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二氧化氮对肺组织匀浆某些生化指标的影响
二氧化氮(NO2)是氮氧化物在空气中的主要存在形式,是城市环境污染物的重要组成部分,可诱发肺组织损伤.但致肺损伤的机理尚不十分清楚.NO2本身是自由基,可能通过脂质过氧化作用破坏肺组织细胞[1].但在动物实验,实验条件不同,结果也不一致.本实验在体外直接观察NO2对肺匀浆某些生化指标的影响.
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吸烟加脂多糖滴注对大鼠肺组织损伤及SOD活力的影响
目的:观察被动吸烟加气管滴注脂多糖(LPS)对大鼠肺组织损伤及肺组织和血清中SOD活力的影响,探讨被动吸烟加气管滴注LPS在大鼠慢性气道炎性反应中的作用.方法:32只大鼠随机分为对照组和低、中、高浓度组.对照组和低、中、高浓度组分别设定烟雾浓度为0%、50%、70%、90%,低、中、高浓度组于第7天气管滴注LPS,对照组滴等量0.9%氯化钠溶液.观察记录被动吸烟前后大鼠一般状况、肺脏及气管病理变化及肺组织和血清中SOD活力改变情况.结果:吸烟组大鼠的肺组织损伤及炎症病理学总评分及各项目评分显示高于对照组(P<0.05);高浓度组评分高于低浓度组(P<0.05).吸烟组大鼠气管病理损伤程度重于对照组.吸烟组大鼠肺组织及血清中SOD的组活力均降低(P<0.05),与吸烟浓度成相关性.结论:被动吸烟加气管滴注LPS导致大鼠组织损伤及SOD活力降低,其引起的病变反映类似慢性阻塞性肺疾病形态学改变.
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严重急性呼吸道综合征(SARS)病人血清中SARS相关抗体的发现和分析
由SARS病毒感染所致的严重急性呼吸道综合征(SARS),今年在全球爆发流行[1-3].在SARS的发病过程中,越来越多的证据表明异常的免疫反应可能是导致SARS患者肺部免疫炎性病理损伤的主要原因.本研究在SARS患者血清中发现了一组抗肺组织相关抗体,其可能参与了导致肺组织损伤的免疫炎性反应.
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大剂量甲泼尼龙联用环磷酰胺改善百草枯中毒患者肺组织损伤的临床研究
百草枯(paraquat,PQ)的致死量为1g[1].因误服或自杀性口服PQ后极高的病死率给临床治疗带来了很大的困难.
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1例SARS合并颅脑结核的护理
严重急性呼吸综合征(serve acute vespiratory syndrome SARS)是一种由变异的冠状病毒引起的具有较强传染性的特异性肺炎.目前认为糖皮质激素能有效的控制SARS的临床症状,对减轻炎性渗出、肺组织损伤和后期肺纤维化具有明显的作用.但长期大剂量使用会引发严重的并发症,如结核灶复发、细菌或真菌感染、糖代谢紊乱、股骨头坏死等,重者可危及生命.在临床护理中我们应对与并发症有关的症状和体征等予以重视,如咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、生命体征、饮食及排泄量、体重及肢体活动情况.现将我科收治的1例应用大量激素引发严重结核的护理体会报道如下.
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慢性阻塞性肺疾病的诊治与护理对策
慢性阻塞性肺疾病(简称:慢阻肺COPD).是一种以持续性呼吸困难为特征的,具体有持继性阻塞肺功能障碍的一组疾病.对老年患者危害极大.美国胸部疾病学会(ATS)认为:慢阻肺是由慢性支气管炎和肺气肿引起的.而欧洲呼吸学会(ERS)则更明白的提出:慢阻肺的特点是大呼吸流速的降低,肺用力排空延缓造成的.该病发病机理可能为:弹性酶活力和α1-抗胰蛋白酶活力二者失调造成肺组织损伤而引发的,其次吸烟、反复上呼吸道感染及环境污染有害气体的吸入、过敏等均可造成机体异常炎症反应而加重病情.遗传因素同样是慢阻肺发病的危险因素.
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全身化疗结合腔内放射治疗中晚期中央型肺癌的临床观察
肺癌的发病率逐年升高,确诊时70%~80%患者为中晚期,丧失了手术完全切除的机会,只能依赖全身化疗、局部放疗、免疫治疗等手段,总的2年生存率低.全身化疗的选择性差,并有免疫、骨髓抑制等严重不良反应;体外放疗正常肺组织损伤、放射性肺炎的发生率高达80%以上,影响患者的生活质量和生存时间,单纯放疗患者5年生存率仅3%~5%.中、晚期中央型肺癌患者,病变位于近端支气管,远端肺组织的结构和功能是正常的.但由于肿瘤阻塞近端支气管导致阻塞性肺炎或肺不张,终使远端肺组织功能丧失,致患者生活质量严重下降和生存时间缩短.2002年我们采用全身化疗结合支气管腔内放射治疗中、晚期中央型肺癌38例,对其近期疗效、不良反应总结报告如下.
