齐鲁医学杂志
Medical Journal of Qilu 제로의학잡지
- 主管单位： 山东省教育厅
- 主办单位： 青岛大学医学院
- 影响因子： 0.60
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-0341
- 国内刊号： 37-1280/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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乳头溢液95例临床分析
目的 探讨乳头溢液的不同性质及其与乳癌的关系和治疗方法.方法 对95例单侧单孔乳头溢液病人进行乳房B超、导管造影、细胞病理学检查,并结合手术病理学检查进行分析.结果 鲜红色血性溢液8例,其中乳癌2例,导管内乳头状瘤5例,导管扩张症1例;暗红色或咖啡色血性溢液33例,其中乳癌6例,导管内乳头状瘤21例,导管扩张症4例,乳腺增生症2例;淡黄色浆液性溢液29例,其中乳癌1例,导管内乳头状瘤5例,导管扩张症15例,乳腺炎4例,乳腺增生症4例;清亮透明性溢液25例,其中导管内乳头状瘤5例,导管扩张症13例,乳腺炎2例,乳腺增生症5例.结论 乳头血性及淡黄色浆液性溢液均应引起高度重视,发现后应及时手术以防癌变;导管微切术是目前有效的治疗方法 .
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免疫损伤-高脂喂养法建立兔动脉粥样硬化模型评价
目的 探讨建立兔动脉粥样硬化模型的方法.方法 成年健康新西兰兔10只,随机分为两组,对照组兔常规饲养;模型组兔应用小牛血清清蛋白免疫损伤,高脂饮食喂养,两组均饲养8周.经耳缘静脉取血检测胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白及血浆溶血磷脂酸水平;取颈内动脉,应用苏木精-伊红(HE)染色及免疫组化法测定细胞外基质金属蛋白酶诱导因子 (Emmprin)和金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)表达.结果 模型组造模后,血浆溶血磷脂酸水平明显升高,差异有统计学意义(t=11.265,P<0.05);模型组颈内动脉未形成明显的动脉粥样硬化斑块,Emmprin和TIMP-1未见明显表达.结论 免疫损伤-高脂喂养法不易于短期内建立兔动脉粥样硬化模型.
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诺瓦克病毒ORF1-ORF2序列核酸片段克隆的构建
目的 构建诺瓦克病毒核酸片段克隆.方法 选取诺瓦克病毒阳性标本,应用 RT-PCR方法 扩增目标片段,将其克隆到质粒,通过酶切、测序鉴定.结果 成功构建诺瓦克病毒核酸片段克隆.结论 成功地获得了可作为核酸检测阳性对照的诺瓦克病毒核酸片段克隆,为该病毒的分子生物学检测和进一步研究奠定了基础.
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AMI急诊静脉内溶栓疗法应用延迟时间相关因素
目的 探讨急性心肌梗死急诊静脉内溶栓疗法应用延迟时间的相关因素.方法 对204例进行急诊静脉内溶栓治疗的急性心肌梗死病人的临床资料进行回顾性分析.结果 本组204例中在院前和急诊科进行溶栓治疗者分别占11.3%和88.7%.全部病人总平均延迟时间为(203.1±92.9)min,其中进行院前溶栓的延迟时间明显短于在急诊科进行溶栓治疗者.溶栓治疗延迟时间与病人年龄呈正相关(r=0.308,P<0.05).在发病后3 h内进行溶栓的病人63例,其院内严重并发症的发生率低于3 h后开始溶栓者(χ2=2.886,P<0.05).结论 急性心肌梗死急诊溶栓治疗的延迟时间与病人年龄及院内严重并发症的发生有一定的关系,院前进行溶栓治疗可显著缩短溶栓开始时间.
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大鼠缺血后肢局部应用bFGF对血管新生的影响
目的 观察不同月龄大鼠缺血后肢肌肉内局部应用碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对血管新生的影响.方法 Wistar大鼠40只,按月龄分为A组(4个月)和B组(16个月),A组又分为A1、A2组,B组又分为B1、B2组,每组10只大鼠.40只大鼠均切断左股动脉,制作后肢缺血模型.成模后A1和B1组大鼠缺血后肢肌肉内多次注射重组牛bFGF蛋白;A2和B2组则给予等量生理盐水.术后4周,取各组大鼠内收肌组织行病理组织学检查,采用图像分析系统计算血管密度,免疫组化方法 检测内收肌中VEGF阳性表达的血管数.结果 各组大鼠缺血后肢肌内血管密度及VEGF阳性表达的血管数比较,A1组多于A2组,B1组多于B2组,差异均有显著意义(t=3.30～3.50,P<0.05);其他各组比较,差异无显著性(P>0.05).结论 在不同月龄大鼠缺血后肢肌肉内注射bFGF蛋白可促进肢体血管新生,改善肢体缺血状态,且与月龄无关.
