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评价小剂量血管升压素治疗脓毒性休克并顽固性低血压的疗效
目的:评价小剂量血管升压素治疗脓毒性休克并顽固性低血压的临床疗效.方法:选取来我院进行治疗的脓毒性休克并顽固性低血压患者42例,将患者按照治疗方式分为两组,治疗组26例,对照组16例.治疗组给与小剂量血管升压素进行治疗,对照组给与大剂量多巴胺进行治疗.结果:治疗8-12小时后,治疗组患者的血压、心率、尿量、毛细血管再充盈时间(CRT)及血乳酸水平改善情况均显著优于对照组患者,比较差异均具有统计学意义(P<0.05).结论:小剂量血管升压素治疗脓毒性休克并顽固性低血压具有显著升高血压、改善患者循环、增加尿量、降低心率、降低血乳酸的临床效果,利于休克的逆转.
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高钙透析液对透析中低血压患者血压的影响
血液透析是常用的血液净化疗法,是终末期肾衰竭患者佳替代疗法之一,但透析过程中可发生各种各样的并发症,透析低血压的发生率达20~50%[1],主要因超滤速度过快和超滤量过多等引起.血容量、服用降压药、长期低钠饮食、血浆渗透浓度低、长期使用醋酸钠透析液,特别在心功能减退和低氧血症患者易出现[2].一般经相应治疗可纠正,但少数透析时间较长患者(我们统计约为5%)则出现顽固性低血压,使患者透析不适的发生率增加.本院对这类患者采用高钙透析液透析,取得较好疗效,现报道如下.
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参麦注射液治疗透析中低血压疗效分析
透析中低血压是血液透析(HD)患者常见的并发症之一,其发生率为10%~30%[1] ,且易诱发心律失常.其中多数患者低血压与血容量迅速减少及透析失衡反应密切相关.这部份病人经减少超滤量或减慢超滤速度,延长透析时间,调整透析方式,调节透析液钠浓度及补充高渗液体等措施后得以纠正.但少数透析病人经上述处理后仍出现顽固性低血压,使常规血液透析治疗难以正常进行,严重影响患者的健康及生存质量.
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直肠癌化疗后并发血管麻痹综合征一例并文献复习
1临床资料患者女性,73岁,因“化疗后恶心、呕吐、少尿20 d,发作性意识丧失5d”于2017年3月20日收入心血管内科.2016年10月,患者因粪便隐血阳性,行肠镜活检病理确诊“直肠中~低分化腺癌”后行直肠癌根治术.术后于2017年2月6日启动XELOX方案化疗(奥沙利铂130 mg/m2,d1+卡培他滨850~1 250 mg/m2,每日2次,d1~14,每3周重复1次为1个疗程).2017年2月27日,患者第2次应用奥沙利铂后出现恶心、呕吐伴尿量进行性减少.3月5日因24h无尿就诊当地社区医院,血液生化提示肾功能受损:肌酐344μmol/L,肾小球滤过率57.4 ml/min.当地社区医院治疗无效后于3月8日以“急性肾损伤”转至我院肾内科.入院时复查肾功能:血肌酐405 μmol/L,肾小球滤过率13.2 ml/min,尿素氮40.6 mmol/L,胱抑素C 3.43 mg/L.
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全髋关节置换术中骨水泥致顽固性低血压72 h一例
笔者于2008年4月行全髋关节置换术1例,术中骨水泥致顽固性低血压72 h.报告如下.1 病例报告患者女性,47岁,因双髋部疼痛,活动受限人院.X线片示:双侧股骨头坏死并骨质疏松.术前各项检查正常,既往无过敏病史.在硬膜外麻醉下行双髋关节置换术.麻醉置管顺利,麻醉效果好,血压120/80 mmHg.先行左髋关节置换,手术按步骤进行,出血约200 ml,血压平稳,告知麻醉师将要灌注骨水泥,麻醉师知情并作相应处理.骨水泥灌注约2 min后,患者血压骤降为60/40 mmHg,神志清楚,自述无任何不适.
