微循环学杂志
Chinese Journal of Microcirculation 미순환학잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 武汉大学人民医院,中国病理生理学会微循环专业委员会
- 影响因子: 0.96
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1005-1740
- 国内刊号: 42-1321/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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8-羟基脱氧鸟苷在胰岛素抵抗大鼠骨骼肌的表达及运动、吡格列酮的干预作用
胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)是许多内分泌代谢失调相关疾病的共同病理生理基础,现代社会长期高脂膳食和运动缺乏的生活方式,使其患病率明显增加.虽然对IR的研究十分活跃,但由于其发病机制十分复杂,迄今尚未完全阐明.近年的研究表明氧化应激是IR发生、发展的关键因素.8-羟基脱氧鸟苷(8-Hydroxy-2'-Deoxyguanosine,8-OHdG)是体内活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)引起DNA氧化损伤修饰产物之一,是国际上公认的一种新的评价DNA氧化损伤和氧化应激状态的敏感指标和生物标志物[1].目前国内外对氧化应激和IR关系的研究较多,但关于8-OHdG这一新型氧化应激指标与IR的关系研究尚少,尤其运动对这一指标的影响国内尚未见报道.故本实验以高糖高脂饲料诱导IR模型大鼠为对象,观察8-OHdG在IR大鼠骨骼肌的表达,探讨氧化应激指标8-OHdG和IR的关系,并观察运动、吡格列酮的干预作用.
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细胞色素2J3基因转染对大鼠胸主动脉球囊损伤后血管狭窄程度的影响及其机制探讨
血管介入是治疗外周血管阻塞性疾病和心脑血管疾病的常用方法,但术后血管再狭窄(Restenosis,RS)是临床应用中的主要问题.由于术后RS的形成是多因素、多环节参与的复杂过程,因此调动机体内源性抗RS的多种机制,对预防RS,尤其是术后远期RS非常重要.近年来,细胞色素P450/环-二十碳三烯酸(Cytochrome P450/Epoxyeicosatrienoic Acids,CYP450/EETs)对血管的多环节作用引起人们的重视.人血管内皮细胞及平滑肌细胞中存在着CYP450的亚型2J2(CYP2J2),而大鼠血管内皮细胞及平滑肌细胞中存在的主要是2J3 (CYP2J3),它们可催化花生四烯酸(Arachiodonic Acid,AA)生成11,12-环-二十碳三烯酸(11,12-Epoxyeicosatrienoic Acids,11,12-EET)等.
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吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉结缔组织生长因子表达水平的影响
动脉粥样硬化( Atherosclerosis,AS)由多种因素所致,高脂血症是其主要因素,是心脑血管疾病的共同病理基础.研究表明,发生粥样硬化的动脉内膜沉积有大量胆固醇及其它物质,包括血浆低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和结缔组织生长因子(Connective Tissue Growth Factor,CTGF).LDL-C水平升高是AS发生发展的必要条件,CTGF在AS发生中,尤其在早期血管内膜增生、泡沫细胞形成方面发挥重要作用,但具体机制尚不清楚.吡格列酮(Pioglitazone)是一种过氧化酶增殖物激活受体( Peroxisome Proliferator-Activated Receptor-γ,PPAR-γ),能够减轻胰岛素抵抗程度,改善脂质代谢水平,抑制血管炎症反应,在AS早期具有血管保护作用,能有效阻止AS进展[1].本实验观察吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉CTGF表达水平的影响及其保护AS早期血管损伤的作用.
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α1-肾上腺素受体抗体介导对糖尿病大鼠肾小管转化生长因子-β1表达的影响
糖尿病(Diabetes Mellitus,DM)常见的并发症之一是糖尿病肾病( Diabetic Nephropathy,DN),主要表现为肾间质纤维化,以肾小管萎缩和退变、细胞外基质( Extracelluarmatrix,ECM)聚集为主要病理改变[1].α1-肾上腺素受体抗体(简称α1-受体抗体)对应的受体属于G蛋白偶联受体(G-Protein-Coupled-Receptor,GPCR)家族,可参与肾脏功能及免疫调节应答[2].Gouwy等[3]研究发现,自身受体受到反复刺激后可通过内化机制产生自身受体抗体而引起病理效应.转化生长因子-β1 (Transforming Growth Factor-β1,TGF-β1)是一组由多种细胞产生的多肽生长因子,可导致ECM蛋白表达增加并抑制其降解[4,5],但其在α1-受体抗体介导下引起的ECM重构尚未见报道.为了探讨α1-受体抗体是否可通过调节TGF-β1,终导致肾基质重构,本研究建立DM大鼠模型,观察α1-受体抗体介导的TGF-β1在DM大鼠肾小管的表达及其促进ECM积聚和肾基质重构的作用.
