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TF 和 TFPI-2在早产胎膜早破患者胎膜中的表达
目的：分析早产胎膜早破患者胎膜中组织因子（TF）及组织因子途径抑制物-2（TFPI-2）的表达与早产胎膜早破发病的相关性。方法选取行剖宫产术分娩的孕妇共90例，分为正常晚孕妇女（对照组）30例，足月胎膜早破组30例，早产胎膜早破组30例。用免疫组化方法测定胎膜中 TF 及 TFPI-2的表达。结果早产胎膜早破组与对照组比较，早产胎膜早破组胎膜中 TF 表达上调，TFPI-2表达下调；足月胎膜早破组较对照组胎膜中TFPI-2表达下调。结论胎膜中 TF 和 TFPI-2的表达水平的变化参与了早产胎膜早破的发病。
关键词： 组织因子 组织因子途径抑制物-2 早产胎膜早破 -
组织因子途径抑制物-2在卵巢浆液性囊腺癌组织中的表达及甲基化修饰
目的 探讨组织因子途径抑制物-2(tissue factor pathway inhibitor,TFPI-2)基因在卵巢浆液性囊腺癌与卵巢浆液性囊腺瘤组织中表达差异情况,以及与其启动子区DNA甲基化的关系.方法 应用免疫组化技术分析46例卵巢浆液性囊腺癌组织和66例卵巢浆液性囊腺瘤组织中TFPI-2基因蛋白表达水平;用甲基化特异性PCR法(MS-PCR)检测TFPI-2基因启动子区DNA甲基化水平.结果 卵巢浆液性囊腺瘤组织中TFPI-2蛋白表达阳性率为62.12％ (41/66),高于卵巢浆液性囊腺癌组织39.13％ (18/46),两组间差异有统计学意义(x2=5.748,P=0.017);卵巢浆液性囊腺瘤组织与卵巢浆液性囊腺癌组织中TFPI-2基因甲基化阳性率分别为72.73 ％、78.26％,两组间差异无统计学意义(x2=0.443,P=0.506),而低分化卵巢浆液性囊腺癌组织TFPI-2基因甲基化比率50.00％显著低于中、高分化组88.24％,两组差异有统计学意义(x2 =5.540,P＝0.019).结论 TFPI-2蛋白表达与卵巢肿瘤的病理进展呈负相关,其启动子区DNA甲基化水平与卵巢癌细胞分化程度有关.
关键词： 卵巢浆液性囊性腺癌 组织因子途径抑制物-2 蛋白表达 甲基化 -
TFPI-2基因的表达调控及其在疾病中的作用
组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)是一种Kunitz型丝氨酸蛋白酶抑制剂,在动脉粥样硬化、肿瘤浸润转移和血管新生等病理生理过程中发挥重要作用.细胞外信号可通过调节启动子或信号传导通路等多种因素调节TFPI-2基因的表达,其调控机制成为近几年的研究热点之一.
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组织因子途径抑制物-2基因原核表达及其重组蛋白生物活性研究
目的构建人组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)基因的原核表达载体并在大肠杆菌中有效表达;探索重组TFPI-2抑制纤溶酶活性及其对人卵巢癌细胞(A2780)迁徙浸润能力的影响.方法 1.以TFPI-2 cDNA为模板,PCR扩增得到645 bp DNA片段,克隆入表达载体pET28a,并转化大肠杆菌BL21株表达.2.限制性内切酶和菌落PCR法鉴定TFPI-2基因DNA片段,Western blot法鉴定TFPI-2融合蛋白.3.建立TFPI-2抑制纤溶酶的动力学方法并测定重组TFPI-2对纤溶酶的抑制作用.4.在体外用Boyden小室,以不同浓度TFPI-2作用A2780细胞进行迁徙和浸润实验.结果 1.成功构建重组TFPI-2的原核表达载体pET28a并在BL21株中表达、纯化,获得大量TFPI-2蛋白.2.Western blot证实表达的融合蛋白为TFPI-2.3.重组TFPI-2对液相和固相中的纤溶酶具有显著抑制作用,且呈剂量-效应关系.4.在迁徙实验中,将A2780-TFPI-2不同浓度组与A2780对照组细胞穿过人工膜的细胞数进行比较,经t检验,无统计学意义(P>0.05);在浸润实验中,将A2780- TFPI-2不同浓度组与A2780对照组细胞穿过人工膜的细胞数进行比较及TFPI-2不同浓度组间的细胞数进行比较,经t检验,具有显著差异(P<0.01).结论 1.人TFPI-2基因的表达,为TFPI-2病理生理的作用和临床研究提供了丰富材料.2.重组TFPI-2抑制纤溶酶活性的研究,为探讨TFPI-2对人卵巢癌细胞浸润转移能力的影响等提供了实验依据.3.重组TFPI-2对人卵巢癌细胞体外自身运动能力无影响,但可显著抑制人卵巢癌细胞的体外浸润能力,为将来卵巢癌用蛋白酶抑制剂治疗提供一可能的靶向依据.