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过敏性休克顽固性低血压12例抢救体会
过敏性休克是临床常见的急症,因其发生突然,如不尽早抢救,可危及生命[1]。现将2001年6月~2013年5月笔者参与抢救的12例过敏性休克顽固性低血压总结分析,报告如下。
临床资料
1一般资料:本组12例,男8例,女4例。年龄大65岁,小1岁,平均33岁。病因均为注射药物所致,其中头孢曲松7例,头孢吡肟3例,头孢拉啶1例,新青霉素Ⅱ1例。发生地点:7例发生于治疗室,5例发生于院外卫生室。出现时间:药物注射后即刻发生5例,5分钟内发生5例,10分钟内发生2例。 -
体外膜肺氧合成功救治新生儿B族链球菌感染致心肺功能衰竭一例
患儿女,第1胎第1产,胎龄39周+6,出生体重3180 g。孕母正规产前检查。患儿出生时羊水Ⅱ度胎粪污染,无窒息。生后8 h,患儿出现进行性加重的呼吸困难,胸部X射线提示肺部渗出影,右侧较左侧显著,外院先后给予经鼻正压通气及气管插管机械通气等治疗,进行血培养等检查,加用抗生素抗感染治疗,病情无好转。于2015年8月10日,生后17 h,在机械通气下由复旦大学附属儿科医院新生儿科转运团队转运至该院新生儿重症监护病房。患儿入院后在常频机械通气的情况下,呼吸困难明显,C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)22 mg/L,血气分析示pH 7.24,氧分压(partial pressure of oxygen,PO2)35.5 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PCO2)40.8 mmHg,碱剩余(base excess,BE)-9.0 mmol/L。入院诊断:新生儿呼吸窘迫综合征,新生儿败血症可疑,肺动脉高压。给予高频机械通气,肺泡表面活性物质治疗,并使用血管活性药物(米力农、多巴胺和肾上腺素)改善循环;一氧化氮吸入降低肺动脉高压。生后21 h,患儿病情进一步恶化,氧合指数为45。经过评估,患儿生后23 h开始动脉-静脉模式的体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)。生后24 h血培养结果回报B族链球菌(group BStreptococcus,GBS)阳性。患儿入院后存在CRP等炎症指标增高,脏器功能障碍(顽固性低血压和低氧血症),组织低灌注(乳酸增高,毛细血管再充盈时间延长),诊断为败血症合并呼吸循环衰竭[1]。
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重症难治性休克发生机制的若干进展
重症难治性休克是当前休克研究的主攻目标之一.线粒体功能紊乱参与了休克和多器官功能不全的发生.治疗后毛细血管无复流现象使功能性毛细血管密度(FCD)下降,是预后不良的征象.治疗后顽固性低血压导致重要生命器官灌流不足,也是引起死亡的重要原因.过量输液治疗导致的血液重度稀释和低黏血症也使FCD下降,影响了抢救存活率.本文就上述问题的发生机制进行了阐述.
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高血压患者全麻诱导后导致顽固性低血压1例
维持血流动力学稳定是麻醉管理的关键之一,对术前未系统治疗的高血压患者,应高度警惕,麻醉诱导后容易出现顽固性低血压.现分析内蒙古赤峰市巴林右旗医院一例高血压手术患者麻醉诱导后发生的顽固性低血压的原因及处理措施.