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蝶窦的CT与断层解剖比较研究
目的 了解蝶窦CT图像和实体解剖的区别,为蝶窦手术提供解剖学和影像学资料.方法 采用CT技术和断层解剖方法 ,对15例尸头和50例颅骨标本蝶窦的形态、类型、径线、毗邻等进行观察.结果 蝶窦的前后径大于上下径,上壁和前壁薄,下壁和后壁较厚.在蝶窦CT水平层面上可清楚显示其气化类型,前后壁、两侧壁及中隔的位置、厚度、毗邻;在冠状层面上可显示上、下壁厚度及上壁与垂体、颈内动脉的关系.蝶窦内可见管型视神经管隆起和管型颈内动脉隆起,其出现率分别为23.8%和21.9%.视神经管隆起仅见于发育良好的枕鞍型和全鞍型蝶窦,一般后壁较薄,薄者仅为0.6 mm.结论 蝶窦的气化程度差异较大,视神经、颈内动脉可向窦腔内突入.发育良好的枕鞍型和全鞍型蝶窦与脑干间仅隔以纸样薄骨板.经蝶窦入路手术,应控制手术操作范围,避免损伤操作范围及毗邻结构.
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人工膝关节置换术围手术期康复的效果
目的 探讨人工膝关节置换病人围手术期系统康复训练的效果.方法 选择行人工膝关节置换的病人80例115膝,在围手术期实施系统的康复锻炼,包括逐步进行的肌力、关节活动度、步态等训练.结果 随访36～48个月,按照HSS膝关节评分,优105膝,良8膝,优良率为98.3%.结论 人工膝关节置换术后康复是影响手术疗效的重要因素,合理的康复锻炼有助于达到手术效果,提高病人满意度.
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儿童扁桃体及腺样体肥大细菌学分析
目的 探讨扁桃体、腺样体肥大病儿扁桃体、腺样体表面和实体组织内的菌群种类、分布情况及药物敏感程度.方法 随机选取扁桃体、腺样体肥大并拟行手术的病儿60例,分别于术前用咽拭子取扁桃体、腺样体表面分泌物,术后取两者实体组织行细菌培养及药物敏感性试验.结果 4组标本培养结果 均以正常菌群为主.条件致病菌以肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯杆菌为主,且在各组的分布无显著性差异(P＞0.05).药物敏感试验显示,3种条件致病菌对头孢菌素类抗生素和β-内酰胺酶抑制剂复合药物较敏感,而对单纯青霉素耐药.结论 使用咽拭子取扁桃体表面分泌物行细菌培养及药物敏感试验,结果 基本可以反映扁桃体实体组织及腺样体表面和实体组织的菌群种类、药物敏感程度.
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标准通道和微通道经皮肾镜术对猪孤立肾损伤评估
目的 评估和比较标准通道经皮肾镜术(PCN)和微通道经皮肾镜术(MPCN)对猪孤立肾皮质的损伤.方法 对12只雌性猪行左肾切除术,建立孤立肾模型,然后随机分为PCN组和MPCN组,2周后在B超引导下行经皮肾穿刺造瘘术.PCN组用Amplatz筋膜扩张器扩张到24F, MPCN组扩张到16F.两组分别于术前、术后测定尿素氮、肌酐、尿钾、尿钠、尿氯、血清中总二氧化碳(ECO2)含量,并进行比较.4周后处死动物,将肾摘除,肉眼和显微镜下观察其组织学差异.切除造瘘道周围瘢痕组织,行Massion染色,用数字图像分析技术测量瘢痕面积,并计算造瘘道瘢痕体积和肾皮质的体积,比较两组瘢痕体积及该瘢痕体积占肾皮质体积的百分率.结果 猪孤立肾肾穿刺造瘘模型建立成功.两组组内术前和术后尿素氮、肌酐、尿钾、尿钠、尿氯、血清ECO2含量比较,差异均无显著性(t=0.277～1.718,P>0.05).两组间肾肉眼和组织学观察无明显差异.PCN组和MPCN组的造瘘道的瘢痕体积及其占整个肾皮质体积的百分比比较,差异无显著性(t=1.391、1.798,P>0.05).结论 PCN和MPCN对肾脏功能的影响和肾皮质的损伤都很小.MPCN在减少孤立肾肾皮质的损伤方面较PCN并无明显优势.
