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微囊胞吞血管内皮钙黏蛋白文献资料
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脂多糖通过TLR4-Src信号介导微囊胞吞血管内皮钙黏蛋白和增加血管通透性?
目的：：探讨脂多糖(LPS)诱导微囊胞吞血管内皮钙黏蛋白(VE-Cad)的可能机制。方法：培养人血管内皮细胞株CRL-2922,当其生长至融合状态时分为正常对照组(不予再处理)、LPS处理组(采用10μg/ml LPS分别与CRL-2922再培养1h、2h、4h和6h)、LPS+抑制剂组包括Toll样受体4(TLR4)抑制剂 CLI-095和 Src 抑制剂SU6566[在 LPS培养细胞时分别加入CLI-095(5μg/ml)和 SU6566(2μmol/L)再培养4h]。采用 Western Blotting法检测各组 Src蛋白表达、Cav1磷酸化和 VE-Cad质膜蛋白表达,以及Cav1与 VE-Cad共沉淀水平；采用培养小室半透膜培养细胞,并检测相关各组细胞荧光透过率,以反映血管通透性。结果：LPS处理不同时间组 Src 蛋白表达均较正常对照组升高(P<0.05)；与正常对照组比较,LPS处理4h组Cav1磷酸化增强(P<0.05)、VE-Cad质膜蛋白表达下调、Cav1与 VE-Cad共沉淀水平升高(P<0.05),单层细胞荧光透光率增加(P<0.05)；TLR4抑制剂和Src抑制剂可显著降低 LPS增高的 Src蛋白高表达和Cav1高度磷酸化(P<0.05),上调 VE-Cad质膜蛋白表达(P<0.05),下调Cav1与 VE-Cad共沉淀水平(P<0.05),改善单层内皮细胞通透性(P<0.05)。结论：LPS可能通过TLR4-Src信号途径诱导微囊胞吞 VE-Cad和增加血管通透性。
关键词： 脂多糖 Toll样受体4 Src蛋白 微囊胞吞血管内皮钙黏蛋白 血管通透性
