3、TGAb、TPOAb检测可为 Graves病与亚急性甲状腺炎的诊断和鉴别诊断提供实验室依据。

五子衍宗方合逍遥散加减对男子弱精症的临床疗效?

目的：：观察五子衍宗方合逍遥散加减对男子弱精症的临床疗效。方法：136例弱精症患者随机分为治疗组(n=95)和对照组(n=41)。治疗组口服五子衍宗方合逍遥散加减；对照组只口服五子衍宗丸，连服三个月(一个疗程)。比较两组治疗前后精子活力、畸形率和密度，并比较两组临床疗效。结果：治疗前两组精子活力、畸形率和密度均无统计学差异(P>0.05)。治疗1个疗程后，两组 a级精子百分率和 a+b级精子百分率均较治疗前增加(P<0.01)，治疗组较对照组增加更显著(P<0.01)；两组精子畸形率较治疗前降低(P<0.01)，治疗组降低更明显(P<0.01)；两组精子密度较治疗前升高(P<0.01)，治疗组升高更显著(P<0.01)。治疗组临床总有效率明显高于对照组(P<0.05)。结论：五子衍宗方合逍遥散加减对男子弱精症有较好疗效。

瑞舒伐他汀协同治疗对急性冠脉综合征患者血清炎性因子水平的影响?

目的：：观察急性冠脉综合征(ACS)患者应用瑞舒伐他汀协同治疗前后血清超敏 C 反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-18(IL-18)水平变化。方法：住院 ACS患者140例,分为不稳定型心绞痛组(UAP组,n=62)、急性非 ST 段抬高型心肌梗死组(NSTEMI 组,n=35)及急性 ST 段抬高型心肌梗死组(STEMI组,n=43)；选择同期体检健康者作为对照组(健康对照组,n=50)。所有 ACS患者从入院当日开始行常规治疗联合瑞舒伐他汀治疗2周。分别采用免疫比浊法和酶联免疫吸附法检测各组 ACS治疗前后血清 hs-CRP、TNF-α及 IL-18水平,比较各组各指标水平差异及治疗前后变化。结果：治疗前 ACS各组血清 hs-CRP、TNF-α及IL-18水平均高于健康对照组(P<0.01)；治疗2周后,ACS各组三项指标均较治疗前明显降低(P均<0.01),且与健康对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论：瑞舒伐他汀可能通过明显降低血清炎性因子治疗ACS。

细菌性肺炎患者血清降钙素原和超敏C反应蛋白水平分析

目的：：分析血清降钙素原(PCT)和超敏 C 反应蛋白(hs-CRP)水平与细菌性肺炎的关系。方法：按严重程度综合评分将127例下呼吸道细菌性肺炎患者(细菌性肺炎组)分为 I 级40例,II-III 级49例,IV-V 级38例；采用荧光免疫分析技术测定血清PCT水平,采用全自动免疫比浊法测定血清hs-CRP浓度,统计学分析其与35例下呼吸道非细菌性肺炎患者(非细菌性肺炎组)及20例健康体检者(对照组)的差异及细菌性肺炎严重程度与PCT和 hs-CRP的相关性。结果：与对照组和非细菌性肺炎组相比,细菌性肺炎组血清 PCT、hs-CRP 水平均显著增高(P<0.01)；且细菌性肺炎严重程度与患者血清PCT、hs-CRP水平呈显著正相关(r分别为0.993、0.976,P 均<0.05)。结论：血清PCT和 hs-CRP水平升高有助于鉴别下呼吸道细菌性和非细菌性感染,还能反映细菌性肺炎的严重程度。

白细胞介素-10-1082G/A基因多态性与结核病易感性关系的Meta分析

目的：：研究白细胞介素-10-1082G/A基因位点多态性与结核病易感性的关系。方法：利用 PubMed、Medline、EMbase等数据库检索相关文献。采用筛选标准和方法学质量评价,纳入符合要求的文献,并采用 Stata 12.0软件进行 Meta分析,计算合并 OR值及其95% CI,后进行敏感性分析及发表偏倚评估。结果：共26篇文献纳入研究,其中病例组(结核病患者)5949例,对照组(健康体检者)6948例。Meta 分析结果显示,在各个遗传模型中,IL-10-1082G/A基因多态性与结核病总体发病风险关系不大。对纳入研究以种族为分层因素进行分析,在欧洲人群中 GG纯合子基因型者结核病发病率高于 AG+AA基因型者(OR=1.69,95% CI=1.19-2.39,P<0.05)。对纳入研究以疾病类型为分层因素进行分析,GG纯合子基因型者肺结核与肺外结核发病率高于 AA纯合子基因型者(OR=2.00,95% CI=1.16-3.45,P<0.05)。经Begg’s与 Egger’s 检验,纳入的所有研究未见明显发表偏倚。结论：IL-10-1082G/A基因多态性中等位基因 G可能与结核病易感性风险增高相关,这种情况可能只存在于欧洲人群及混合结核病中。