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子宫内膜异位症病人Th1/Th2型细胞因子模式及意义
目的 探讨子宫内膜异位症(EM)病人外周血中辅助性T淋巴细胞(Th)1型细胞因子干扰素γ(IFN-γ)及Th2类细胞因子白细胞介素6(IL-6)偏移及其在疾病过程中的意义,从免疫学角度探讨EM的发病机制.方法 应用酶联免疫吸附法(ELASA)检测30例EM及20例正常妇女血液IFN-γ及IL-6的水平,并分析Th1/Th2 比值变化.结果 EM病人血液中IL-6水平与对照组比较显著升高(P<0.01);EM病人Ⅲ～Ⅳ期血液中IL-6的水平明显高于Ⅰ～Ⅱ期(P<0.05);EM组IFN-γ/IL-6比值明显低于对照组(P<0.05),随着临床分期的加重IFN-γ/IL-6比值下降越明显(P<0.05).结论 EM病人Th2类细胞因子明显增多并占优势漂移的现象,Th1/Th2比值与疾病的分期相关,Th1/Th2细胞因子失衡在EM的发病机制及疾病进展中可能具有重要的作用.
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冠心病病人脉搏波传导速度和踝臂指数变化及意义
目的 观察冠心病病人脉搏波传导速度(PWV)、踝臂指数(ABI)的改变及其对冠心病的诊断价值.方法 对经冠状动脉造影确诊的68例冠心病病人(冠心病组)和49例非冠心病病人(血管正常组)进行PWV、ABI检测,分析冠心病病人的PWV、ABI变化特征,并与血管正常组对照.结果 与血管正常组比较,冠心病组PWV值升高,ABI值降低,差异有显著性(F=81.179、22.969,q=5.354～20.437,P<0.01).并且随着冠状动脉病变程度加重,PWV值显著增高,ABI值显著降低,差异有显著性(q=3.564～10.784,P<0.05、0.01).结论 PWV、ABI可作为冠心病病人危险分层的评估指标,两者可能是冠心病的独立预测因子.
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妊娠中期妇女唐氏筛查及产前诊断结果分析
目的 探讨妊娠中期妇女唐氏筛查对于严重先天性缺陷儿宫内诊断的临床价值以及不同高风险值诊断阳性率的差别.方法 采用时间分辨免疫荧光法(DELFIA)对37 267例妊娠中期妇女进行血清甲胎蛋白和游离β绒毛膜促性腺激素检测,应用Multicalc 软件计算出风险值.高风险孕妇经遗传咨询,知情同意,自愿选择行产前诊断.结果 37 267例孕妇中筛查出高风险孕妇2 401例,阳性率为6.44%,其中唐氏综合征高风险孕妇2 066[KG*4]例,789例(羊水463例,脐血326例)接受产前诊断,发现胎儿染色体异常38例,异常检出率为4.82%,其中唐氏综合征12例,18三体综合征1例.不同高风险值范围孕妇诊断阳性率差异无显著性(P>0.05).结论 产前筛查对于严重先天性缺陷儿的宫内诊断具有重要的临床价值,高风险是指导产前诊断的确切指征.
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青岛地区不同医疗机构性病服务质量现状与对策
目的 对青岛地区不同性病医疗机构服务质量进行调查,为改善其服务提出建议.方法 选择该地区所有公立性病专科医院和部分公立综合医院皮肤科、泌尿科和妇产科及部分民营医院的性病科作为被调查机构,采用直接观察医生法、访谈医生法、访谈性病病人法及假扮病人法调查性病服务质量,并进行比较.结果 共观察70名公立医院医生处理90例性病病例,按照WHO/GPA方案计算得到预防指标6(PI-6)为63.3%,预防指标7(PI-7)为17.8%.观察27名民营医院医生处理57例性病病例,其PI-6为8.7%,PI-7为1.8%.公立医院与民营医院在性病临床及预防服务等方面比较,差异有显著性(χ2=4.49～46.24,P<0.05).结论 公立医院医生重视临床、忽视预防,民营医院医生在这两方面的工作都较差.应加强对医务人员的专业培训,进一步提高性病服务质量.
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子宫内膜异位症病人雌激素受体亚型和VEGF表达
目的 探讨雌激素受体亚型、血管内皮生长因子(VEGF)的表达与子宫内膜异位症(EMs)的相关性及其预后的关系.方法 采用免疫组化法检测79例EMs病人异位内膜组织及20例正常子宫内膜标本中的雌激素受体亚型-α(ER-α)、雌激素受体亚型-β(ER-β)及VEGF的表达情况,并分析其与EMs预后的关系.结果 异位内膜组ER-α、ER-β阳性表达率及表达强度均低于正常子宫内膜组(χ2=9.98、4.23,P<0.01、0.05),VEGF阳性表达率高于正常子宫内膜组(χ2=4.11,P<0.05).异位内膜VEGF高表达的EMs病人复发率明显高于低表达者(χ2=6.39,P<0.05); 异位内膜中ER-α高表达者VEGF表达率亦相应较高,ER-α低表达者其VEGF表达率亦相应较低(r=0.93,P<0.01).结论 ER-α、ER-β可能参与了EMs发生发展的病理过程及异位内膜血管生成的调节,检测VEGF的表达对于估计EMs的预后可能有重要临床价值.