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垂体后叶素治疗感染性休克的研究现状
感染性休克在危重病患者中很常见,且病死率高。其由于多种机制作用,使外周血管持续处于扩张状态,发展成血管扩张性休克,血液重新分布,脏器低灌注和组织缺血缺氧。此时液体复苏和儿茶酚胺类药物对该类患者治疗效果差,出现顽固性低血压。1997年Landry等[1]首次报道使用小剂量血管加压素成功治疗感染性休克以来,相关研究不断深入。近年来,国内外已有许多关于血管加压素成功应用于感染性休克治疗的报道,不过很多研究都是以垂体后叶素作为血管加压素药物来应用。现就垂体后叶素应用于感染性休克的相关作用机制及临床应用现状进行综述。
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麻黄附子细辛汤的临床应用体会
目的 通过《伤寒论》方子《麻黄附子细辛汤》在六经辨证的基础上临床应用效如桴鼓明显优于西药治疗.方法 麻黄附子细辛汤治疗高热不退4d患者1例;麻黄附子细辛汤治疗3d头晕卧床不起1例;麻黄附子细辛汤治疗顽固性低血压1例.结果 应用《伤寒论》六经辨证在临床杂症方面明显优于西医治疗.结论 传统中医中药在临床杂病方面还是优于西药,即解决了患者痛苦,还节约了财力、药源、值得推广.
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中西医结合治疗血液透析所致的低血压
血液透析是对终末期肾病患者的主要治疗手段,而低血压是透析过程中常见的并发症之一,其发生率约为25%~40%[1].经西医常规处理后,仍有一部分患者血压得不到纠正,影响透析的正常进行.为此我们对符合条件的18例顽固性低血压患者在常规西医治疗基础上加用参麦注射液治疗,取得一定疗效.
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嗜铬细胞瘤危象合并肿瘤破裂致失血性休克一例的抢救及麻醉体会
嗜铬细胞瘤危象(pheochromocytoma crisis) 是指嗜铬细胞瘤病人高血压和低血压反复交替发作,甚至出现休克的一种危急状态[1].发生嗜铬细胞瘤危象时,内科药物治疗常常难以控制,而外科手术治疗常因未进行充分的术前准备,手术及麻醉风险极大,死亡率高[2].回顾我院249例手术治疗的嗜铬细胞瘤病人中,在发生嗜铬细胞瘤危象期间接受手术治疗的4例病人均死于术中或术后顽固性低血压.本文报道1例嗜铬细胞瘤危象病人因肿瘤破裂致失血性休克急诊抢救经过及麻醉体会.
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心脏手术患者并发顽固性低血压时垂体后叶素治疗4例
[编者按]心血管外科手术术中或术后发生的"血管舒张性休克"或称"血管麻痹综合征",已引起临床上的广泛关注.虽然发生原因尚不完全清晰,但血管扩张为其主要的病理生理基础.
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急诊PCI术后顽固性低血压1例
1 病史男性患者,70岁,退休工人,因胸闷、胸痛1小时入院.危险因素:无高血压、糖尿病、家族史,不吸烟.查体:BP100/60mmHg P100次/分,双肺无罗音.相关检查:心电图V1-V5 I avL ST段明显弓背向上抬高;电解质、肾功能、血常规正常;心肌酶:CK、CK-MB正常,肌红蛋白684、肌钙蛋白I正常.
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双肾切除术后顽固性低血压一例并文献复习
患者,男性,52岁,1994年因肉眼血尿诊断"右肾透明细胞癌"行右肾癌根治切除术.1999年发现左肾占位,但肾功能正常,未治疗.2006年再次出现肉眼血尿,发现左肾巨大肿物,行左肾动脉栓塞术.术后规律血液透析治疗.
