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腱糖蛋白-C在载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块不同时期表达的变化
目的:探讨腱糖蛋白-C(TN-C)在载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块形成过程中不同时期表达的动态变化.方法:取雄性SPF级ApoE-/-小鼠50只(模型组),高脂饲料喂养,建立小鼠动脉粥样硬化模型,雄性SPF级野生型C57BL/6小鼠50只为对照组,同样高脂饮食.分别于喂养4、8、16、24、32周时处死小鼠,检测血脂,显微镜观察斑块病理改变并进行定量分析,免疫组化方法检测动脉粥样硬化斑块内TN-C表达.结果:模型组小鼠总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均高于对照组小鼠(P均<0.05).随着造模时间的进展,模型组小鼠斑块面积及斑块面积/管腔面积比值不断增加,各时期比较差异均有统计学意义(P均<0.05).模型组小鼠斑块内TN-C表达量随着动脉粥样硬化进展而增多,32周小鼠斑块内部TN-C表达升高显著,高于8、16、24周小鼠(分别为0.49±0.07 vs 0.04±0.02、0.12±0.03、0.21±0.04,P<0.05).结论:TN-C的表达量随着斑块进展不断增加,可能与动脉粥样硬化进展及斑块不稳定性有关.
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脑梗死患者血清腱糖蛋白C变化及临床意义
目的 分析急性脑梗死患者血清腱糖蛋白C(TNC)变化及临床意义,探讨其在脑缺血性炎性病理损伤中的可能机制.方法 选择发病＜1d的符合入选标准的急性脑梗死患者38例为试验组,同时收集年龄和性别相匹配的同期健康体检者28例为对照组,试验组发病第1天,对照组体检时抽血,采用Luminex法测定血清TNC水平.试验组随机选24例患者进行血清TNC水平动态观察(发病第5天抽血复查).还分析试验组TOAST病因分型为大动脉粥样硬化型脑梗死的20例患者中,不稳定斑块8例和稳定斑块12例血清TNC水平.结果 试验组血清TNC水平显著高于对照组[(594.17±158.14)ng/L vs(504.98±110.80)ng/L,P＜0.05],差异有统计学意义.试验组24例患者发病第5天较第1天血清TNC水平明显下降[(632.61±165.27)ng/L vs (657.90±133.02)ng/L,P＜0.05],且均明显高于对照组(P＜0.05).大动脉粥样硬化型患者不稳定斑块血清TNC水平明显高于稳定斑块[(684.90±95.45) ng/L vs (519.21±149.69) ng/L,P＜0.05],差异有统计学意义.结论 急性脑梗死患者血清TNC水平升高,可能参与了脑缺血病理损伤及神经修复.
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肌腱蛋白C在急性心肌梗死中的表达及磁共振靶向成像的体内实验研究
目的 探讨肌腱蛋白C(TN-C)抗体标记超顺磁性氧化铁(SPIO)在检测急性心肌梗死中的价值和意义.方法 选择30只ICR雌鼠,建立急性心肌梗死模型的25只为实验组,另5只为对照组.实验组5只用于不同时间心功能检测,另20只于心肌梗死模型3、5、7及14 d时,取材观察,每个时间点5只,通过荧光定量PCR以及免疫荧光染色测定心肌梗死区域TN-C mRNA和蛋白的表达差异.实验组小鼠注入合成靶向TN-C磁共振探针(SPIO anti-TNC0.67 mg/ml,0.05 ml),对照组5d时注入未标记探针相同剂量(SPIO0.05 ml),均开胸左心室注射探针,12 h后行MRI.勾画感兴趣区域,测量磁共振图像对比噪声比(CNR)改变.结果 实验组5 d TN-CmRNA表达高,基因扩增倍数为(24.29±1.41)倍,7d时下降至(7.35±0.09)倍.免疫荧光显示TN C蛋白表达主要在梗死区域心肌细胞周围间质,呈网格状,蛋白表达量与基因表达水平一致.合成的靶向探针抗体浓度为0.02 mg/ml,粒径(46.16±5.17)nm.实验组3 d CNR为6.51±1.13,5 d为14.06±3.19,7d为6.24±2.27,对照组为1.42±0.15,差异有统计学意义(F=14.897,P＜0.01).结论 SPIO-anti-TN-C探针能够高效靶向结合心肌梗死组织中TN-C,高场强MRI信号变化显著,可为临床动态监测心肌梗死病理过程提供新的思路.