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非乙醇性脂肪性肝炎病人IL-6和hsCRP测定及意义
目的 探讨非乙醇性脂肪性肝炎(NASH)病人血清白细胞介素-6(IL-6)和高敏C反应蛋白(hsCRP)水平及其临床意义.方法 检测27例NASH病人(NASH组)、33例非乙醇性单纯性脂肪肝病人(NAFL组)及30例健康对照者(对照组)血清IL-6、hsCRP、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和空腹血糖(FPG)水平,并测定收缩压及体质量指数(BMI).结果 与对照组相比,NASH组血清hsCRP、IL-6、ALT、AST、GGT、TC、TG、FPG、BMI和收缩压水平均明显升高,差异有显著性(F=3.58～35.70,q=5.30～10.50,P<0.05、0.01);NAFL组血清hsCRP、ALT、 AST、GGT、TC、BMI亦明显升高,差异有显著意义(q=4.24～6.69,P<0.01).与NAFL组相比,NASH组血清IL-6、ALT、AST、GGT、TG、收缩压水平均明显升高,差异有显著意义(q=2.54～10.46,P<0.05、0.01).结论 血清IL-6及hsCRP在NASH的诊断及鉴别诊断中有一定的临床意义.
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子宫内膜异位症组织 AIB1表达及其与ER和PR相关性
目的 探讨子宫内膜异位症(EM)病人异位内膜和在位内膜中核受体共激活因子(AIB1)蛋白的表达,以及其与雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达的关系.方法 采用免疫组化法,分别检测45例EM病人的异位内膜和在位内膜以及42例正常子宫内膜(对照组)的AIB1、ER、PR蛋白的表达.结果 异位内膜和在位内膜AIB1的表达均显著高于对照组 (t=15.897、14.430,P<0.01);异位内膜中ER、PR的表达显著低于对照组 (t′=4.482、2.937,P<0.05);异位内膜中AIB1与ER呈负相关(r=-0.712,P<0.01).结论 AIB1、ER和PR 在子宫内膜中的异常表达可能与EM的发生发展有关.
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甲状腺功能减退性心脏病30例治疗体会
甲状腺功能减退症(甲减) 病人由于心肌细胞间质黏多糖及糖蛋白等沉积,心肌黏液性水肿,可导致甲状腺功能减退性心脏病(甲减性心脏病).现将我院2005～2008年收治的30例甲减性心脏病病例分析报告如下.
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白血病病人的心理特征与心理护理对策
自2006年以来,我们对100例白血病病人进行了观察评估,分析白血病病人的心理特征,并针对这些心理特征采取了相应的心理护理对策,取得了满意的效果.现将护理体会报告如下.1 临床资料本组100例病人,男59例,女41例,年龄12～60岁.急性白血病63例,慢性白血病37例.其中本科以上学历26例,高中(中专)学历47例,初中学历20例,小学及以下学历7例.
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VEGF-C在口腔鳞状细胞癌中的表达及其意义
目的 检测血管内皮生长因子-C(VEGF-C)在口腔鳞状细胞癌(鳞癌)和癌旁组织中的表达情况,探讨VEGF-C在口腔鳞癌的增殖、浸润和淋巴转移中的作用.方法 采用免疫组化方法 检测60例口腔鳞癌病人癌组织和癌旁组织中VEGF-C的表达,应用图像分析系统进行分析,用Spearman相关分析研究其与病变部位、肿瘤大小、病理分级、临床分期及颈淋巴结转移之间的关系.结果 口腔鳞癌组织VEGF-C的表达明显高于癌旁组织 (u=7.747,P<0.01),其表达强度与临床分期及淋巴结转移密切相关(r=0.564、0.706,P<0.05),与病变部位、大小、病理分级无关.结论 口腔鳞癌细胞分泌VEGF-C诱导癌周淋巴管增生扩张是发生区域淋巴结转移的重要因素之一,VEGF-C有望作为早期临床判断和预测颈淋巴结转移的指标之一.