关键词： 组织因子途径抑制物-2 卵巢肿瘤 基因表达 -
组织因子途径抑制物-2在肾癌组织中的表达及甲基化
目的 探讨组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)对肾癌侵袭性及细胞凋亡的影响,TFPI-2在肾癌组织中的表达与基因启动子甲基化关系.方法 免疫组织化学、蛋白质印迹、荧光定量RT-PCR检测37例肾癌及11例正常肾脏组织TFPI-2基因表达;TUNEL法检测细胞凋亡;荧光定量甲基化特异性PCR检测TFPI-2基因启动子甲基化.结果肾癌与正常肾脏组TFPI-2蛋白质印迹条带吸光度(A)值分别为0.92±0.36、1.61±0.13;2组TFPI-2 mRNA相对表达量为0.0019±0.0011、0.0065±0.0008.随肾癌分期增加,TFPI-2表达下降.肾癌TFPI-2表达1～4级细胞凋亡指数分别为2.41%、3.90%、6.78%、9.57%.随TFPI-2表达增加,肾癌细胞凋亡指数上升.肾癌TFPI-2基因启动子甲基化阳性组与阴性组TFPI-2 mRNA相对表达量分别为0.0015±0.0011、0.0024±0.0009,2组蛋白质印迹条带A值为0.82±0.35、1.04±0.34.基因启动子甲基化阳性组TFPI-2表达低于阴性组.结论 肾癌TFPI-2基因表达与侵袭性呈负相关,促进细胞凋亡;启动子高甲基化是肾癌TFPI-2基因低表达机制之一.
关键词： 肾肿瘤 癌 甲基化 组织因子途径抑制物-2 荧光定量RT-PCR -
TFPI-2对K562细胞体外生长和侵袭能力的影响
目的 研究组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)基因对白血病细胞系K562细胞生长和侵袭的影响.方法 通过脂质体法将TFPI-2基因转染到K562细胞,用实时定量RT-PCR和Western blot 分别检测转染前后TFPI-2 mRNA和其蛋白质的表达.生长曲线测定,平板克隆和(Transwell)小室穿透实验测定转染前后3组细胞生长、恶性增生能力以及体外侵袭能力的差异.结果 转染成功TFPI-2基因的K562 细胞(K562-T)有TFPI-2mRNA及其蛋白质的表达,与对照组 K562组、K562-V组细胞相比,K562-T细胞生长速度缓慢,克隆形成率明显低于前2组(P<0.05),有统计学意义;其穿膜细胞数(16±4.51)明显低于前两者(33.67±4.51)及(28.67±3.51),P<0.05,有统计学意义.结论 TFPI-2基因对K562细胞的生长和侵袭能力有抑制作用.