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苦杏仁甙对体外高氧暴露早产大鼠肺泡Ⅱ型细胞增殖细胞核抗原、细胞周期蛋白D1及p21CIP1表达的影响
肺泡Ⅱ型细胞(type Ⅱ alveolar epithelial cell,AECⅡ)在生后肺发育和肺组织损伤修复过程中占有重要地位,高氧暴露导致肺组织损伤,其修复有赖于AECⅡ的正常增殖.
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大鼠肠缺血-再灌注损伤中Fas表达与肺损伤
肠缺血-再灌注损伤不仅造成肠道本身损伤,而且肠道细菌和毒素刺激相关免疫细胞和分子释放,造成肺等脏器损伤进而引起多器官功能障碍综合征(MODS)[1,2].本实验通过观察大鼠肠缺血-再灌注损伤后,外周血、脾脏单个核细胞Fas表达的规律,探讨Fas与肺组织损伤的关系.
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鱼腥草注射液防治86例放射性肺损伤的临床观察
放射线引起的肺组织损伤是胸部肿瘤放射治疗中常见且严重的并发症,目前临床上常用且有效的治疗方法仍是使用肾上腺皮质激素联合抗生素.
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D-二聚体定量检测在临床中的应用
D-二聚体是血浆中的纤维蛋白原在凝血酶作用下形成纤维蛋白单体,纤维蛋白单体经活化因子X交联后再经纤溶酶降解产生的特异性终末产物,为纤维蛋白降解产物中的小片段[1].正常人血浆中基本无纤维蛋白降解产物,D-二聚体含量增高表明血浆发生凝同反应,纤溶系统被激活可以作为体内高凝状态和纤溶亢进的分子标志物之一[2].1在肺部疾病中的应用慢性支气管炎、肺炎、肺源性心脏病及肺栓塞是常见的肺部良性疾病,多由于反复炎症、缺氧等刺激导致的肺组织损伤性疾病.肺心病是呼吸系统多种疾病所引起的肺循环阻力增加导致有心室肥大或右心衰竭的心脏病,患者由十反复肺间质炎症和肺组织损伤,加之缺氧和呼吸性酸中毒及继发红细胞增多,常使肺心病患者处于高凝状态[3].由于肺心病的发病率及复发率逐年增加,慢性肺心病急性加重期存在血浆高凝状态及早期纤溶,容易形成微血栓及并发DIC或DIC前期,所以早期监测有利于对病情的控制及判断预后[4].
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气体信号分子硫化氢在急性胰腺炎发病中的作用
急性胰腺炎(AP)是临床常见的急腹症之一,是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应.以程度可分为轻型急性胰腺炎和重症急性胰腺炎(SAP)[1].SAP是一种严重的急腹症,具有发病急骤,病情极度凶险,病死率高的特点.H2S作为一种新的气体信号分子,具有调节炎症反应、舒张血管、抑制平滑肌细胞增殖等功能[2].在AP患者和动物模型中,血浆H2S水平升高并伴有胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性升高[3,4].预防性腹腔注射炔丙基甘氨酸(PAG,CSE阻断剂)显著降低H2S水平,降低蛙皮素诱导的胰腺炎和胰腺炎相关性肺损伤大鼠血清淀粉酶水平、中性粒细胞在胰腺组织中的聚集、减轻胰腺细胞坏死、损伤和肺组织损伤[4].H2S在AP发病机制中起着重要的作用.
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热休克蛋白GP96在传染性非典型肺炎患者肺组织中的检出情况
在传染性非典型肺炎(严重急性呼吸综合征,SARS)患者肺组织中,可以观察到肺泡壁的增厚、上皮细胞脱落;Ⅱ型上皮细胞增生及凋亡,肺泡腔内有急性渗出性、漏出性炎症等肺泡组织的损伤病理改变.为探讨SARS时肺组织损伤的机理,本研究采用了免疫组织化学法,对肺组织中热休克蛋白GP96及其相关的其他细胞因子的表达及分布进行了检测,并对它们的相关性进行了探讨.
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再论SARS治疗中糖皮质激素的应用
一、糖皮质激素的作用在严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)的治疗中,糖皮质激素(简称激素)的作用为减轻全身炎症反应,抑制过度免疫反应造成的肺组织损伤.因此应用激素不仅能够减轻肺的渗出、损伤,从某种意义上说,也可防止或减轻后期的肺纤维化.从上述激素的作用来看,激素治疗的"目标"不是病毒,而是全身炎症反应以及肺渗出和损伤的过程,这一点是应该充分强调的,因为涉及到下面谈到的激素应用的时机和指征.
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中草药黄根防治石棉肺的实验研究
黄根系一种茜草科植物,三角瓣花属,为广西地方区域性中草药.70年代国内一些单位将其用于矽肺治疗,收到一定效果[1],但未见用于石棉肺的报道.我们发现黄根具有突出的阻抑温石棉所致的溶血作用[2].本研究从体外和动物整体实验两方面探讨黄根对温石棉造成的肺泡巨噬细胞(AM)和肺组织损伤的阻抑作用,为石棉肺的防治寻找有效药物.