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RNA干扰survivin基因对人肝癌HepG2细胞增殖影响
目的 探讨RNA干扰技术抑制survivin基因表达对人肝癌细胞株HepG2细胞增殖的影响.方法 构建针对人肝癌HepG2细胞 survivin基因3个不同靶序列的 shRNA真核表达载体pshRNA-survivin-323/387/52,用Lipofectamine 2000脂质体介导转染法转染质粒, 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测survivin 基因mRNA表达水平.选择对survivin基因表达抑制作用强的shRNA载体转染HepG2细胞后, 免疫细胞化学法(ICC)检测HepG2细胞survivin蛋白的表达情况,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测各组细胞的增殖情况.结果 与对照组比较,构建的3个shRNA质粒中pshRNA-survivin-387转染组survivin mRNA水平下调,差异有显著性(F=18.64,q=4.293～4.925,P<0.05),而pshRNA-survivin-323/52质粒对survivin的表达及mRNA水平的影响差异无显著性(q=0.631～0.126,P>0.05).转染pshRNA-survivin-387质粒的HepG2细胞survivin蛋白表达较对照组明显下调(F=68.39,q=13.71、14.37,P<0.01),其增殖能力较对照组显著下降(F=20.06～47.65,q=11.186、 12.601,P<0.01).结论 构建的针对人survivin基因387位靶序列的shRNA表达载体pshRNA-survivin-387可显著抑制survivin的表达及HepG2细胞增殖.
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膀胱移行细胞癌组织APE1与VEGF表达及意义
目的 探讨膀胱移行细胞癌组织中脱嘌呤脱嘧啶核酸内切酶-1(APE1)与血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其临床意义.方法 应用免疫组织化学方法 检测55例膀胱移行细胞癌和15例正常膀胱黏膜中APE1及VEGF的表达.结果 55例膀胱移行细胞癌组织中均有APE1蛋白表达,正常膀胱黏膜有8例表达(53.3%),二者比较差异有显著性(χ2=28.52,P<0.01).膀胱移行细胞癌APE1蛋白细胞浆与细胞核共表达27例(49.1%),正常膀胱黏膜0例,二者比较差异有显著性(χ2=11.99,P<0.01).VEGF在正常膀胱黏膜和膀胱移行细胞癌表达的阳性率分别为0和67.3%,差异有显著性(χ2=21.41,P<0.01).随病理分级及临床分期的增加,膀胱移行细胞癌中APE1蛋白细胞浆和细胞核共表达的比例有增加趋势,差异有显著性(χ2=7.73～11.25,P<0.01);APE1在细胞浆中的表达与VEGF表达呈显著正相关(r=0.458,P<0.01).结论 APE1和VEGF可能在膀胱移行细胞癌发生发展中发挥重要的作用.
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XPGC46T单核苷酸多态性与晚期结直肠癌对奥沙利铂化疗敏感性的关系
目的 探讨人着色性干皮病G组(XPG)C46T基因多态性与以奥沙利铂为主的晚期结直肠癌化疗敏感性的关系.方法 经病理检查确诊的Ⅳ期结直肠癌病人73例,治疗前提取外周血DNA,应用TaqMan-MGB探针等位基因分型技术进行基因分型,比较其基因型与接受奥沙利铂化疗病人的2周期临床疗效、无进展生存期(PFS)的关系.结果 C/C野生基因型病人的近期有效率(73.0%)明显高于C/T+T/T突变基因型的病人(P=0.014);C/C基因型病人PFS(中位时间为11个月)明显长于C/T+T/T基因型病人(6个月),差异具有显著性(χ2=28.90,P<0.01).结论 XPGC46T基因多态性可能与以奥沙利铂化疗的晚期结直肠癌病人化疗敏感性和生存时间相关.
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柔红霉素对大鼠心肌肌钙蛋白T及肌酸激酶水平影响
目的 通过观察柔红霉素对大鼠血浆心肌肌钙蛋白T(cTnT) 及肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平的影响,探讨cTnT早期诊断柔红霉素心肌损伤的价值.方法 将20只Wistar 大鼠随机分为对照组和实验组,每组10只.对照组给予生理盐水1.0 mL/kg尾静脉注射,实验组给予柔红霉素2.0 mg/kg尾静脉注射,两组均每3 d注射一次,共6次.于给药第0、6、12、18天,分别测定大鼠血浆cTnT及CK-MB的含量.结果 给药前后对照组大鼠血浆cTnT及CK-MB浓度均无明显改变(F=2.69、1.02,P>0.05),而实验组大鼠在给药后血浆cTnT含量较给药前显著增加(F=44.20,P<0.01),CK-MB在给药前后差异无统计学意义(F=0.24,P>0.05).结论 应用柔红霉素后大鼠早期血浆cTnT含量升高较CK-MB更为敏感.
