纳米氢氧化钙根充糊剂溶血性及对根管微渗漏的影响

目的:观察纳米氢氧化钙根充糊剂的溶血性及对根管微渗漏的影响.方法:自制纳米氢氧化钙根充糊剂后进行红细胞溶血性和葡萄糖微渗漏检测试验.红细胞溶血性试验是将实验分为阴性对照组(I组,0. 9％生理盐水,n=3)、阳性对照组(Ⅱ组,蒸馏水,n=3)和纳米氢氧化钙根充糊剂组(Ⅲ组,新制备的纳米氢氧化钙根充根糊制剂成浸提液,n=3),观察各组红细胞溶血反应,确定纳米氢氧化钙根充糊剂的溶血率,初步评价其生物安全性.葡萄糖微渗漏检测试验是选取60颗单根直管前磨牙,经根管预备后随机分为A、B、C、D四组,每组各15颗牙齿.A组使用牙胶尖与Vitapex的复合根充糊剂;B组用牙胶尖充填,不使用根管封闭剂;C组为含主要成分氢氧化钙的Vitapex根充糊剂;D组为纳米氢氧化钙根充糊剂.各组牙齿置于微渗漏检测模型中,分别在第1、2、4、7、14、21、28天用葡萄糖氧化酶法检测从冠方向根方漏出的葡萄糖的量.结果:Ⅲ组的血红蛋白相对值明显低于Ⅱ组(0. 05±0. 02 vs 0. 70±0. 08,P<0. 01),溶血率为4. 41％,显著小于医用植入材料要求红细胞溶血率≤5％的允许范围.在相同时间段,D组较C组的葡萄糖微渗漏值显著减小(第28天为2. 09±0. 89mmol/L vs 5. 04±0. 98mmol/L, P<0. 01).结论:本实验制备纳米氢氧化钙根充糊剂的溶血性及微渗漏均符合临床根管治疗要求.

miR-17调控自噬保护高糖环境下内皮细胞

目的:研究miR-17调控的自噬对高糖环境下内皮细胞氧化应激反应和凋亡的影响.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),并加入5. 5mmol/L(对照组)和16. 7mmol/L(高糖组)的葡萄糖进行干预,通过检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量及自噬相关基因LC3、Beclin-l和SQSTM1的表达,比较各组HUVECs氧化应激和自噬水平的改变.再将HUVECs转染miR-17 mimics,并以自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)干预,非转染miR-17 mimics作为对照,观察miR-17对HUVECs自噬、氧化应激和凋亡的影响,并评价3-MA抑制HUVECs自噬后上述指标的改变.结果:与对照组比较,高糖组HUVECs的SOD活性下降,MDA水平增加,同时LC3II/I比例和Beclin-l上调,SQSTM1表达减少(P<0. 01).在高糖环境下,转染miR-17 mimics后的 HUVECs的LC3II/I比例和Beclin-1表达上调,SQSTM1水平降低,SOD活性部分恢复,MDA水平下降,细胞凋亡减少(P<0. 01).经3-MA干预后,HUVECs上述效应明显减弱(P<0. 01).结论:miR-17可上调内皮细胞的自噬水平,减轻高糖诱导的内皮细胞氧化应激反应,减少内皮细胞凋亡.

脂肪间充质干细胞条件培养基诱导结肠癌HT29细胞凋亡

目的:观察脂肪间充质干细胞条件培养基(ASC-CM)对结肠癌HT29细胞的增殖抑制作用.方法:将体外培养生长良好的HT29细胞分为两组,一组加入ASC-CM再培养(实验组),另一组加入DMEM/F12培养基再培养(对照组),然后进行如下实验:(1)分别于再培养24h、48h和72h,采用CCK-8检测两组HT29细胞增殖水平,并计算实验组HT29增殖率;(2)于再培养48h采用流式细胞术检测两组HT29细胞凋亡率;(3)再培养48h后,采用实时荧光定量PCR检测两组HT29细胞凋亡因子CaspaSe-3、CaspaSe-9、Survivin、XIAP的mRNA表达水平.结果:(1)与对照组比较,实验组HT29细胞24h增殖水平(吸光度OD值)无明显差异(P>0. 05),培养48h、72h的OD值显著降低(P<0. 01),且其增殖率下降趋势与培养时间呈明显负相关(r=-0. 974,P<0. 01).(2)实验组HT29细胞ASC-CM培养48h凋亡率较对照组明显增加(P<0. 01).(3)实验组HT29细胞ASC-CM培养48h凋亡因子Caspase-3、Caspase9 mRNA表达较对照组显著升高(P<0. 01),Survivin. XIAP mRNA表达较对照组显著降低(P<0. 01).结论:ASC-CM能有效抑制结肠癌HT29细胞增殖和促进凋亡.

