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17βE2对氧糖剥夺/复糖复氧诱导神经元损伤的保护作用
将培养8 d的大鼠皮质神经元分为4组,A组为正常对照组、B组采用氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)、C组采用17βE2预处理+OGD/R、D组采用17βE2与PI3K抑制剂LY294002共同预处理+OGD/R.发现OGD/R后神经元活性逐渐下降,p-Akt、凋亡诱导因子(AIF)表达较正常对照组增加;17βE2可明显提高OGD/R后神经元的存活率,使p-Akt的表达明显增加,AIF表达降低;LY294002与17βE2共同预处理,抑制了17βE2的作用.提示17βE2可减轻OGD/R诱导的皮质神经元损伤,这种保护作用可能与AIF及PI3K/Akt信号通路相关.
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植物雌激素α-ZAL和17βE2对大鼠单个心室肌细胞缩舒功能和胞内钙瞬时变化的影响
目的:比较植物雌激素α-ZAL和17βE2对大鼠心肌细胞缩舒和胞内钙瞬变的影响.方法:从成年雌性大鼠心脏分离单个心肌细胞,应用美国Ionoptix视频跟踪计算机图像分析系统在0.5Hz 的电刺激下测定离体单个心肌细胞的收缩参数,其中包括大收缩幅度(PS)、大收缩幅度时间(TPS)、90%舒张幅度时间(TR90)和大收缩速率(+dL/dttmax)及大舒张速率(-dL/dttmax);同时用Fura2/AM钙荧光指示剂测定胞内钙浓度的变化.结果:10-9～10-5mol/L 17βE2能使PS产生浓度依赖性的增加,大增加35%,高浓度的17βE2对TPS有显著影响(P<0.05),能够使ΔFFI大增加25%;而10-9～10-5mol/L α-ZAL无论是心肌细胞缩舒功能还是胞内钙含量均无明显变化.且α-ZAL和17βE2对心室肌细胞静息状态下胞内钙浓度和胞内钙的荧光衰减率均无显著影响.结论:α-ZAL对心室肌细胞的作用与17βE2有很大不同,17βE2对心肌细胞缩舒有直接刺激作用,增强心肌收缩可能是通过胞内钙释放与胞外钙内流所介导;而α-ZAL无这种作用,它可能是通过抑制胞外钙内流和其抗氧化反应达到保护心室肌细胞的作用.