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晚期结直肠癌GSTP1基因多态性与奥沙利铂化疗效果关系
目的 探讨谷胱甘肽S转移酶P1(GSTP1)基因 Ile105Val(A→G)多态性与晚期结直肠癌对以奥沙利铂为主方案化疗效果的关系.方法 Ⅳ期结直肠癌病人102例,化疗前取静脉血应用TaqMan-MGB探针等位基因分型技术检测GSTP1基因Ile105Val的多态性.给予病人以奥沙利铂为主的方案化疗,2～3个周期后进行临床疗效评价并统计疾病进展时间(TTP),分析GSTP1基因型与化疗敏感性及生存期的关系.结果 102例晚期结直肠癌病人中,A/A基因型54例 (52.94%),G/G基因型10例(9.80%),G/A基因型38例(37.25%).G/G+G/A基因型病人的化疗有效率为62.5%, A/A基因型病人的化疗有效率为25.9%,两者之间差异有显著性(χ2=14.21,P<0.01;OR=4.741,95%CI=1.556～13.207).102例病人中位TTP为7.9 个月,G/G+G/A基因型为9.7 个月,A/A基因型为6.4 个月,两者比较差异有显著性(χ2=35.001,P<0.01).结论 GSTP1 Ile105Val基因多态性可能与晚期结直肠癌病人对奥沙利铂化疗的敏感性及生存时间相关.
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肺癌组织中多环芳烃含量的检测
目的 探讨多环芳烃(PAHs)在人类肺癌发病过程中的作用.方法 利用超声萃取-固相萃取净化-高效液相色谱法,测定肺癌组织、癌旁肺组织和非肺癌肺组织中8种PAHs的含量.结果 肺癌组织、癌旁肺组织和非肺癌肺组织中均检测到菲、2-甲基蒽、芘、荧蒽、屈和苯并(a)芘6种PAHs;肺癌组织与癌旁肺组织中PAHs的含量比较差异无显著性(F=3.65～6.63,q=0.588～0.987,P>0.05);肺癌组织、癌旁肺组织中2-甲基蒽、芘、荧蒽和苯并(a)芘的含量均高于非肺癌肺组织,差异有显著性(q=3.191～4.869,P<0.05).结论 人类肺组织中存在PAHs,人类肺组织对PAHs有很强的生物富集能力;PAHs与人类肺癌的发生有高度相关性.
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XPD/ERCC2多态性与晚期结直肠癌对奥沙利铂敏感性关系
目的 了解XPD/ERCC2 Lys751Gln (C→A,35931) 多态性与晚期结直肠癌对奥沙利铂为主化疗敏感性的关系.方法 70例Ⅳ期结直肠癌病人化疗前取静脉血并提取DNA,以real-time PCR法对XPD/ERCC2基因进行单核苷酸多态性(SNP)分型.对病人行奥沙利铂化疗,观察客观缓解率,比较不同基因型与化疗效果的关系.结果 XPD/ERCC2 Lys751Gln基因位点在本研究人群中的突变类型及频率为:C/C55.72%,C/A 35.71%,A/A 8.57%.70例结直肠癌病人化疗有效率(CR+PR+SD)为54.29%,C/C与C/A+A/A基因型在化疗有效组(CR+PR+SD)和无效组(PD)之间分布的差异有统计学意义(χ2=7.926,P<0.05).结论 XPD/ERCC2 Lys751Gln基因多态性与晚期结直肠癌病人接受奥沙利铂一线化疗后的临床疗效有关.
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子宫内膜腺癌组织B7-H4表达及意义
目的 探讨B7同源体4(B7-H4)在子宫内膜腺癌组织表达情况以及与预后的关系.方法 用免疫组织化学PV-6000二步法测定B7-H4在50例子宫内膜腺癌、20例正常子宫内膜组织中的表达情况,并评价其与临床病理特征的关系.结果 子宫内膜腺癌组织中B7-H4在胞浆和(或)胞膜表达,阳性表达率为94.0% (47/50),显著高于正常子宫内膜组织中的表达率(Z=-6.340,P<0.05).子宫内膜腺癌组织中B7-H4表达与组织分化、FIGO分期有关.结论 B7-H4在子宫内膜腺癌中表达上调,与肿瘤分期及分级密切相关.B7-H4有望成为子宫内膜腺癌新的诊断和预后判断指标.
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乳癌T47D细胞P物质和NK-1的免疫细胞化学检测
目的 探讨P物质及其受体神经激肽1 (NK-1)在体外培养的乳癌细胞系T47D中的表达及免疫细胞化学定位.方法 用放入盖玻片的6孔板进行细胞培养,第3天将盖玻片取出进行免疫细胞化学染色.结果 在T47D细胞系中P物质和NK-1呈阳性表达.P物质阳性表达主要位于胞浆,而NK-1阳性表达主要位于胞膜和胞浆.结论 P物质和NK-1在绝大多数T47D细胞中呈阳性表达,提示神经内分泌机制参与了乳癌的发病过程.该研究揭示了T47D细胞系的一种新特性,并为乳癌的治疗提供了新的可能靶点.