前列地尔改善大鼠缺血皮瓣微循环

目的:观察前列地尔注射液改善缺血皮瓣微循环的作用.方法:40只SD大鼠先行背部2×7cm皮瓣手术后平分为两组,分别尾静脉注射前列地尔注射液(0. 8ml/kg,实验组)和等量生理盐水(对照组).每日一次,持续7天.采用激光多普勒技术分别于术前、术后即刻(0min)、60min、1天、4天、7天测量各组大鼠皮瓣血流灌注量;并在术后第7天测量两组皮瓣成活面积;同时取两组大鼠皮瓣病理切片行HE染色观察皮瓣组织学和微血管口径变化,CD34染色计数微血管数量.结果:两组皮瓣近、中、远段区域在术前、术后0min、60min血流灌注量差异均无统计学意义(P>0. 05).术后第1天,实验组远段血流量高于对照组(P<0. 05).术后第4天和第7天实验组血流量近、中、远段亦明显高于对照组(P<0. 05,P<0. 01);且不同区段血流量与蒂部距离呈显著负相关(r60min=-0. 58, P<0. 01; r1天=-0. 69. P<0. 01;r4天=-0. 52,P<0. 01; r7天=-0. 83,P<0. 01).与药物作用时间呈显著正相关(r近=0. 71,P<0. 01;r中=0. 58,P<0. 01;r远=0. 54,P<0. 01).实验组皮瓣成活面积大于对照组(12. 12±0. 89cm2 vs 9. 53±0. 55cm2,P<0. 01).HE染色显示实验组近、中区段皮瓣组织炎症改善和微血管扩张均较对照组明显.CD34染色显示实验组各区段微血管密度均高于对照组(P<0. 05).结论:前列地尔注射液可有效改善缺血皮瓣微循环.

小檗碱改善高糖诱导血管内皮细胞和微血管内皮细胞损伤

目的:探讨小檗碱对高糖引起的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)和人心脏微血管内皮细胞(HC-MEC)损伤的保护作用.方法:采用含5mM葡萄糖的完全培养基培养的HUVEC和HCMEC为对照组;含30、50、100、200mM葡萄糖的完全培养基培养的HUVEC和HCMEC为各高糖组;含100mM葡萄糖和0. 01、0. 1、1μM小檗碱的完全培养基培养的HUVEC和HCMEC为各小檗碱组,各组处理24h和48h后应用MTT法检测细胞活力.应用诱导型一氧化氮合酶(iNOS)试剂盒检测HUVEC细胞iNOS活性.结果:与对照组比较,30、50、100、200 mM葡萄糖浓度依赖性引起HUVEC和HCMEC的细胞活力依次下降(P<0. 05).同组细胞处理48h与24h比较,随着作用时间的延长细胞活力降低越明显.0. 01μM、0. 1μM和1μM小檗碱组较l00mM高糖组细胞活力在一定程度上有所改善(P<0. 05).与对照组比较,高糖组HUVEC的iNOS活性增加(P<0. 01),小檗碱组较高糖组iNOS活性明显降低(P<0. 01).结论:30-200 mM高糖可造成HUVEC和HCMEC损伤,小檗碱对损伤有一定的保护作用,其作用和下调iNOS活性有关.