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腱糖蛋白-C对大鼠腹腔巨噬细胞活性及其分泌表达基质金属蛋白酶-2,9的影响
目的探讨腱糖蛋白(tenascin-C)对大鼠腹腔巨噬细胞活性及分泌表达基质金属蛋白(MMPs)的影响.方法分别在tenascin-C、纤维连接蛋白(fibronectin)和tenascin-C+fibronectin包被的培养板中,采用MTT、Zymography、Western和Northern blot法检测大鼠腹腔巨噬细胞的活性,以及MMP-2,9活性、蛋白和mRNA水平的表达.结果 Tenascin-C不但使巨噬细胞活性增加,而且可上调其MMP-9蛋白和mRNA的表达,并显著增加MMP9的活性,但对MMP-2无明显影响;而浓度相同的fibronectin,对MMP-2,9活性及蛋白和mRNA的表达都无明显影响.tenascin-C+fibronectin组,对MMP-9表达及活性的上调要明显高于tenascin-C组,说明tenascin-C和fibronectin具有协同作用.结论 tenascin-C可能具有与其他细胞外基质糖蛋白不同的作用,推测动脉粥样硬化病变中tenascin-C表达的上调,可能会通过增加巨噬细胞的活性并上调MMP-9的表达削弱斑块的稳定性.
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两种细胞外基质糖蛋白在鼻息肉中的表达
目的探讨细胞外基质(extracellular matrix, ECM)成分纤维粘连蛋白(fibronectin, FN)和固生蛋白(tenascin, TN)在鼻息肉组织中的表达.方法采用免疫组织化学法检测34例鼻息肉和20例下鼻甲组织中TN、FN的表达,并分析鼻息肉中的表达与鼻息肉组织类型、嗜酸粒细胞(eosinophlis, EOS)浸润程度和临床分型、分期及大小的关系.结果①TN、FN在鼻息肉组织中表达的平均灰度值分别为163.10±10.54、163.24±11.52,而在下鼻甲组织中表达的平均灰度值分别为175.49±9.29、173.93±7.92;两组间的差异有显著性意义(P<0.01);②TN、FN在水肿型鼻息肉组织中的表达显著强于在腺囊泡型和纤维型鼻息肉组织中的表达(P<0.05);③ FN表达的灰度值与EOS计数有显著相关(r=-0.60,P<0.01);④ TN、FN的表达与鼻息肉分型、分期及大小无明显关系(P>0.05).结论除构成组织的物理支架外,ECM还可能通过参与鼻息肉上皮细胞增生、水肿形成和EOS浸润而在鼻息肉形成中发挥作用.
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人脑胶质瘤Tenascin和CD34表达与患者预后的相关性
为了探讨和评估Tenascin和CD34表达与人脑胶质瘤侵袭和预后的相关性,采用免疫组织化学和原位杂交方法,对35例不同级别人脑胶质瘤组织的Tenascin及CD34表达进行检测,并根据患者术后随访结果进行相关性分析.结果显示,不同病理级别的胶质瘤胞浆内Tenascin表达或微血管密度(MVD)具差异有显著性意义,随肿瘤病理级别增高,Tenascin表达和MVD密度越高,两者有显著相关性(P＜0.01).Kaplan-Meier生存曲线表明,Tenascin表达或MVD密度与人脑胶质瘤患者预后呈显著相关,高表达Tenascin且血管密度较高的患者预后较差.提示Tenascin及CD34与胶质瘤的侵袭性生长有关,检测两者对判断肿瘤患者预后有重要参考价值.