关键词： 组织因子途径抑制物-2 K562细胞 增生 侵袭 -
hTFPI-2的基因克隆表达及生物学性质研究
目的 克隆人组织因子途径抑制物-2(human tissue factor pathway inhibitor-2,hTFPI-2)的编码基因,并在大肠杆菌中表达,获得有活性的目的蛋白.方法 应用RT-PCR法从人胎盘总RNA中获得人组织因子途径抑制物-2的编码基因,将该基因片段克隆至原核表达载体pET19b中,转化表达宿主BL21,用异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导目的蛋白的表达.获得的包涵体经离子交换法进行纯化,并使其在体外进行复性.采用发色底物法测定hTFPI-2对纤溶酶、胰蛋白酶的抑制作用;明胶酶谱法测定对基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)的抑制作用;采用人工基底膜法观察hTFPI-2对纤维肉瘤细胞侵袭能力的影响.结果 成功获得了序列完全正确hTFPI-2的编码基因,hTFPI-2在大肠杆菌中以包涵体的形式获得高效表达,占细菌总蛋白的20%～30%.经纯化、复性后可得到纯度大于90%的目的蛋白.复性后的hTFPI-2具有抑制胰蛋白酶、纤溶酶、MMP-2和MMP-9的活性,同时亦具有抑制纤维肉瘤细胞HT-1080侵袭转移的能力.结论 采用原核表达系统高效地获得了具有活性的hTFPI-2.
关键词： 组织因子途径抑制物-2 蛋白质复性 基因工程 -
组织因子途径抑制物-2与妇科肿瘤
组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)属于库尼(Kunitz)型丝氨酸蛋白酶抑制剂家族蛋白,是一种广谱的丝氨酸蛋白酶抑制物.大量研究表明,TFPI-2通过抑制和降解基质金属蛋白酶,抑制肿瘤新生血管生成,抑制TF-FVⅡa复合物介导的信号转导途径以及诱导肿瘤细胞凋亡等机制调控某些恶性肿瘤细胞的侵袭和转移.就TFPI-2的分子生物学特点、与恶性肿瘤侵袭转移的关系,及其与妇科肿瘤关系的研究进展综述.
关键词： 组织因子途径抑制物-2 基质金属蛋白酶 侵袭 转移 妇科肿瘤 -
氯化钴缺氧处理对大鼠星形胶质细胞TFPI-2表达的影响
[目的]探讨氯化钴缺氧对大鼠星型胶质细胞TFPI-2基因表达的影响及其可能的调节机制.[方法]将大鼠星型胶质细胞分为对照组、化学缺氧组(加入终浓度为100 μmol/L氯化钴培养24 h).显微镜下观察细胞形态变化,MTT法检测细胞活性,RT-PCR法检测各组缺氧诱导因子-1α(hypoxia induced factor,HIF-1α)、组织因子途径抑制因子-2 (tissue factor pathway inhibitor 2,TFPI-2)mRNA表达水平变化,Western blotting检测缺氧前后HIF-1α、TFPI-2、VEGF蛋白表达水平变化.[结果]MTT检测显示,氯化钴缺氧会降低细胞活性,且呈时间依赖性.在显微镜下可观察到细胞缺氧后胞体变小,突触缩短.氯化钴缺氧处理组细胞TFPI-2 mRNA水平显著高于对照组(P＜0.05).Western blotting显示与对照组相比,缺氧后细胞内HIF-1α、TFPI-2、VEGF蛋白表达水平均有显著升高(P＜0.05).[结论]氯化钴缺氧可以激活HIF-1/VEGF缺氧通路,增加SH-SY5Y细胞TFPI-2 mRNA和蛋白表达水平.
关键词： 缺氧诱导因子-1α 氯化钴 大鼠星型胶质细胞 组织因子途径抑制物-2 缺氧调控 -
组织因子途径抑制物-2在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义
目的 研究组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义.方法 应用免疫组织化学SP法检测56例手术切除的肺癌石蜡标本及12例肺部良性病变的肺正常组织中的TFPI-2的蛋白表达情况.结果 ①TFPI-2在非小细胞肺癌中的表达阳性率为21.4％,低于正常肺组织(75.0％,P＜0.05);②TFPI-2在鳞癌中的蛋白表达阳性率低于腺癌(9.4％ vs 37.5％,P＜0.05),Ⅰ+Ⅱ期非小细胞肺癌组织TFPI-2表达阳性率高于Ⅲ+Ⅳ期非小细胞肺癌组织(31.3％ vs 8.3％,P＜0.05),而组织分化程度对TFPI-2表达阳性率的影响无统计学差异；③吸烟指数≥400的肺癌患者TFPI-2表达阳性率低于吸烟指数＜400(包括不吸烟者)的患者(8.6％ vs 42.9％,P＜0.05)；④56例非小细胞肺癌组织中,TFPI-2表达阳性患者的肿瘤大直径均小于5 cm,在肿瘤大直径大于5 cm的患者肺癌组织中,TFPI-2基本不表达.结论 TFPI-2的低表达可能在非小细胞肺癌的发生、发展过程中起重要作用,TFPI-2的表达与非小细胞肺癌的病理类型、临床分期、吸烟指数、肿瘤直径是否小于5 cm密切相关,与组织的分化程度无关.
