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Zn2+诱导金属硫蛋白表达对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用
目的探讨Zn2+诱导金属硫蛋白表达对离体大鼠缺血再灌注(I/R)损伤心肌的保护作用及其机制.方法 32只Sprague-Dawley大鼠随机分为4组:对照组、I/R组、Zn2+预处理组、心肌组织细胞外信号调节的蛋白激酶(ERK)抑制剂PD98059+Zn2+预处理组(每组各8只).分别检测心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶(CK)漏出量、心肌组织三磷酸腺苷(ATP)含量及心功能指标(LVSP与±dp/dtmax),用109Cd/血红素饱和法测量心肌组织中金属硫蛋白的含量.结果与I/R组比较,Zn2+预处理组金属硫蛋白表达量增高(P<0.01),心肌细胞LDH与CK漏出量降低,而心肌组织ATP增高,心功能指标改善(P<0.01);Zn2+预处理组与对照组比较,两组间的LDH、CK、ATP、LVSP与±dp/dtmax差异无显著性.ERK抑制剂PD98059取消Zn2+预处理组的上述心肌保护作用.结论 Zn2+诱导金属硫蛋白表达减轻大鼠心肌I/R损伤,其机制涉及丝裂原激活的蛋白激酶 (MAPK) 途径.
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Zn2+预处理对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用
目的:观察Zn2+预处理诱导金属硫蛋白(MT)在心肌细胞的表达及对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用.方法:32只Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组及实验组,实验组按腹腔注射ZnSO4到建立再灌注模型的时间分为E12h,E24h及E48h组,每组各8只.检测LDH,CK、ATP含量及心功能指标(LVSP与±dp/dt max),用109Cd/血红素饱和法测量心肌组织中金属硫蛋白的含量.结果:E24h及E48h组MT表达量较对照组高(P<0.01),E12h组虽有表达,但其与对照组间差异无显著性.E24h及E48h组LDH与CK较其它二组低,而ATP较其它二组高,心功能指标较其它二组改善.E12h组及对照组之间相应各指标(LDH,CK、ATP、LVSP与±dp/dt max)间差异无显著性(P>0.05).结论:Zn2+预处理可诱导MT在心肌细胞的表达而对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌具有保护作用.