多囊卵巢综合征患者血管生成素样蛋白4水平变化及临床意义

目的:分析多囊卵巢综合征(PCOS)患者血管生成素样蛋白4(Angptl 4)表达水平及临床诊断价值.方法:检测本院确诊的93例PCOS患者(PCOS组)以及112例月经规律且基础激素水平正常者(对照组)的一般资料及实验室指标,包括:身高、体重指数(BMI)、腰围、腰围臀围比、皮下脂肪组织面积(VAT)及内脏脂肪组织面积(SAT)、空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、Angptl4、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),比较两组各项指标的差异,采用Spearman等级相关分析,Angptl 4与其它指标的相关性采用Logistic回归分析PCOS的危险因素.结果:PCOS组患者BMI、腰围、FPG、HDL-C、LDL-C、TG、TC、hs-CRP、TNF-α、SAT和VAT均高于对照组,而HDL-C低于对照组;PCOS组患者Angptl 4浓度均明显低于对照组(24. 23±3. 89 vs 37. 23±5. 78ng/ml;P=0. 000);Logistic回归分析表明Angptl 4是PCOS的保护因素Or=0. 612以及95％ CI(0. 312-0. 945,P=0. 039).Spearman's等级相关分析显示:Angptl 4与胰岛素抵抗[HOMA-IR(r=- 0. 382,P-0. 000)]及炎症指标[hs-CRP(r=-0. 167, P=0. 000),TNF-α (r=-0. 189,P=0. 041)]均相关.结论:Angptl 4在PCOS发生发展中发挥着重要作用,或可作为诊断PCOS的新指标.

慢性肾脏病患者血清半乳糖凝集素3水平与动脉粥样硬化的关系

目的:分析慢性肾脏疾病(CKD)患者血清半乳糖凝集素-3(Gal-3)水平变化与动脉粥样硬化(AS)的关系.方法:选取我院2014-05-2016-01在肾内科就诊且未行透析治疗的CKD患者(CKD组)及同期体检健康者(对照组)各68例,CKD组患者又按不同临床分期分为1期组(n=l4)、2期组(n=18)、3期组(n=20)、4期组(n=9)、5期组(n=7).对所有人选者进行血液学检查,包括血清Gal-3检测;对CKD患者行颈动脉超声检查颈动脉内-中膜厚度(IMT)、统计斑块检出率及动脉硬化发生率.比较各组血液学指标的差异以及不同临床分期CKD患者Gal-3水平、颈动脉超声结果的差异.结果:CKD组患者血清中的Gal-3水平明显的低于对照组;血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、血清胱抑素C(CySC)水平与对照组相比显著增高,差异有统计学意义(P<0. 05).随着CKD分期的逐渐加重,CKD 5期患者的血清Gal-3水平显著的高于1-4期患者(P<0. 05).各期CKD组患者的颈动脉超声检查结果比较差异有统计学意义,且随着分期的加重,颈动脉ITM、ITM增厚例数及斑块检出率、动脉硬化发生例数增加的趋势,差异有统计学意义(P<0. 05).结论:血清Gal-3水平降低与CKD患者临床分期及AS形成相关.

冠状动脉慢血流患者危险因素分析

目的:回顾性分析冠状动脉慢血流(CSF)患者的相关危险因素.方法:纳入2015-01-2016-09于本院行冠脉造影检查未见明显狭窄患者307例,采用校正的TIMI(Thrombolysis in Myocardial Infarction)血流分级方法将其分为CSF组(n=183)和正常对照组(n=124),比较两组间临床和实验室指标,对有差异者进行多因素Logistic回归分析CSF危险因素,同时分析有关指标与慢血流冠脉支数的相关性.结果:CSF组的男性比例、吸烟比例,血红蛋白(HGB)、红细胞压积(HCT)和血肌酐(SCr)水平均明显高于对照组(P<0. 05).Logistic回归分析显示,较高HCT(OR=1. 083,95％ CI 1. 020 -1. 150,P=0. 009)和男性(OR=1. 857,95％ CI 1. 074 -3. 213,P=0. 027)为CSF的独立危险因素.Spearman相关分析表明男性以及HCT和HGB水平与CSF冠脉支数均呈非常显著正相关.结论:男性激素及较高的HCT水平可能参与CSF的病理生理过程.

硝普钠与硝酸甘油对陈旧性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术中无复流心肌微循环的影响

目的:比较冠脉内应用硝普钠与硝酸甘油对心肌梗死患者经过冠状动脉介入(PCI)术开通后术中无复流心肌微循环的影响.方法:选取2015-01-2017-04期间入我院心内科并行PCI术开通闭塞血管后出现无复流现象的陈旧性心肌梗死患者42例,采用随机数字法分为硝普钠组(n=22)和硝酸甘油组(n=20),分别在术中经微导管于冠状动脉内注射硝普钠200μg或硝酸甘油200μg,采用指引导管分别送入多普勒导丝和压力导丝,记录比较两组用药前后冠脉血流储备分数(FFR)和冠状动脉血流储备(CFR),并比较用药后10min两组冠脉TIMI血流分级.结果:42例患者均顺利完成手术,给药前两组FFR、CFR比较差异无统计学意义(P>0. 05),用药后,硝普钠组CFR明显升高,且高于硝酸甘油组用药后(P<0. 05),两组给药后FFR值差异无统计学意义(P>0. 05),两组TI-MI血流较给药前均有改善,但差异无统计学意义(P>0. 05).结论:硝普钠较硝酸甘油能明显改善陈旧性心梗患者PCI术中无复流心肌微循环.