关键词： 非小细胞肺癌 组织因子途径抑制物-2 免疫组织化学 -
组织因子途径抑制物-2在宫颈上皮内肿瘤和宫颈鳞癌中的表达
目的 研究并探讨组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)的表达对宫颈癌的影响.方法 选取2012年10月-2014年10月该院收治的116例富颈癌患者为研究对象,其中68例患者为宫颈鳞癌,48例患者为官颈上皮内肿瘤(CIN),并选取12例健康体检者为对照组.采集这128例患者的宫颈组织切片标本,应用免疫组化染色法对标本中的TFPI-2进行检验.采集宫颈癌患者宫颈肿瘤中发育情况较好的癌细胞,应用MTT法检测宫颈癌细胞的增殖情况,观察宫颈癌细胞的凋亡情况.结果 对照组、CIN组以及宫颈鳞癌组患者宫颈组织切片标本中的TFPI-2表达阳性呈顺次逐渐降低的趋势,3组患者之间两两比较差异均有统计学意义(P＜0.05).随着标本培养时间的延长,转染前和转染后TFPI-2的表达更具有差异性.基因转染后宫颈癌细胞凋亡情况明显多于基因转染前.结论 随着时间的延长和病情的逐渐恶化,TFPI-2的表达呈逐渐降低趋势,进行基因转染的TFPI-2能够有效抑制宫颈癌细胞增殖,并有效促进官颈癌细胞的凋亡.TFPI-2的表达减少提示官颈癌患者的癌变可能发生恶化,而对TFPI-2进行基因转染可以作为宫颈癌患者治疗的新靶点.
关键词： 组织因子途径抑制物-2 宫颈上皮内肿瘤 宫颈鳞癌 -
组织因子途径抑制物－2在宫颈癌中的表达及其对宫颈癌细胞增殖、凋亡的影响
目的：观察组织因子途径抑制物（TFPI）－2在正常宫颈、宫颈上皮内肿瘤（CIN）和宫颈鳞癌组织中表达的差异及 TFPI－2对体外培养的宫颈癌 Hela 细胞增殖和凋亡的影响。方法收集2009～2010年在该院妇产科住院治疗的68例宫颈鳞癌患者，48例 CIN 患者及12例宫颈正常患者的宫颈组织标本，免疫组化染色检测宫颈组织中 TFPI－2的表达。取生长状态良好的宫颈癌 Hela 细胞，应用基因转染的方法建立 TFPI－2高表达细胞系，Real－time PCR 和 Western 印迹方法检测基因转染前后细胞中 TFPI－2 mRNA 和蛋白的表达；四甲基偶氮唑蓝比色法（MTT）检测各组细胞的增殖活性，流式细胞仪检测细胞凋亡。结果①免疫组化染色显示，正常宫颈组织、CIN 和宫颈癌中 TFPI－2表达逐渐降低，三者间比较差异有统计学意义（P＜0．01）。②体外观察发现，转染 pcDNA3．1－TFPI－2的 Hela－TFPI－2组细胞 TFPI－2 mRNA 和蛋白表达明显高于转染空白质粒组和空白对照组（P＜0．01）；MTT 结果显示，Hela－TFPI－2组细胞增殖速度明显低于空白对照组和空白质粒组，且随着培养时间的延长，这种抑制作用更明显（P＜0．05）；流式细胞仪检测结果显示 Hela－TFPI－2组细胞凋亡率显著高于空白对照组和空白质粒组（ P＜0．05）。结论 TFPI－2表达随着宫颈病变的进展逐渐降低；同时过表达的 TFPI－2可明显抑制宫颈癌 Hela 细胞增殖，促进其凋亡。提示 TFPI－2的表达减少可能是宫颈癌发生发展的机制之一，TFPI－2可能是治疗宫颈癌的新靶点。
关键词： 宫颈癌 组织因子途径抑制物-2 HeLa 细胞 细胞增殖 凋亡 -
组织因子途径抑制物-2对人肝癌裸鼠皮下移植瘤生长及血管生成的影响