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周围神经肿瘤DNA倍体分析及P53表达意义
目的 通过对良、恶性周围神经肿瘤DNA倍体分析,佐以检测 p53基因表达,研究其与生物学行为之间的关系及临床鉴别诊断的意义.方法 采用流式细胞术对65例良、恶性周围神经肿瘤石蜡包埋组织进行肿瘤单细胞DNA倍体分析;同时,采用免疫组化技术对P53蛋白表达进行检测.结果 23例良性肿瘤DNA倍体检测均为二倍体;42例恶性周围神经鞘瘤(MPNST)中检出异倍体4例,二者差别无意义.SPF、PI值在良、恶性周围神经肿瘤中差别有显著意义(χ2=28.674、23.730,P<0.001),且与MPNST病理组织学分级呈正相关(rs=0.418、0.347,P<0.01、0.05). P53阳性表达在MPNST显著高于良性者(χ2=34.719,P<0.001);P53阳性表达强度与MPNST恶性程度呈正相关(rs=0.326,P<0.05).P53阳性表达强度与异倍体的出现及SPF、PI值均呈正相关(rs=0.318～0.354,P<0.05).结论 SPF、PI值在良性周围神经肿瘤向恶性转化过程中会不断升高,对良、恶性周围神经肿瘤的鉴别诊断有临床应用价值.检测P53表达是鉴别诊断良、恶性以及判断MPNST恶性程度高低的一种有价值的方法 .
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胸腺五肽对肿瘤病儿化疗停药后免疫功能影响
目的 探讨胸腺五肽(TP-5)对肿瘤病儿化疗停药后免疫功能、感染和用药安全性的影响.方法 随机选取20例肿瘤化疗停药病儿为治疗组,给予TP-5肌肉注射(<30 kg病儿每次10 mg,每周1次;≥30 kg病儿每次10 mg,每周2次);另随机选取20例肿瘤化疗停药病儿作为对照组,不做任何免疫调节治疗.于停药后3个月检查CD3、CD+4、CD+8、CD+4/CD+8、CD56及IgG、IgM、IgA的水平.定期检测肝肾功能、心电图、血常规.结果 治疗组治疗前与对照组细胞免疫水平、NK细胞及体液免疫水平比较差异无显著性(P>0.05);治疗组治疗3个月与同期对照组比较,细胞免疫水平无明显差异(P>0.05),而NK细胞及体液免疫水平较对照组明显提高(t=7.34～9.86,P<0.01).治疗组治疗3个月间病儿感染发生率和感染控制时间明显小于对照组(χ2=9.23,P<0.01;t=5.40,P<0.01).治疗组治疗3个月间仅1例出现注射局部疼痛,两组均未出现肝肾功能及心电图的改变.结论 TP-5具有改善肿瘤化疗停药后病儿免疫功能的作用,可降低感染发生率,且临床应用安全.
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新辅助化疗对非小细胞肺癌组织ERCC1和BRCA1表达影响
目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织核苷酸切除修复基因1(ERCC1)和乳癌易感基因1(BRCA1)的表达以及新辅助化疗对两者表达的影响.方法 应用免疫组化PV二步法检测110例NSCLC组织(50例术前行新辅助化疗,60例行常规手术而术前未经化疗)ERCC1、BRCA1的表达.结果 ERCC1主要在NSCLC组织细胞核表达,细胞浆有少量表达,总阳性表达率为59.09%.BRCA1在细胞核表达,总阳性表达率为74.55%.ERCC1、BRCA1表达强度与性别、年龄、组织学类型、肿瘤细胞分化程度、临床分期及有无淋巴结转移均无关(u=-1.557～-0.032,H=0.003～3.151,P>0.05).新辅助化疗组ERCC1、BRCA1总阳性表达率为68.00%、80.00%,单纯手术组为51.67%、70.00%,两组比较差异有显著性(u=-2.365、-3.011,P<0.05).ERCC1与BRCA1的表达强度呈显著正相关(r=0.264,P<0.01).结论 新辅助化疗可以影响NSCLC组织中ERCC1、BRCA1的表达,从而影响肿瘤对顺铂化疗的敏感性,在肿瘤化疗中应予重视.