肥胖急性缺血性脑卒中患者血清脂肪因子与心力减速力程度的相关性

目的:探讨肥胖急性缺血性脑卒中患者(AIS)血清脂联素(APN)、趋化素(Chemerin)与心力减速力(DC)之间的相关性.方法:连续性纳入2014-01-2017-04于我院住院治疗的198例AIS患者.根据患者体重指数(BMI)情况分为肥胖组(BMI≥28kg/m2,n=69)例和对照组(BMI<28kg/m2,n=129).所有患者入组后检测Chemerin和APN水平,评价肥胖程度(BMI,WHR,WHtR和BAI)、评价神经功能恢复评分(NIHSS评分,Barthel评分和FMA评分),计算迷走神经张力(DC),并比较各组间的差异.结果:肥胖组血清Chemerin水平明显高于对照组(76. 31±10. 13 mg/L vs 33. 31±7. 48 mg/L,P<0. 05),而APN水平明显低于对照组(4. 32±0. 67mg/L vs 8. 89±1. 04 mg/L,P<0. 05).肥胖组患者DC水平明显低于对照组患者(2. 31±0. 23ms vs 5. 74±0. 46ms,P<0. 05).两组神经功能恢复评分及脑梗死程度差异均无统计学意义(P>0. 05),自主神经指标DC与Chemerin呈正相关(r=0. 678,P<0. 001),与APN呈负相关(r=-0. 685,P<0. 001).结论:肥胖AIS患者迷走神经张力下降可能与chemerin升高和APN降低有关.

HPV阳性与阴性宫颈病变患者外周血中Foxp3 mRNA及RORγt mRNA的表达

目的:观察叉头状转录因子信使核糖核酸(FoxP3 mRNA)、视黄酸相关孤儿受体γt信使核糖核酸(RORγt mRNA)在HPV感染的宫颈病变患者外周血中相对表达量的变化,探讨其与该病变的关系.方法:收集2016-01-2017-06本院门诊及住院宫颈病变患者373例,用聚合酶链式反应(PCR)和基因芯片检测技术筛选出HPV阳性感染者158例,包括宫颈炎组40例、宫颈上皮内瘤变(CIN)76例(CIN I级组25例、CINⅡ级组25例、CINⅢ级组26例)、宫颈癌组42例;HPV阴性者215例,包括宫颈炎组124例、CIN 68例(CINI级组26例、CINⅡ级组22例、CINⅢ级组20例)、宫颈癌组23例.选择同期体检健康者为正常对照组(39例).采用实时荧光定量PCR方法检测受试者外周血单个核细胞中Foxp3 mRNA、RORγt mRNA的相对表达量.比较HPV阳性与HPV阴性各组Foxp3 mRNA、RORγt mRNA表达差异,分析Foxp3 mRNA、RORγt mRNA与宫颈变变严重程度的相关性.结果:随着宫颈病变的加重,HPV阳性检出率增加.HPV阳性各组宫颈病变患者Foxp3 mRNA、RORγt mR-NA相对表达量的差异均有统计学意义(P<0. 05).Foxp3 mRNA相对表达量在宫颈炎组与CINI级组组间差异无统计学意义(P>0. 05),其余组间呈CINI级组0. 05),其余组间呈CIN I级组>CINⅡ级组>CINⅢ级组>宫颈癌组,差异有统计学意义(P<0. 05).Foxp3 mRNA、RORγt mRNA相对表达量在HPV阴性各组宫颈病变中差异均无统计学意义(P>0. 05).HPV阳性宫颈病变患者FoxP3 mRNA相对表达量与宫颈病变严重程度呈正相关(r=0. 697,P<0. 05),RORγt mRNA的相对表达量与宫颈病变严重程度呈负相关(r=-0. 657,P<0. 05).结论:HPV阳性患者宫颈发生病变与其Foxp3 mRNA表达量升高、RORγt mRNA表达量降低有关.