血液灌流联合血液滤过对高脂血症胰腺炎伴肾衰竭的疗效研究

目的：：观察血液灌流(HP)联合血液滤过(CVVH)对高脂血症胰腺炎伴肾衰竭患者的疗效。方法：将59例高脂血症伴肾功能损伤患者随机分为两组：A组27例,在常规治疗基础上行 HP+CVVH；B组32例,在常规治疗基础上行CVVH 治疗。比较两组患者治疗前及治疗后48h、治疗后72h血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIPA)、甘油三酯(TG)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平及急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ)的变化。选取30例健康志愿者作为正常对照组。结果：治疗前,两组上述各指标均显著高于正常对照组(P<0.01),治疗后48h和治疗后72h,所有指标较治疗前明显下降(P<0.01),且治疗后72h 比治疗后48h下降更显著(P<0.05)。与 B 组同时相比较,A 组治疗后48h 及治疗后72h 患者血清 TG、TNF-α、IL-6、Cr、BUN水平及 APACHEⅡ降低更明显(P<0.05)。结论：HP联合CVVH 较单纯CVVH 治疗能够更有效地清除高脂血症胰腺炎并肾功能衰竭患者的炎性介质,从而保护肾功能。临床可选其作为重要辅助治疗手段。

脑微出血危险因素和影像学特点及与相关疾病的研究进展

脑微出血(Cerebral Microbleeds,CMBs)是由于微动脉纤维透明样变性导致血液外渗引起含铁血黄素沉积所致,与高血压、高血压合并高尿酸血症、服用抗血小板聚集药物、肾功能损害等密切相关,是引起脑梗死复发、脑出血转化、认知功能障碍的重要原因。因此早期发现相关危险因素并采取有效干预,对 CMBs 的防治有重要意义。

Toll样受体对缺血性脑卒中的作用及中医药干预?

Toll样受体(TLRs)通过与相应配体结合，通过介导多种信号通路在缺血性脑卒中的病理生理机制中发挥着重要作用。本文综述近年国内外有关 TLRs 对缺血性脑卒中的作用及中医药干预对脑缺血保护的研究进展。

BCR-ABL融合基因检测在CML诊断及治疗中的应用进展

BCR-ABL融合基因是慢性粒细胞白血病(CML)的特异性肿瘤标志物，在CML的诊断和治疗监测中有重要作用。费城阳性(Ph+)染色体细胞或BCR-ABL融合基因数量的变化是评估CML的重要手段，临床常用检测方法有常规染色体分析、荧光原位杂交(FISH)和荧光定量PCR。常规染色体检测用于CML初始治疗获得完全细胞学缓解(CCyR)的评价；FISH 较常规染色体检测更敏感且能可视化观测Ph+染色体细胞；荧光定量 PCR更加利于CML微小残留病监测。这些技术方法正在不断满足辅助诊断 CML 的临床要求及进一步提升 CML 疗效监测和微小残留病诊断水平。

电针联合COX-2抑制剂治疗腰椎间盘突出症的临床疗效及对IL-6和IL-8表达的影响?

目的：：观察电针联合环氧酶2(COX-2)抑制剂治疗腰椎间盘突出症(LIDH)的临床疗效及其对IL-6和IL-8水平的影响。方法：80例 LIDH 患者,均行电针(1次/日)+COX-2抑制剂洛索洛芬钠分散片口服(60mg,2次/日)治疗,两个疗程(14天)后,采用症状体征量化评分法评价疗效,采用流式细胞术检测治疗前后患者血液中淋巴细胞和单核细胞 IL-6和 IL-8的表达水平变化。选择同期体检健康者80例作为对照(对照组)。结果：电针+COX-2抑制剂治疗14天后患者症状体征量化评分明显降低,治愈54例,好转22例,总有效率95.00%,治疗前患者淋巴细胞和单核细胞的 IL-6和 IL-8表达水平明显高于对照组(P<0.01),治疗后显著下降(P<0.01),且与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论：电针+COX-2抑制剂可能通过拮抗炎性因子的介导作用显著改善LIDH 患者的症状和体征。

PCI前超负荷量氯吡格雷对ACS多支病变患者的疗效及安全性

目的：：观察急性冠脉综合征(ACS)多支病变患者经皮冠脉介入术(PCI)前给予超负荷量氯吡格雷的疗效及安全性。方法：66例择期PCI的 ACS 多支病变患者，随机分成氯吡格雷600mg 组和氯吡格雷300mg 组。成功PCI后，对比分析两组术后18个月内心血管事件及支架内血栓形成发生率和出血事件发生率的统计学差异。结果：与氯吡格雷300mg组患者比较，氯吡格雷300mg组心血管事件及支架内血栓形成总发生率明显减少(P<0.05)，且两组间出血事件发生率的差异无统计学意义(P>0.05)。结论：PCI 前口服600mg 氯吡格雷可以降低 ACS多支病变患者术后心血管事件发生率，且不会增加出血的几率。