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糖基化终末产物对大鼠骨髓来源内皮祖细胞增殖、凋亡和管腔形成的影响
大量证据表明,内皮祖细胞(Endothelial Progenitor Cells,EPCs)构成重要的内生系统,以保持血管内皮的完整性和血管内环境的稳定,而EPCs数量的减少也可以预测心血管疾病的发生.研究显示,包括冠状动脉疾病、心衰、高血压和糖尿病等心血管病患者的EPCs数量较少,功能降低.因此,对氧化应激导致EPCs数量和功能异常的机制研究将为探讨心血管疾病的发病机制提供独特的视角,并为临床治疗提供新的靶点.
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重症急性胰腺炎大鼠胰腺内分泌功能研究
急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP)是常见的外科急腹症,约有20%的患者进展为重症急性胰腺炎(Severe Acute Pancreatitis,SAP),其病情凶险,病死率高达15%~20%[1].目前对SAP时胰腺外分泌部的变化有了比较深入的研究,但对内分泌部变化的研究比较少.SAP时出现的糖尿和高血糖现象,提示胰腺内分泌部的功能可能受到影响[2].因此,本文通过建立SAP大鼠模型,观察其胰腺病理改变,检测其血清中胰岛素(INS)、C-肽(CP)和胰高血糖素(GG)的含量,以探讨SAP时胰腺内分泌功能的变化.
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血管生成素1,2通过诱导型一氧化氮合酶调节失血性休克大鼠血管低反应性
休克后血管反应性呈早期增高和晚期降低的双相变化[1],其发生机制尚不清楚.本实验室前期研究发现,血管生成素-1(Angiopoietin1,Ang-1)、血管生成素-2(Angiopoietin-2,Ang-2)在失血性休克后大鼠肠系膜上动脉(Superior Mesenteric Artery,SMA)中呈时间上的差异表达,并通过Tie-2受体参与失血性休克血管反应性双相变化的形成[2],蛋白激酶B(PKB/Akt)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 Mitogen-Activated Protein Kinase,p38MAPK)、细胞外信号调节激酶(Extracellular Signal Regulated Kinase,Erk)几种分子参与了调节过程,但具体调节机制目前尚不清楚.
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冠心病血瘀证的血清差异蛋白质组学研究
冠心病属于中医学"胸痹"、"心痛"范畴,血瘀证是冠心病中医证候辨证中较常见的症候类型.蛋白质组学技术在中医药领域中的应用,为中医证型实质的研究提供了新的方法.本研究采用蛋白质组学的相关技术方法,分析冠心病血瘀证患者和健康人群之间血清蛋白质的差异,以期发现与冠心病血瘀证相关的特异性蛋白质.
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自制复方中药汤剂灌胃对小鼠淋巴细胞转化率和巨噬细胞吞噬功能的影响
近年来,中药对免疫功能的作用受到普遍重视,并取得了很大进展.研究认为一些疾病的发生与机体免疫抑制关系密切,很多药物可以纠正机体免疫抑制状态.中药以其独特的疗效和较少的副作用逐渐被人们接受和认可,并得到广泛应用[1].目前,国内外对中药免疫调节剂的研究,多为单味药和其所含的单体成分[2,3],复方研究较少且不深入.复方制剂具有单味药和单体成分所不具备的协同互补作用,使疗效增强、毒副作用减少,在实际应用中更具优势.本文采用自制复方中药汤剂灌胃实验小鼠,观察其对淋巴细胞转化率和免疫功能的影响.