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乌司他丁对失血性休克大鼠肺组织损伤的保护作用
目的 研究乌司他丁预处理对失血性休克大鼠肺组织损伤的保护作用.方法 将雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和乌司他丁3、6万U/kg组,每组各8只.对照组、模型组通过尾静脉在20 min内微量泵注5mL生理盐水,乌司他丁组尾iv 3、6万U/kg乌司他丁溶液5mL.4h后,按30 mL/kg经大鼠股动脉通道在10 min之内匀速抽取血液诱发失血性休克.维持休克状态60 min后,抽取的血液和乳酸林格氏液(30 mL/kg)在30 min内通过尾静脉匀速输注到大鼠体内复苏.在复苏后4h测定大鼠肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA);采用Western blotting法检测Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达量;测量支气管肺泡灌洗液(BAL)中的蛋白质和白细胞(WBC)含量.进行肺组织学观察.结果 与模型组比较,6万U/kg乌司他丁预处理使肺组织SOD活性显著升高,MDA下降(P<0.05).与模型组比较,6万U/kg乌司他丁预处理使肺组织Bcl-2表达显著上升,Bax和caspase-3表达显著减弱(P<0.05).与模型组比较,6万U/kg乌司他丁预处理使肺组织BAL中蛋白、WBC含量显著减少(P<0.05).结论 6万U/kg乌司他丁预处理对缺血再灌注大鼠肺损伤具有保护作用,其作用机制是改善肺组织的抗氧化作用.
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经纤维支气管镜YAG激光治疗支气管内膜结核病人的护理配合
支气管内膜结核是结核病中较常见的一种类型,发病隐袋,迁延时问长,对气管和肺组织损伤大,致残率高,易被医护人员和病人所忽视.
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加味六君子汤对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠外周血肿瘤坏死因子-α白细胞介素-8含量及肺组织病理变化的影响
慢性阻塞性肺疾病 (chronic obstructive pulmonary dis-ease,COPD)是呼吸道常见病,其特征是持续存在的气流受限[1].气道炎症反应是其发病的主要机制之一,涉及多种炎症细胞及细胞因子,引起肺组织损伤,终导致气流受限.目现代医学对COPD有很好的治疗效果,但较多的不良反应使其在临床应用中会遇到一些阻碍,所以寻找能代替其或者作用相仿的药物成为重点.本研究通过观察加味六君子汤对COPD模型大鼠外周血肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-8含量及肺组织病理变化的影响,探讨加味六君子汤的作用机制及疗效,从而为临床治疗提供理论依据.
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痰生物标志物在肺癌早期诊断中的应用研究进展
肺癌是常见的恶性肿瘤之一,其发病率和病死率居各种恶性肿瘤之首,由于其病因和发病机制复杂,目前尚缺乏有效的预防措施.肺癌诊断方法很多,但各自具有自己的优缺点,探索早期肺癌的诊断方法尤为重要.近年来,很多专家认为痰细胞是肺组织损伤的直接表现,而且痰液取材方便,无创,操作简单,正逐渐用于肺癌的辅助诊断,具有良好的应用前景.本文从痰液多种生物标志物在肺癌研究中的应用和进展予以综述.
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急性缺氧大鼠肺组织病理改变和诱导型一氧化氮合酶的表达
目的:观察急性缺氧时大鼠肺组织损伤和诱导型一氧化氮合酶的分布和活性变化.方法:实验于2004-01/2005-12在齐齐哈尔医学院微形态实验室完成.取Wistar雌性大鼠40只,随机分为正常对照组,缺氧1,3,5,7 d组5组,每组8只.缺氧1,3,5,7 d组大鼠分别吸入氮气与大气的混合气体(氮气的体积分数为0.95、氧气为0.05)1,3,5,7 d建立急性缺氧模型,缺氧每天持续2 h,其余时间同正常对照组一样置于常氧下.各组在缺氧完成后进行肺组织取材,进行常规苏木精-伊红染色观察肺组织的形态变化,免疫组织化学染色观察诱导型一氧化氮合酶的染色强度分析.结果:40只大鼠进入结果分析.①苏木精-伊红染色可见缺氧5,7 d组肺气肿明显,平均肺泡面积大于正常对照组[(3 543.15±150.64),(3 724.32±324.67),(2 789.12±110.45)μm2,t=9.891 3,6.679 7,P<0.01].②随着缺氧时间的延长,诱导型一氧化氮合酶的表达范围逐渐扩大,且其表达的强度也逐渐增强,缺氧5,7 d组所有肺组织和肺动脉均为强阳性表达.结论:①急性缺氧可导致大鼠肺组织发生病理改变.②急性缺氧时诱导型一氧化氮合酶在肺组织的表达增多,表达的范围和强度与缺氧时间正相关,与肺组织损伤程度正相关.③诱导型一氧化氮合酶可以作为缺氧程度和肺组织损伤程度的标志之一.