类风湿性关节炎患者血清抗环瓜氨酸肽抗体水平及溶血对检测结果的影响

目的：：检测类风湿性关节炎(RA)患者血清抗环瓜氨酸肽抗体(Anti-CCP)水平，并分析溶血对电化学发光法检测 Anti-CCP结果的影响。方法：采集45例 RA患者(RA 组)、45例其它风湿性疾病患者(对照组)及30例体检健康者(正常组)血液标本，平行检测血清 Anti-CCP 水平；另将 RA 组全血标本置于-20℃冰箱过夜，使其溶血，检测溶血标本(RA溶血组)血清 Anti-CCP 水平。结果：RA 组血清 Anti-CCP 水平(476.13±66.75U/ml)显著高于正常组(7.73±3.18U/ml)和对照组(47.17±5.84U/ml)，溶血标本血清 Anti-CCP 水平(573.85±77.17U/ml)明显高于未溶血标本，差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论：RA 患者 Anti-CCP 水平升高，标本溶血对电化学发光法检测 Anti-CCP会产生正干扰。

口服头孢克洛发生血清病样反应患儿的肠道通透性变化

本刊编委,武汉市儿童医院向贇教授和张振(共同第一作者)等在《European journal of pediatrics》(2013,172：537-543,4区,IF=1.983)发表了题为“Intestinal mucosal permeability of children with cefaclor-associated serum sickness-like reactions”的研究论文,主要内容如下。

糖基化载脂蛋白A-I水平与2型糖尿病患者的冠状动脉斑块进展相关

血清抗炎因子MFG-E8与老年冠状动脉粥样硬化性心脏病的相关性

高功率多普勒血流探测仪结合血流成像仪观察氯吡格雷对高血压大鼠微循环的影响?

目的：：观察抗血小板药物氯吡格雷对高血压大鼠微循环的影响。方法：SPF级雄性13周龄自发性高血压大鼠(SHR),随机分为溶剂对照组和氯吡格雷组,每组5只,分别灌胃1ml 0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)和氯吡格雷溶液(10mg/kg),每日一次。连续四周后,用高功率激光多普勒血流探测仪(LDF)检测大鼠脑皮质、耳廓及趾血流量、血细胞聚集度和血流速度,用血流成像仪(LDPI)观察脑血流分布状态。统计学分析检测指标的组间差异。结果：除血细胞聚集度和脑皮质血流速度外,氯吡格雷组大鼠上述 LDF检测指标值均高于溶剂对照组(P<0.05或P<0.01),LDPI检测脑皮质血流分布曲线整体右移,脑皮质高血流量(800-1500PU)面积百分比较溶剂对照组明显增加(P<0.01)。结论：氯吡格雷可明显改善 SHR微循环障碍。

应用血管内视镜技术评价PCI术后血管再内皮化?

经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术已经成为治疗冠状动脉疾病的可靠手段，但冠状动脉内支架植入会引起与其接触的血管内皮损伤和一系列生化反应，导致早期支架内血栓形成及晚期支架内再狭窄。因此需要评估PCI术后新生内膜覆盖情况和药物洗脱支架(DES)的治疗效果。血管内视镜(CAS)作为一种新的临床诊断血管病变的检查手段，具有清晰度高、色彩鲜明等特点，本院已尝试应用于评价 PCI 术后血管再内皮化程度，避免了目前组织病理学检查等评估方法存在的诸多局限性及弊端，有望作为再内皮化的有效检查技术而广泛应用于临床。

脾脏Burkitt淋巴瘤合并肝细胞癌患者组织病理学特点

目的：：分析脾脏Burkitt淋巴瘤合并原发性肝细胞癌的临床病理特征。方法：接收临床诊断为脾脏淋巴瘤合并肝癌患者脾、肝活检组织标本一例，采用HE、免疫组化染色(EliVision法)技术，结合临床资料分析其组织病理学特征。结果：脾脏组织大部分被肿瘤组织取代，肿瘤细胞呈弥漫分布、实性片状浸润，呈中等大小，形态较一致，核染色质疏松，可见核仁；肿瘤细胞间见“星空”现象，伴坏死。免疫组化染色 CD20(+)、CD10(+)、Bcl-6(+)、Mum-1(+)、CD79α(+)、Ki-67(阳性指数约100%)，而 GPC-3、Hepatocyte、CD3、CD30、CD68、Bcl-2、CD4、CD8、CD45RO、AE1/AE3均阴性(-)。肝脏肿瘤细胞分化程度不一，高分化区域肿瘤细胞轻度异型，细胞密集，胞浆嗜酸丰富，核染色质细颗粒状，核仁不多见；低分化区域肿瘤细胞异型性明显，细胞大小不等，胞浆宽广、部分透明，核大，染色质粗，核仁易见，并见瘤巨细胞。免疫组化染色 GPC-3(+)、Hepatocyte(+)、CD34(+，肝窦毛细血管化)。结论：本例送检样本符合脾脏Burkitt淋巴瘤伴肝细胞癌组织病理及免疫表型特点。