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激活过氧化物酶体增殖物激活受体-δ对梗死心肌腱糖蛋白表达的影响
目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体-δ（PPARδ）激动剂GW610742X对梗死心肌腱糖蛋白表达的影响。方法 60只Wistar大鼠,随机分为对照组,假手术组,心肌梗死（MI）组,心肌梗死＋GW610742X（GW）组;结扎大鼠左冠状动脉建立心肌梗死模型,GW组给予PPARδ激动剂GW610742X喂养。3个月后检测各组大鼠左心室游离壁的腱糖蛋白表达;用免疫荧光法检测左心室游离壁心肌腱糖蛋白的分布。结果心肌梗死（MI）组术后3个月左心室游离壁心肌有不同程度的坏死及纤维化。MI及GW组基质腱糖蛋白的表达高于对照组及假手术组（P〈0.01）,GW组基质腱糖蛋白的表达低于MI组（P〈0.05）,假手术组与对照组基质腱糖蛋白的表达无显著差异（P〉0.05）。结论梗死心肌的重构病程中,基质腱糖蛋白显著上调,激活PPARδ能抑制腱糖蛋白的表达。
关键词： 过氧化物酶体增殖激活受体-δ 心肌梗死 心肌重塑 腱糖蛋白 -
腱糖蛋白-C与心脏重塑关系的研究进展
心脏是由心肌细胞和细胞外基质组成的,心脏重塑是细胞、细胞外基质相互作用的结果.腱糖蛋白-C可以调节心肌细胞与支持组织的粘附、促进肌纤维母细胞的迁移和分化、诱导基质金属蛋白酶的产生,在心脏重塑中发挥重要作用.
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雾化吸入化疗的肺组织损伤研究
目的 观察雾化吸入顺铂(DDP)、5-氟尿嘧啶(5-FU)、紫杉醇(PTX)化疗药后肺组织的病理学变化及其腱糖蛋白(tenascin-C,TN-C)、基质金属蛋白酶(MMPs)的表达,评估雾化吸入化疗的安全性并探讨肺损伤修复的机制.方法 PTX(3 mg/kg) 、DDP(5 mg/kg)、5-FU(10 mg/kg) 、雾化液通过呼吸机经口气管插管直接注入肺内.苏木精-伊红染色及免疫组化染色了解肺的病理学变化及TN-C表达,明胶酶谱法(gelatin zymography)测定MMP-2、MMP-9的活性.结果 吸入DDP、5-FU、PTX可导致气管黏膜上皮增生、管周水肿、肺泡壁增厚、中性粒细胞及淋巴细胞浸润、血管壁增厚、肺泡融合,但未见明显纤维化改变.雾化吸入后早期各组都有TN-C高表达,其中PTX组TN-C高表达持续于损伤修复期.MMP-9表达偏重于雾化吸入后损伤早期,而MMP-2更多表达于后期.结论 雾化吸入3 mg/kg以上剂量的PTX可导致较严重的肺损伤;5 mg/kg的顺铂、10 mg/kg 的5-FU比较安全; MMP-2与MMP-9可能在肺损伤修复过程中发挥不同的作用.
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肌纤维母细胞在癌与非癌组织内差异性蛋白表达
目的 筛选出癌相关肌纤维母细胞(carcinoma associated myofibroblasts,CAMs),与良性病变中增生的肌纤维母细胞(normal myofibroblasts,NMs)之间不同的差异性蛋白表达.方法 将肌纤维母细胞增生病例73例分为癌与非癌组.癌组40例(54.8%),非癌组33例(45.2%),采用EnVision免疫组织化学法分别检测6个肿瘤间质表达蛋白:基质细胞衍生因子(stromal cell derived factor-1,SDF-1)、富于半胱氨酸酸性分泌蛋白(secreted protein,acidic and rich in cysteine,SPARC)、小窝蛋白1(caveolin-1,Cav-1)、纤维母细胞生长因子-2(fibroblast growth factor-2,FGF-2)、腱糖蛋白C(tenascin C,TNC)和成骨细胞特异性因子2(osteoblast-specific factor 2,OSF-2)的表达,分析非癌组与癌间质内差异具有统计学意义表达的蛋白分子.以平滑肌肌动蛋白(smooth-muscle actin,α-SMA)及血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor -βreceptor,PDGFR-β)作为鉴定肌纤维母细胞的特异性标志物.结果 6个检测指标中仅有Cav-1与α-SMA/PDGFR-β的阳性表达部位为相似;Cav-1在间质内表达的阳性率,癌组为85.0%(34/40)显著高于非癌组45.5%(15/33),差异具有统计学意义(P<0.05).SPARC和TNC在癌组与非癌组阳性率均达到100.0%,按阳性程度划分为高表达与低表达两组后,非癌组内间质的表达水平显著高于癌组,且差异具有统计学意义(P<0.05).结论 癌与非癌组织内的肌纤维母细胞在Cav-1、SPARC和TNC的蛋白质表达水平上有差异性.Cav-1癌组表达水平显著高于非癌组,且与CAMs标志物α-SMA的阳性表达部位为相似,可作为CAMs的定性辅助检测指标.