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低剂量辐射对荷S180肉瘤小鼠肿瘤组织HIF-1α和P53表达的影响
目的 探讨低剂量辐射对荷S180肉瘤小鼠肿瘤组织中乏氧诱导因子1α(HIF-1α)、P53表达的影响.方法 昆明种小鼠皮下接种S180肉瘤细胞,待肿瘤形成后(第12天)将小鼠随机分成假照(N)组及低剂量辐射(LDR)组.LDR组小鼠给予一次性75 mGy 60Co射线全身照射,N组小鼠予以无射线假照射.进行小鼠一般状态观察,N组于假照射后6 h处死,LDR组分别于照射后6 h(LDR-6 h组)、12 h(LDR-12 h组)、24 h(LDR-24 h组)、48 h(LDR-48 h组)、72 h(LDR-72 h组)处死.分别取瘤称瘤质量,行免疫组化染色检测肿瘤组织中HIF-1α、P53表达情况.结果 LDR各组瘤质量与N组比较无统计学差异(P>0.05).LDR-24 h组、LDR-48 h组、LDR-72 h组HIF-1α、P53的表达与N组比较均有统计学差异(T=59.000～139.500,P<0.05).结论 荷瘤小鼠低剂量全身照射后72 h内肿瘤质量无明显变化,HIF-1α及P53的表达均降低.一定程度上表明低剂量全身照射一定时间内可降低HIF-1α及P53的表达,从而改善肿瘤乏氧.
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胃肠道间质瘤组织MMP3、MMP7及TIMP1表达
目的 探讨MMP3、MMP7及TIMP1的表达与胃肠道间质瘤(GIST) 生物学行为的关系,为预测该肿瘤的侵袭潜能提供理论依据和可能的预测指标.方法 对68例GIST组织进行免疫组织化学染色,并结合病理形态学及生物学行为评价进行分析.结果 MMP3、MMP7及TIMP1的阳性表达率均随FLETCHER风险度分级危险程度的增加而升高(r=0.299～0.354,P<0.01),三者的阳性表达在肿瘤直径≤5 cm和＞5 cm组差异均有显著性(χ2=4.73～5.82,P<0.05).MMP3及TIMP1阳性表达率在有远处转移和无远处转移组差异均有显著性(χ2=4.57、4.61,P<0.05).MMP3阳性表达率在浸润性和膨胀性生长组以及细胞核分裂数≤10/50HPF和＞10/50HPF 组差异均有显著性(χ2=4.69、5.81,P<0.05).结论 MMP3、MMP7及TIMP-1表达与GIST细胞的侵袭转移能力有关;而MMP3、MMP7及TIMP1之间平衡失调也是GIST恶性进展、侵袭转移的重要因素.因此,检测MMP3、MMP7及TIMP1的表达可以作为GIST的生物学行为评价的有效指标.
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妊娠剧吐的临床研究进展
孕妇在妊娠早期出现食欲不振、轻度恶心呕吐、头晕、倦怠等症状,称为早孕反应.早孕反应一般于停经6周左右出现,正常情况下不会影响工作和生活,无需特殊治疗,并于妊娠12周前后自行消失.但少数孕妇恶心呕吐严重,进食即吐,影响工作和健康,甚而威胁生命,临床称妊娠剧吐.妊娠剧吐病人由于严重呕吐、长期饥饿,引起水电解质紊乱,脂肪代谢的中间产物酮体积聚,尿中出现酮体,导致代谢性酸中毒.如不及时治疗或治疗不当,可导致WERNICK脑病、电解质紊乱引起心律失常,以至死亡[1].
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基于执行力文化下现代医院核心流程体系的构建
目的 构建一套基于执行力文化下的现代医院核心流程体系.方法 引入商业流程的理论和方法 ,详细剖析了现代医院的三个核心流程,并细化分析每个流程的关键环节.结果 成功构建了一套基于执行力文化下的现代医院核心流程框架.结论 执行力文化是现代医院管理的价值原动力,打造执行力文化势在必行;只有在医院核心流程中抓住关键点,打造强有力的执行力文化,医院才可能在激烈的竞争中立于不败之地.
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加压氧辅助治疗大面积撕脱伤植皮术后1例
病人,女,22岁,因右大腿外伤后疼痛、流血1 h,急诊入院.病人于1 h前被车撞伤后右大腿疼痛、流血,不敢活动,未处置,急诊行相关检查及简单包扎后"以右大腿外伤"收入骨科.入院以来无头痛、头晕,无恶心、呕吐.体格检查:T 36.8 ℃, P 84 min-1,R 18 min-1,[JP]BP 13.3/0.9 kPa. 病人神志尚清,表情痛苦,双侧瞳孔等大等圆;心、肺、腹无异常.
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浆细胞白血病并发自身免疫性溶血性贫血1例
继发性自身免疫性溶血性贫血常见于某些感染、结缔组织病、淋巴增殖性疾病等,在浆细胞白血病中实属少见.我院收治1例浆细胞白血病并发自身免疫性溶血性贫血.
| 年 | 期数 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