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PTCA和BMS置人术对冠心病患者血液中ET、SOD-1和TNF的影响及临床意义
冠心病(Coronary Heart Disease,CHD)是目前西方国家引起死亡的主要原因[1],也是引起我国心脏病患者死亡的首要病症.作为治疗CHD的现代综合治疗手段的经皮冠状动脉腔内成形术(Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty,PTCA)和裸金属支架(Bare-mental Stent,BMS)置人术开创了CHD诊断和防治的新纪元[2].但PTCA所致血管再狭窄(Restenosis,RS)和BMS置入术引发的亚急性血栓形成和支架内再狭窄( In-stent Restenosis,ISR)[3],使其在治疗CHD过程中面临着长期挑战.因此,及早检测PTCA和BMS置人术后血液中一些特异性物质水平变化,对制定预防和治疗CHD措施显得尤其重要[4].已有研究[5,6]表明,内皮素( Endothelin,ET)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)或肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor,TNF)的合成、分泌异常参与了CHD的始动环节和发病过程,所以研究PTCA或BMS是否引起ET、SOD和TNF水平变化,对于认识CHD患者介入治疗后的病理生理过程及预后评估有重要价值.本研究通过对CHD患者PTCA或BMS置入术前后血浆ET、血清SOD-1和TNF水平的检测,评价PTCA或BMS对这三种活性物质水平的影响及其临床意义.
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阿尔茨海默病患者血清同型半胱氨酸水平变化
阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)即老年痴呆症,是一种原因未明,随年龄增加而进行性发展的退行性脑变性疾病.有统计显示,80岁以上老年人AD患病率约为20%~30%.有研究[1,2]证实,同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)是血管性疾病,包括冠状动脉、脑血管和外周血管等疾病的独立危险因子,因此对其补充叶酸疗法的研究也随之增多.还有研究[3]发现Hcy的异常升高可对神经系统造成损伤,因而又与神经变性疾病有密切关系.本文对比分析不同阶段AD患者与同龄正常对照组人群的血清Hcy水平差异并探讨其临床意义.
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神经反射疗法对慢性损伤性疾病患者甲襞微循环的影响
神经反射是指人和其它高等动物在中枢神经调腔下对内外环境变化作出的适应性应答反应.法国哲学家Descartes首创的反射论[1]认为有机体刺激与反应之间是由固定的神经通路联系的,其联系方式称之为反射(Reflex),上世纪五十年代的德日医学辞典中,就载有反射神经( Reflektorisch Nerven)、反射中枢(Reflex Zentrun)[2]等,至70年代,由香港中外出版社编著的新英汉大辞典已有反射学(Reflexology)和反射疗法,并明确指出反射作用是由神经传导至中枢而产生的应答反应[3].微循环(Microcirculation)功能也受神经反射调节.离心动脉血的终末部分和回心血流的起始端所构成的网状毛细血管的舒缩和血流的快慢,不仅受左心、右心功能和肺循环的影响,人体全身所受到的刺激,均能通过神经反射作用于微循环.本文观察反射疗法对慢性损伤性疾病患者甲襞微循环的影响,借以讨论神经反射与人体微循环变化的相关性.
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水飞蓟宾胶囊对急性脑梗死患者氧化应激水平和炎症指标的影响
脑卒中在我国每年新增患者>200万,其中脑梗死约占60~80%[1].由于脑组织对缺氧的耐受性差,急性脑梗死后脑部血液循环障碍,造成脑组织急性缺氧,致使乳酸、自由基大量生成,进一步加重脑损害.因此,急性脑梗死后尽快改善脑部血液循环、纠正脑组织缺氧、保护半暗带、维持神经细胞存活和促进神经生长是本病治疗的关键[2].