目的:探讨组织因子途径抑制物-2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)对人肝癌Hep3B细胞株裸鼠皮下移植瘤生长以及肿瘤血管生成的作用.方法:将TFPI-2稳定表达的Hep3B细胞(Hep3B-TFPI-2组)、转染空载体PCDNA3.1的Hep3B细胞(Hep3B-V组)及未进行转染的Hep3B细胞(Hep3B-P组)分别接种于裸鼠皮下,待皮下成瘤后,每隔3d测量1次肿瘤大小,并绘制出肿瘤体内生长曲线.3周后处死裸鼠,测定肿瘤体积,提取组织中总RNA和蛋白,实时荧光定量PCR (real-time fluorescence quantitative PCR,RFQ-PCR)检测肿瘤组织中TFPI-2和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的mRNA水平;蛋白质印迹法检测肿瘤组织中TFPI-2和VEGF蛋白表达水平;免疫组织化学法检测肿瘤组织中TFPI-2蛋白表达水平和肿瘤微血管密度(micro vessel density,MVD).结果:Hep3B-TFPI-2组终肿瘤体积明显小于Hep3B-V组和Hep3B-P组(P＜0.05).Hep3B-TFPI-2组肿瘤组织的TFPI-2 mRNA表达丰度和蛋白水平明显高于其余2组(P＜0.05);而Hep3B-TFPI-2组VEGF mRNA表达丰度和蛋白水平明显低于其余2组,与2个对照组相比,VEGF蛋白表达抑制率分别为19.8％和23.5％ (P＜0.05).Hep3B-TFPI-2组MVD计数明显低于其余2组(P＜0.05).结论:TFPI-2能抑制人肝癌细胞裸鼠皮下移植瘤生长和肿瘤血管生成.
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组织因子途径抑制物-2和γ-神经突触核蛋白在食管癌中的表达及其与肿瘤细胞浸润、转移和凋亡之间的关系
目的:探讨组织因子途径抑制物-2(tissue factor pathway inhibitor-2 ,TFPI-2)和γ-神经突触核蛋白(synuclein gamma,SNCG)在食管癌组织中的表达及其与肿瘤浸润、转移和细胞凋亡之间的关系.方法:应用免疫组织化学法检测82例食管癌组织及20例相应癌旁不典型增生组织和54例相应癌旁正常食管组织中TFPI-2、SNCG和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9 ,MMP-9)的表达,应用TUNEL法检测肿瘤细胞的凋亡并计算细胞凋亡指数(apoptosis index,AI).结果: TFPI-2和SNCG在食管癌组织、癌旁不典型增生组织及正常食管组织中的阳性表达率分别为30.4%、60.0%、87.0%和63.4%、30.0%、3.7%,3组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.01).TFPI-2和SNCG的表达与肿瘤淋巴结转移、浸润深度、TNM分期和分化程度密切相关(P<0.01),但与患者年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤部位和肿瘤大体分型无关(P>0.05).食管癌组织中TFPI-2与MMP-9的表达呈负相关(r=-0.636,P=0.000),而SNCG与MMP-9的表达呈正相关(r=0.393,P=0.000).TFPI-2和SNCG的表达与AI有关 (P<0.05).结论:TFPI-2可能通过抑制MMP-9的表达诱导细胞凋亡,抑制食管癌细胞的生长和转移,而SNCG可能在此过程中起着相反的作用, TFPI-2和SNCG有望成为有效的肿瘤标志物和肿瘤基因治疗的新靶点.