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tenascin对食管鳞癌浸润转移及血管生成的影响
目的 研究固生蛋白(tenascin,TN)在食管鳞癌中的表达及其与食管鳞癌浸润转移及血管生成的关系.方法 选取食管鳞癌组织91例及正常食管组织10例石蜡标本,应用免疫组化方法检测TN和CD34(用微血管密度值表示,microvessel density,MVD)的表达.结果 (1)TN在食管癌组织中的表达强度显著高于正常食管组织(Z=4.874,P< O.01);(2)TN表达与肿瘤长度(P< O.01)、浸润程度(P=0.001)、淋巴转移(P=O.011)和病理分期(P
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心悦胶囊对大鼠心梗后缺血心肌骨桥蛋白和腱糖蛋白表达的影响
目的 观察心悦胶囊(xinyue capsule,XYC)对大鼠急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后早期心室重构(ventricular remodeling,VR)心功能及缺血心肌骨桥蛋白(osteopontin,OPN)和腱糖蛋白(tenascin-C,TN-C)表达的影响,从细胞外基质(extracellular matrix,ECM)代谢途径探讨心悦胶囊可能的作用机制.方法 结扎Wistar大鼠冠状动脉前降支制备AMI模型,将60只造模成功的大鼠随机分为4组,每组15只,分别为假手术组(冠状动脉前降支仅穿线不结扎)、模型组、缬沙坦组(灌胃缬沙坦7.2 mg·kg·d-1)、心悦胶囊组(灌胃心悦胶囊162 mg·kg-1·d-1).各组药物配成相同容量,d 2开始灌胃给药,连续4周,假手术组和模型组灌胃等剂量蒸馏水.4周后,超声心动图检查大鼠心脏结构及心功能变化,HE染色观察心肌组织病理变化,免疫组织化学染色法半定量检测缺血心肌OPN、TN-C的表达水平.放射性免疫法检测心肌组织血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)、醛固酮(aldosterone,ALD)、转化生长因子β1(tissue growth factor-β1,TGF-β1)含量.结果 和模型组相比,心悦胶囊组心脏左室舒张末内径明显降低,左室射血分数明显提高(P<0.05),室间隔收缩和舒张末期厚度明显增加(P<0.05).心悦胶囊组缺血心肌组织OPN表达明显降低(P＜0.01)、TN-C表达亦明显降低(P＜0.05).心悦胶囊组心肌组织AngⅡ、ALD和TGF-β1含量明显降低(P＜0.01).结论 心悦胶囊可改善大鼠AMI后的早期心室重构和心功能,机制涉及其有效成分西洋参茎叶总皂苷通过减少神经内分泌因子生成,减轻炎症反应,降低OPN、TN-C表达进而调节细胞外基质代谢.
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胰腺癌中Tenascin-C蛋白和微血管密度的检测及其临床意义
目的 探讨Tenascin-C与微血管密度(MVD)在胰腺癌组织中的表达及其与胰腺癌临床病理学特征间的关系.方法 收集49例胰腺癌标本及10例正常胰腺组织,采用免疫组化SP法检测Tenascin-C与MVD表达,并比较其与临床病理特征间的关系.结果 ① 胰腺癌组织中Tenascin-C阳性率及MVD明显高于正常胰腺组织(P<0.05);② 胰腺癌中淋巴结转移组Tenascin-C和MVD明显高于无淋巴结转移组,其表达与患者的年龄、性别、肿瘤部位均无关;③ Tenascin-C与MVD的表达在胰腺癌中呈正相关(r=0.367,P<0.01).结论 Tenascin-C与MVD可能存在协同作用,两者联合检测对判断胰腺癌的血管生成及浸润转移有重要价值.