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服用毒鼠强致意识障碍患者临床治疗分析
患者,女,37岁,因“服用毒鼠强致意识障碍4小时。”就诊我院,既往无心脏疾病史,无“高血压”病史。入院查体:T:36.5℃,P:102次/分,R:18次/分,BP:80/50mmHg,昏迷状态,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音,腹平软,肠鸣音正常,双下肢无浮肿,查头颅CT未见明显异常。入院后给予行心电图提示窦性心动过速,TNT<3pg/ml,BNP<100ng/ml,即给予气管插管,呼吸机辅助呼吸,并予持续CRRT血浆置换、解毒等处理,患者仍为顽固性低血压,予去甲肾上腺素、多巴胺升压处理后,血压维持在90-100/60-70mmHg。入院后第2天,患者突发室颤,颜面口唇青紫,心电监护仪提示心室颤动,即予120J双向电除颤后持续胸外心脏按压等处理后转窦性心动过速,急查血钾:5.6mmol/L,血镁:0.52mmol/L,考虑室颤与高钾血症相关,予纠正高钾低镁后,患者于入院后第3天仍反复出现室颤,均予电除颤、胸外按压后转为窦性心律,复查TNT无进行性升高,BNP无升高,多次复查心电图提示窦性心动过速,血钾:4.69mmol/L,无长QT间期RONT表现,单纯以电解质紊乱无法解释,其反复室颤发作,考虑与中毒引起心肌损伤相关,即继续解毒,CRRT血浆置换等处理后未再出现心室颤动。
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1例聚明胶肽致顽固性低血压的救护体会
聚明胶肽注射液,是由健康的牛骨或猪骨的明胶水解制成的新一代等渗明胶类代血浆,因其克分子浓度、粘滞度与人体血浆相似,pH值,电解质含量亦与人体血浆相似、又因其有较强的扩容、维持血浆渗透压、改善微循环、不干扰血型及凝血机制、半衰期短、不会在体内积蓄等优点,故被临床广泛用于失血性休克、感染性休克,并用于体外循环预充、扩容.我科在使用过程中,曾出现几例皮肤斑疹、血压下降的过敏病例,给予地塞米松处理后均很快恢复,过敏症状消失,只有上述1例发生顽固性低血压,属少见严重病例.
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长期服用利血平高血压患者术中发生顽固性低血压1例护理体会
术中发生顽固性低血压,是严重的麻醉并发症之一.笔者遇到1例因长期服用利血平术中发生顽固性低血压,因处理及时、准确,未出现严重并发症.现将处理过程与护理体会,报告如下.
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八肽胆囊收缩素逆转内毒素休克大鼠心功能降低及其受体机制
目的:探讨CCK-8对内毒素休克(ES)大鼠心功能的影响及其受体机制.方法:(1)心功能检测分3组(每组6只): ①对照组,静脉注射生理盐水0.2 ml;② LPS组,静脉注射8 mg/kg LPS;③CCK+LPS组,静脉注射40 μg/kg CCK-8,10 min后再注入LPS(8 mg/kg).监测MAP、LVP和±LV dp/dtmax的动态变化.(2)CCK受体表达分5组(每组3只):①对照组(同前);②~⑤LPS组,静脉注射8 mg/kg LPS,于0.5、2、6和12 h放血处死动物,取心肌组织标本.用RT-PCR检测CCK-AR及CCK-BR mRNA表达的变化,以β-actin作内参照.结果:(1)静脉注射LPS后MAP、LVP和±LV dp/dtmax 较对照组均快速持续下降(P<0.01),2 h时下降为 (7.16±0.59) kPa、(7.6±0.68) kPa和+(298.01±25.52)/-(166.96±19.25) kPa;CCK+LPS组30 min内 MAP、LVP和±LVdp/dtmax下降幅度与LPS组无显著差异,20~30 min后即迅速回升,至120 min仍维持在较高水平:(10.71±0.45) kPa、(11.70±1.26) kPa 和+(446.04±67.18)/-(347.90±136.98) kPa(P<0.01).(2)CCK-AR mRNA表达于0.5 h开始增加,2 h达高峰,6 h维持较高水平,12 h开始下降;CCK-BR mRNA表达于0.5 h无明显变化,2 h达高峰,6、12 h仍维持较高水平.结论:ES状态下大鼠心肌组织CCK受体表达上调,CCK-8可直接激活心肌细胞的CCK-R,是发挥逆转ES大鼠心功能下降及顽固性低血压的作用机制之一.