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重组人生长激素治疗老年胸腹部手术后急性呼吸衰竭机械通气患者的临床观察
由于人口老龄化、大手术、严重感染的增加和麻醉方式的改变,由呼吸衰竭导致需行机械通气的患者逐年增加[1].美国有39%的重症监护区(ICU)患者需要长时间机械通气(通气时间>96h)[3],呼吸机相关性肺炎(Ventilator Associated Pneumonia,VAP)等并发症随之大增;调查显示,行机械通气的ICU患者病死率为31%[2];国内有医院调查,VAP的发病率为43.19%,病死率为51.6%[4].还有研究[2]表明年龄是影响机械通气患者预后的重要因素,70岁以上患者的死亡风险是40岁患者的2倍.如何降低老年呼吸衰竭患者机械通气时间,减低并发症,降低ICU病死率是危重病医学(CCM)研究的重要课题.近年来证实,重组人生长激素(Recombinant Human Growth Hormone,rhGH)作为一种强力促合成激素,可增进全身和呼吸肌功能恢复.本文对老年胸腹部手术后急性呼吸衰竭机械通气患者同时采用rhGH进行治疗,取得一定疗效,报道如下.
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急性心肌梗死患者血清胱抑素C、同型半胱氨酸水平变化及其相关性
急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction,AMI)是指在冠状动脉粥样硬化基础上,冠状动脉血供突然减少或中断,引起相应心肌严重而持久的缺血、缺氧,终导致心肌坏死的一种疾病过程.高浓度的同型半胱氨酸( Homocysteine,Hcy)会对血管内壁造成损伤,促进血栓形成,在冠状动脉粥样硬化病变中起着重要的作用[1].血清胱抑素C(Cystatin C,CysC)通过肾脏途径代谢,几乎完全从近曲小管重吸收和分泌,是较肌酐(Crectinine,Cre)更敏感的反映肾功能的理想指标[2].同时也有大量研究表明,肾功能不全或受损患者心血管病的风险会增加.CysC参与一些心血管疾病的发生发展[3],但是在AMI中CysC的意义如何尚不清楚.本文通过测定AMI患者CysC和Hcy水平,分析CysC与Hcy之间的相关性,进而探讨CysC在AMI中的临床意义.
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类风湿关节炎患者血清炎性因子、ANCA水平与血管内皮损伤标志物的相关性分析
类风湿关节炎(RA)是一种以慢性进行性关节病变为主的全身性自身免疫性疾病.血管内皮损伤是RA关节外病变之一,但常为临床所忽视.血管内皮损伤是心脑血管疾病发生发展的重要机制,近年来研究显示,RA患者具有较高的心血管疾病发病率与死亡率[1,2].故关注RA患者血管内皮损伤对于有效预防心血管疾病有重要意义.有研究报道[3,4],RA患者体内长期慢性炎症反应及自身抗体可能参与血管内皮损伤.因此本研究检测分析活动期和缓解期RA患者炎性细胞因子、中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)、血管内皮损伤标志物血清水平变化,以及炎性因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)与血管内皮损伤标志物-血管性血友病因子(vWF)、可溶性细胞黏附分子-1(sICAM-1),血管内皮黏附分子-1(sVCAM-1)之间的相关性,进一步论证RA患者血管内皮损伤的机制.
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中西医结合三联疗法对股骨头缺血性坏死患者足甲襞微循环的影响
股骨头缺血性坏死(Avascular Necrosis of the Femoral Head,ANFH)是临床上的常见疑难病.目前该病的主要治疗方法有保守疗法以及手术疗法,目的是改善股骨头的血液循环,预防和治疗股骨头塌陷,减轻或消除髋关节疼痛,改善和恢复髋关节功能,但均不够理想.保守疗法见效慢,手术疗法创伤大.关节置换术虽然可以解除症状,恢复功能,但股骨头坏死患者大多数为青壮年,术后由于体重的增加及病人活动能力较强等原因,较易导致关节松动;其它如激素的应用等原因也可导致关节置换失败[1],所以人工关节的远期疗效欠佳.由于以上原因,在采用人工髋关节置换手术前,通常选择某种保留股骨头的姑息性治疗以延缓或替代髋关节置换.因此,围绕其发病机理设计见效快、创伤小、疗效好的保髋治疗仍是目前临床研究的主要方向.在上述思想的指导下,本文设计了腰交感神经损毁术( Lumbar Sympathectomy,LS)联合针刀和中药治疗ANFH的姑息性疗法,并对比观察了该疗法对ANFH患者的疗效及足趾甲襞微循环的影响,报道如下.