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肺癌雾化吸入化疗的肺脏病理学研究
目的 评估雾化吸入化疗的安全性及探讨肺损伤修复的机理.方法 将紫杉醇3 mg/kg、顺铂5 mg/kg、5-FU2.5～10 mg/kg、奥沙利铂2 mg/kg雾化液通过呼吸机经口气管插管直接注入大鼠肺内.取肺脏常规HE染色观察肺的病理学变化,免疫组化染色检测腱糖蛋白-C(Tenascin-C)表达,明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶(MMP-2、9)的活性.结果 吸入紫杉醇可导致气管黏膜上皮部分增生,管周组织水肿,肺组织的肺泡壁增厚,大量中性粒细胞及淋巴细胞浸润,管壁增厚,肺泡有融合,但未见明显纤维化改变.顺铂、5-FU、奥沙利铂吸入后有程度很轻的相似表现,但未消失.Tenascin-C高表达于雾化后早期及后期仍有肺损伤时,MMP-9表达偏重于早期而MMP-2更多表达于后期.结论 吸入＞3 mg/kg紫杉醇可导致较严重肺损伤,吸入临床剂量的顺铂、5-FU及奥沙利铂比较安全,MMP-2与MMP-9可能在肺损伤修复过程中各有不同作用.
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腱糖蛋白-C与心血管疾病
细胞外基质( Extracellular Matrix,ECM)是心脏和血管壁的主要成分,腱糖蛋白( Tenascin,TN)是ECM中一种具有六臂体结构的寡聚糖蛋白家族,TN-C是TN中发现早,也是重要的成员,具有多种生物学活性,如调节细胞增殖、迁移、分化、凋亡,以及在胚胎组织发育、血管生成、伤口愈合、炎症等方面起重要调节作用.近年来,TN-C在心血管疾病发生、发展中的重要作用日益受到重视.本文主要就TN-C与心血管疾病的研究进展做一综述.
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Tenascin、CD34在乳腺癌中的表达及临床意义
[目的]探讨Tenascin、CD34在乳腺癌发生、发展中的作用和意义.[方法]收集本院2005年期间切除乳腺癌标本66例和正常乳腺组织12例,采用免疫组织化学S-P方法,检测其Tenascin、CD34的表达情况.[结果]Tenascin乳腺癌组织中的阳性表达率为81.8%(54/66),其中病理分级Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级的阳性率分别为71.4%、82.4%和88.9%,差异无显著性(P>0.05);在正常乳腺组织中未检测到Tenascin表达.CD34在乳腺癌组织中广泛表达,在正常乳腺组织中仅有少量表达,两者相比差异有显著性(P<0.05).[结论]CD34、Tenascin可以作为乳腺癌的肿瘤标志应用于临床、并可作为判断其预后的参考指标.
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腱糖蛋白C在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达
目的观察腱糖蛋白C(Tn-C)在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达规律.方法取瘢痕患者的瘢痕疙瘩和6～10个月增生性瘢痕组织各10例,并取部分患者距瘢痕边缘1 cm的正常皮肤;另取手术剩余的正常成人皮肤组织5例.采用免疫组织化学方法,检测Tn-C在瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常成人皮肤中的表达. 结果正常成人皮肤中Tn-C表达稀少,局限在真皮-表皮交界的乳头真皮,部分靠近基底膜血管和皮肤附件.Tn-C在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的真皮瘢痕组织、皮肤附件中呈弥散分布,表达显著增强(P＜0.01),以瘢痕疙瘩的增强尤为明显.瘢痕疙瘩旁正常皮肤附件的Tn-C较正常皮肤表达增强,在增生性瘢痕旁的正常皮肤中未见到Tn-C的高表达.结论Tn-C在瘢痕疙瘩和6～10个月增生性瘢痕中呈异常高表达,值得进一步研究.