Endoglin与心血管疾病关系研究进展

EndOglin(CD105)是主要表达于血管内皮细胞的跨膜糖蛋白,也是转移生长因子β(TGF-β)超家族的Ⅲ型辅助受体.自Endoglin被发现以来,国内外关于它的研究不断深入,近年来许多研究表明Endoglin与心血管疾病存在密切关系,根据目前的研究分析其可能成为诊断心血管疾病的生物标志物,以及可能成为预防和治疗心血管疾病的潜在靶点.本文从S-endoglin参与心肌纤维化,动脉粥样斑块形成与发展,调节血压升高,参与心力衰竭发生几方面,阐述了S-endoglin与心血管常见疾病发生、发展关系的新进展.

几种凝血/纤溶标志物在部分血栓性疾病中的应用

机体凝血增强、纤溶降低,可能预警血栓形成.相关标志物凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、纤溶酶-α2纤溶酶抑制剂复合物(PIC)、血栓调节蛋白(TM)、组织纤溶酶原激活物-纤溶酶原激活物抑制剂-1复合物PAI-C)、纤维蛋白(原)降解产物(FDP)和D-二聚体(DD)水平异常成为临床上分析血栓性病变的重要参考指标,并在深静脉血栓、心血管疾病、弥散性血管内凝血(DIC)等的应用中获益.这些指标能反映血管内皮受损、血液高凝、纤溶状态,相较于常规指标:凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)等的变化,出现更早、更灵敏,因而对血栓形成的警示更及时,遗漏更少.

T细胞免疫球蛋白粘蛋白-3/凝集素9通路在脓毒血症免疫调控中的研究进展

脓毒血症是重症监护室(ICU)患者死亡的重要原因之一,主要是由潜在或明确的感染因素所导致的全身炎症反应综合征.其主要特征是大量的微生物进入血液循环,触发机体过度的炎症反应而导致的一些列炎症和免疫损伤.大量的研究证实,机体免疫抑制在脓毒血症所致的多器官功能衰竭过程中起着重要作用.Tim-3/Galectin-9共抑制通路是重要的免疫负调控信号通路,其在脓毒血症所致的免疫抑制中的调控作用的相关研究逐渐受到关注.本文简要阐述并总结了Tim-3/Galectin-9通路在脓毒血症所致的免疫抑制中所发挥的调控作用.

急性胰腺炎营养支持治疗研究进展

急性胰腺炎(AP)是临床常见的一种急腹症,发病急、进展快,严重危及患者生命,目前救治AP的主要手段以液体复苏、营养支持和镇痛等支持疗法为主.AP常伴随严重的生理紊乱和高分解代谢状态,如糖异生、蛋白质分解和脂肪动员增强,导致机体出现负氮平衡和免疫功能减退,严重影响AP的转归和预后.因此正确选择营养支持治疗方式和时机以及生态免疫营养素的应用,对于降低AP并发症发生率和死亡率有重要保障作用.

慢性心力衰竭药物治疗新进展

心力衰竭(HF)患者逐年增多问题已经成为世界性医疗难题,临床诊疗中,经典治疗方案暴露出越来越多的不足与缺陷,需要更多新方法、新药物去改变目前的窘境.托伐普坦(血管加压素受体拮抗剂)、左西孟旦(钙离子增敏剂)、血管紧张素受体拮抗剂-脑啡肽酶抑制剂沙库必曲缬沙坦(LCZ696)等新药的出现,弥补了很多临床治疗缺憾,尤其对于合并肾功能不全、电解质紊乱、心律失常等HF患者的针对性更强,副作用相对较少,但由于这些药物的大型临床试验并不完善,其被广泛应用于临床尚需时日.本文综述这些药物的相关研究进展.

《微循环学杂志》2018年稿约

爆发性1型糖尿病一例报告

目的:探讨爆发性1型糖尿病(FT1D)的临床特点,加强对FT1D的认识,提高临床诊治水平.方法:分析1例FT1D的临床表现、实验室检查结果、治疗经过等临床资料.结果:本病例以高血糖、尿酮体强阳性、酸中毒、C肽水平极低、糖化血红蛋白(HbA1c)不高、自身抗体阴性为特点,经过降糖、补液纠酮、补碱等治疗,病情好转,但胰岛功能无改善.结论:FT1D起病急骤,代谢紊乱严重,病情凶险,胰岛β细胞功能受损严重,预后差,需引起临床医生的重视.