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血清睾酮水平与男性冠心病的关系
研究表明,随着男性年龄增长,血清睾酮( Testosterone,T)水平不断下降,而冠心病(Coronary Heart Disease,CHD)发病率不断上升[1],成为男性CHD研究的热点.有研究认为血清T水平与男性CHD的发病呈负相关[2],但也有少数研究认为两者间没有关系[3].本研究通过检测分析126例行冠状动脉造影(Coronary Angiography,CAG)男性的血清T水平,探讨其与男性CHD发病及冠脉病变范围之间的关系.
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VVI及DDD起搏术对病态窦房结综合征患者血清NT-proBNP水平及左心功能的影响
临床上用于治疗缓慢型心律失常的起搏器主要有单腔起搏器及双腔起搏器,这些不同种类的起搏器都能提高患者心率,改善心源性脑缺血症状,但是对患者血流动力学却产生不同的影响,新近有报道长期和过多的右室心尖部起搏可引起心肌重塑和心功能降低[1].血清N-末端脑钠肽前体(NT-ProBNP)水平增高已成为公认诊断心衰的客观指标[2],对于阵发性房颤转复成功率也有一定的预测价值,其在心脏外科手术后增高是发生心房颤动的独立预告因子[3].2007年中国慢性心衰指南及2010年中国急性心衰指南均将NT-ProBNP的检测写入其中[[4,5],并被称作预测进行性心衰病人死亡率的"金标准"[6,7],但直接将其作为不同起搏术效果的评测指标尚未见报道.本研究旨在探讨右心室起搏(VVI)及双心腔起搏(DDD)两种起搏器植入后对病态窦房结综合征(SSS)患者血清NT-proBNP水平和心功能的影响及其临床意义.
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舍曲林对腔隙性脑梗死后焦虑患者的临床疗效
腔隙性脑梗死是长期高血压引起脑深部白质及脑干穿支动脉病变和闭塞,导致缺血性微梗死,缺血、坏死和液化脑组织由吞噬细胞移走形成的腔隙.临床分为有神经功能缺损症状(多表现为突发的口齿不清、轻偏瘫、偏身感觉障碍等)腔隙性脑梗死和无症状腔隙性脑梗死.由于病变很小,常位于脑相对静区,临床常常难以诊断,多因神经系统其它症状进行头颅CT或头颅磁共振(MRI)而发现;因其造成的神经功能缺损症状较轻或无神经功能缺损症状,往往不需要积极的药物治疗或神经功能康复治疗而不受神经科医师的重视.笔者在临床工作中发现腔隙性脑梗死后焦虑的发生率较高,常常影响患者的生活和工作,需给予积极治疗.舍曲林为5-羟色胺(5-HT)再摄取抑制剂,被证实能显著改善焦虑、担忧等焦虑障碍,以及进食障碍、躯体形式障碍、精神分裂症等,且在治疗剂量内不抑制自身代谢,剂量与浓度呈线性关系,不良反应少且轻微,较其他5-HT再摄取抑制剂更易掌握[1].本文报道舍曲林治疗腔隙性脑梗死后焦虑患者的临床疗效.
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腱糖蛋白-C与心血管疾病
细胞外基质( Extracellular Matrix,ECM)是心脏和血管壁的主要成分,腱糖蛋白( Tenascin,TN)是ECM中一种具有六臂体结构的寡聚糖蛋白家族,TN-C是TN中发现早,也是重要的成员,具有多种生物学活性,如调节细胞增殖、迁移、分化、凋亡,以及在胚胎组织发育、血管生成、伤口愈合、炎症等方面起重要调节作用.近年来,TN-C在心血管疾病发生、发展中的重要作用日益受到重视.本文主要就TN-C与心血管疾病的研究进展做一综述.