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兔股动脉粥样硬化斑块模型中TF及TFPI的变化规律
目的 观察兔股动脉粥样硬化斑块发展过程中斑块内组织因子(TF)及组织因子途经抑制物-1(TFPI-1)、组织因子途经抑制物-2(TFPI-2)的变化规律.方法 新西兰雄兔通过高脂饲养合并股动脉球囊损伤建立动脉粥样硬化斑块模型.在建模8周、10周和12周,分别截取球囊损伤处股动脉标本,采用免疫组化半定量图像分析技术检测斑块组织内TF、TFPI-1和TFPI-2的蛋白表达;荧光定量PCR测定斑块内TF、TFPI-1和TFPI-2的mRNA水平.结果 自8周、10周到12周,血管斑块中TF、TFPI-1和TFPI-2的观测区域内阳性染色面积均逐渐增加.自8周、10周到12周,血管斑块中TF的mRNA水平和TFPI-1的mRNA水平均逐渐增加;TFPI-2 mRNA表现为前期无明显变化,12周时显著下调(P＜0.001).结论 在兔股动脉粥样硬化斑块的形成过程中,随着斑块内TF基因及蛋白表达的增加,TFPI-1和TFPI-2反应性表达增加,但其表达水平未能完全抑制斑块的进展.
关键词： 动脉粥样硬化 组织因子 组织因子途径抑制物-1 组织因子途径抑制物-2 -
和厚朴酚对组织因子途径抑制物-2诱导神经胶质瘤细胞凋亡的实验研究
目的 探讨和厚朴酚对组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)表达的影响,以及和厚朴酚和TFPI-2过表达对人胶质瘤U251细胞凋亡的影响.方法 体外培养胶质瘤U87、U251、LN18、LN229、A172细胞系,荧光定量PCR(QPCR)检测不同细胞系中TFPI-2的表达.不同浓度(0、10、20、30、40和50 μmol/L)和厚朴酚干预U251细胞,QPCR和Western blotting检测TFPI-2 mRNA和蛋白的表达.采用腺病毒载体pGSadeno-TFPI-2过表达U251细胞内TFPI-2的表达,流式细胞术及caspase-3试剂盒检测细胞凋亡率和caspase-3活性.结果 在选取的5种不同胶质瘤细胞株中,U251和A172细胞内TFPI-2 mRNA明显下降(P＜0.05).和厚朴酚呈浓度依赖性增加U251细胞内TFPI-2 mRNA水平;其中50 μmol/L和厚朴酚干预24h后,TFPI-2 mRNA表达水平升高明显(P＜0.05).腺病毒感染U251细胞后TFPI-2表达水平明显增加(P＜0.05).过表达TFPI-2和50 μnol/L和厚朴酚干预均可增加U251细胞凋亡水平和caspase-3的活性(P＜0.05).结论 和厚朴酚处理可增加U251细胞内TFPI-2的表达;和厚朴酚联合TFPI-2过表达显著诱导胶质瘤细胞凋亡.
关键词： 胶质瘤 组织因子途径抑制物-2 和厚朴酚 凋亡 -
神经胶质瘤患者血浆中TF、TFPI-1及TFPI-2的表达及意义
[目的]探讨组织因子(tissue factor,TF)、组织因子途径抑制物-1(tissue factor pathway inhibitor-1,TFPI-1)和TFPI-2的检测在神经胶质瘤患者诊疗中的意义.[方法]采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定45例神经胶质瘤患者及42例健康对照者血浆中的TF、TFPI-1及TFPI-2表达情况.[结果]神经胶质瘤患者血浆中的TF、TFPI-1及TFPI-2的水平分别为105.50±37.61pg/ml、39.21±7.5 1ng/ml、11.16±3.96ng/ml,高于健康对照组的82.13±23.45pg/ml、28.16±5.60ng/ml、7.10±3.07ng/ml (P=0.02、0.01、0.01);且高级别胶质瘤组患者血浆中的TF水平(117.33±31.19pg/ml)显著高于低级别胶质瘤患者(95.23±27.69pg/ml,P=0.03),但其TFPI-2的水平(7.96±2.99ng/ml)低于低级别胶质瘤组(13.78±3.53ng/ml,P=0.01),两组TFPI-1水平差异无统计学意义.[结论] TF、TFPI-1及TFPI-2在神经胶质瘤患者血浆中的水平明显高于健康人群,随着神经胶质瘤的恶性程度的增高,血浆TFPI-2的水平反而降低.