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血栓通对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血浆D-二聚体水平的影响
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的慢性呼吸系统疾病.近年来研究发现凝血状态异常及血栓形成可导致肺动脉高压,从而加速COPD进展.D-二聚体(DD)是交联纤维蛋白降解产物的特异性分子标志物,其水平升高反映继发性纤溶活性增强,常作为体内高凝状态和纤溶亢进的分子标志物之一[1,2].注射用血栓通的主要成分是三七总皂苷,现代药理研究认为,三七总皂甙能降低血小板活性,抑制血小板聚集,提高纤维蛋白溶解酶活性,调节血管收缩功能,减少缺血血管的进一步损伤.本文旨在观察血栓通对COPD急性加重期(AECOPD)患者DD血浆水平的影响,以评估血栓通的临床应用价值及意义.
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果糖基肽氧化酶法测定糖尿病患者HbA1c
糖化血红蛋白(HbA1c)含量可反映糖尿病(DM)患者过去2~3个月时间内平均血糖水平,如果能将其降至8.1%以下,DM并发症的发生将会大大减少.因此,一种快速、简便,准确性及精密度均符合临床要求的HbA1c检测方法对DM治疗、预后均有重要意义.本文采用一种新的酶学方法——果糖基肽氧化酶法测定58例DM患者HbA1c浓度,并与阳离子交换高效液相层析法进行线性回归对比分析,以及观察其精密度和各种干扰因素的影响.
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三峡库区兴山段健康儿童心肌酶谱的参考区间调查
目前国内儿童的心肌炎和缺血性心肌病诊断标准以心肌酶谱水平为重要依据[1].心肌酶谱是存在于心肌的多种酶的总称,一般包括肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同动酶(CK-MB)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和α-羟丁酸脱氢酶( α-HBDH)等,心肌损伤或者坏死后这些酶会有不同程度增高,其中CK-MB,LDH特异性高.目前正常参考范围多为成人标准,又因区域、仪器、试剂等差异,不同地区儿童的正常水平还没有统一参考范围.本文采集三峡库区兴山段1 053名健康儿童外周静脉血,应用速率法检测心肌酶谱五项指标,建立当地儿童参考值,以辅助儿童心肌病等的诊断.结果报道如下.
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脑梗死患者血清同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白水平和全血组织因子促凝活性的检测分析
研究发现,血清同型半胱氨酸(Hcy)是心、脑血管疾病发病的独立危险因子,防治高Hcy血症对控制心、脑血管疾病具有重要意义[1].超敏C反应蛋白(hs-CRP)不仅是血管炎症的标记物,而且是与动脉粥样硬化发生、演变和进展有关的炎性因子,可预测未来心、脑血管事件的发生[2].而组织因子(TF)及TF促凝活性(TF-PCA)增加是血栓形成的重要环节[3].本文对88例脑梗死患者和100例正常对照人群的血Hcy、hs-CRP水平及TF-PCA进行检测,并分析其变化的临床意义.
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微血管病——转化医学的范例
微血管病(Microvascular Diseases0)是各种病因造成微血管壁、血流和微血管周围组织形态、功能和代谢异常所导致的组织器官损伤,是肾病、血栓性血小板减少性紫癜、糖尿病、高血压、冠心病、结缔组织病等共同的病理过程[1].1925年Moschcowitz报道一例急性溶血性贫血伴有瘀斑和死前出现神经症状的患者,尸检显示在末梢细动脉和毛细血管内出现微血栓,当时认为血栓是毒素引起红细胞聚集所致.1936年Baehr提出血栓的主要成分为血小板、并造成血小板减少的观点.1952年Symmers首次提出血栓性微血管病(Thrombotic microangiopathy,TMA)的概念,归纳其临床特征为发热、溶血性贫血、紫癜或其它出血、神经系统改变;实验室检查主要改变为贫血、白细胞升高伴核左移,出现尿蛋白和尿胆原,高胆红素血症,典型病理改变为细动脉和毛细血管内透明血栓形成,由此引起学术界重视[2].1953年发现TMA与结缔组织病的发病有关[3].1957年Ashton建立了实验性糖尿病微血管病模型[4].1959年Royer报道儿童肾病的微血管病现象[5].1966年Pardo等报道TMA与恶性高血压有关[6].1967年Baker和Brain发现TMA出现小而破碎的红细胞这一特征性改变[7].
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2011 | 01 02 03 04 |
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2006 | 01 02 03 04 |
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2003 | 01 02 03 04 |
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2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 |
1998 | 01 02 03 04 |