关键词： 组织因子 组织因子途径抑制物-1 组织因子途径抑制物-2 神经胶质瘤 -
TFPI-2、VEGF在非小细胞肺癌中的表达及相关性研究
目的 研究组织因子途径抑制物-2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其间的相关性.方法 采用免疫组化法检测60例NSCLC组织TFPI-2、VEGF的表达及CD31单克隆抗体标记的微血管密度(MVD).结果 NSCLC中临床分期为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期的患者中TFPI-2表达阳性率分别为75.8%、25.0%和40.0%(P=0.003),无淋巴结转移和有淋巴结转移的患者中TFPI-2表达阳性率分别为66.7%、38.1%(P=0.033).临床分期为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期的患者中EVGF表达阳性率分别为60.6%、88.3%和93.3%(P=0.040),无淋巴结转移和有淋巴结转移的患者中VEGF表达阳性率分别为64.1%、90.5%(P=0.028).NSCLC组织中的TFPI-2的表达与VEGF的表达呈负相关(r=-0.351),差异有统计学意义(P=0.004).高、低MVD组中的TFPI-2阳性表达率分别为41.2%、76.9%(P=0.006).高、低MVD组中的VEGF阳性表达率分别为76.5%、30.87%(P=0.000).结论 NSCLC中TFPI-2可能通过下调VEGF的表达抑制肿瘤新生血管的形成,从而抑制NSCLC的生长、浸润及转移.
关键词： 组织因子途径抑制物-2 血管内皮生长因子 肿瘤血管生成 非小细胞肺癌 -
非小细胞肺癌中TFPI-2与Survivin表达关系的研究
目的 探讨非小细胞肺癌中组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)的表达与Survivin的关系,从而评价其在肺癌细胞凋亡中的作用.方法 采用免疫组化法检测TFPI-2、Survivin蛋白在75例非小细胞肺癌和20例正常肺组织中的表达水平.结果 TFPI-2在非小细胞肺癌中的表达指数为55％,低于正常的肺组织85％.Survivin在非小细胞肺癌中的阳性表达水平为71％,在正常肺组织中大表达水平为5％.TFPI-2和Survivin在非小细胞肺癌中的阳性表达水平呈现负相关(r=9.62,P＜0.05).结论 TFPI-2在正常肺组织中的表达水平明显高于非小细胞肺癌组织,其可能通过调控Survivin蛋白的表达来抑制肿瘤细胞的浸润转移.
关键词： 组织因子途径抑制物-2 survivin 非小细胞肺癌 -
组织因子途径抑制物-2抑制人前列腺癌细胞的上皮间质转化
目的 探讨组织因子途径抑制物-2 ( TFPI-2 )对人前列腺癌细胞上皮间质转化的影响. 方法 将人前列腺癌细胞株PC3M进行培养,并分为3组,分别转染TFPI-2基因真核表达载体、空载体及不转染,细胞划痕实验和细胞侵袭小室实验检测3组细胞的迁移能力和侵袭能力,用转化生长因子-β1(TGF-β1)处理细胞,倒置相差显微镜下观察3组细胞形态,Western blot法和逆转录聚合酶链式反应( RT-PCR)法分别检测转染组、转染空载体组及未转染组上皮间质转化标志物-E钙黏素( E-cadherin )、波形蛋白( vimentin )和 snail在蛋白和mRNA水平上的表达量. 结果 细胞划痕实验和细胞侵袭小室实验结果显示,转染TFPI-2 基因真核表达载体的PC3M细胞迁移率较低(P<0. 05),侵袭细胞数较少(P<0. 05);显微镜下观察显示转染组细胞大多呈上皮型, 转染空载体组及未转染组细胞大多呈间叶型;Western blot法和RT-PCR法检测结果显示,无论在蛋白水平还是mRNA水平,转染组较转染空载体组及未转染组E-cadherin表达产物较多,vimentin和snail蛋白表达产物较少,差异有统计学意义(P<0. 05),转染空载体组及未转染组差异无统计学意义. 结论 TFPI-2可以抑制人前列腺癌细胞的上皮间质转化,这是其抑制前列腺癌细胞侵袭与转移的可能机制之一,为基因及生物靶向治疗前列腺癌提供新的思路和方向.
关键词： 组织因子途径抑制物-2 前列腺癌 上皮间质转化
