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呼气相气道内负压在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断中的应用
上气道塌陷性增加是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)夜间呼吸紊乱的主要原因之一.采用呼气相气道内负压(NEP)技术检测呼气气流受限(EFL)可以评估OSAHS患者的上气道塌陷性,而且EFL与OSAHS患者的病情严重程度有一定相关性.我们采用NEP技术检测了33例OSAHS患者EFL情况,现报道如下.
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鼾症术后留置气管导管病人不同药物复合镇静镇痛效果的比较
目的:咪达哇仑0.03μg/(kg·h)复合舒芬太尼0.07μg/(kg·h)可用于悬雍垂腭咽成形术后留置气管导管病人镇静镇痛,方法:择期行悬雍垂腭咽成形术的OSAS病人98例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄26~62岁,体重70~112 kg,呼吸紊乱指教(AHI)≥40,睡眠低脉搏血氧饱和度(LspO2)37%~80%,根据术后留王气管导管期间不同药物复合随机分为3组;畀丙酚2 mg/(kg·h)组(PR组,n=30)、咪迭哇仑0.1 mg/(kg·h)%舒芬太尼0.1μg/kg组(MSI组,n=32)和咪迭哇仑0.03 mg/(kg·h)+舒芬太尼0.7μg/(kg·h)"组(MS2组n=36).结果PR组有24例发生术后镇静镇痛期间知晓,MS1组无1例发生,MS2组有1例发生,PR组较MS1组和MS2组术后镇静镇痛期间知晓发生率升高(P<0.01),且2组间差异无统计学意义(P>0.05).PR组清醒时间为(15±8)分钟,MSI组为(28±10)分钟,MS2组为(16±7)分钟;MS1组较PR组和MS2组清醒时间延长(P<0.05),且2组间差异无统计学意艾(P>0.05).PR组拔管后需吸氧时间为(3.81±0.10)小时,MS1组为(7.42±0.12)小时,MS2二组为(4.22±0.09)小时;MS1组较PR组和MS2!组拔管后需吸氧时间明显延长(P<0.01).结论:咪迭唑仑0.03μg/(kg·h)复合舒芬太尼0.07μg/(kg·h)可用于悬雍垂腭咽成彤术后留置气管导管病人镇静镇痛,且术后镇静镇痛期间知晓发生串低,清醒时间短,氧依赖程度低.
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41例睡眠呼吸暂停综合征患者睡眠结构与呼吸紊乱临床分析
近年来随着睡眠医学及呼吸病学的发展,以及多导睡眠图等相关检查手段的运用,人们对睡眠呼吸障碍性疾病,特别是睡眠呼吸暂停综合征(SAS)有了更多的认识.本文就睡眠呼吸暂停综合征患者,睡眠结构与呼吸紊乱的变化作一初步分析.
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瘦素、肥胖与呼吸功能紊乱
瘦素的缺乏和相对功能不足会导致机体肥胖的发生,并引起呼吸系统结构和功能的改变,包括对高碳酸反应、呼吸频率、肺容量及顺应性的影响;膈肌肌球蛋白的转型;提高睡眠状态下呼吸中枢的兴奋性等.而且,瘦素与肥胖相关的呼吸紊乱性疾病密切相关.
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睡眠诱导的呼吸不稳定性与呼吸暂停
睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)以夜间睡眠时反复发生呼吸暂停和低通气为特点.本文通过描述在睡眠期间,由于呼吸调控减弱而诱导出的各种病态和不稳定呼吸的机制和类型,提示了睡眠期易于发生呼吸暂停和低通气的相关机制,以促进对SAHS的认识和治疗.
关键词: 睡眠 呼吸调控 呼吸紊乱 睡眠呼吸暂停低通气综合征 -
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征上气道及其周围结构特征的研究进展
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep syndrome,OSAS)是一个以响亮鼾声和反复上气道阻塞为特征的呼吸紊乱现象.由于其发病率较高,危害性较严重,近20年来受到高度重视.该病发病机制与上气道狭窄密切相关[1~3 ],而上气道狭窄与上气道本身及其周围结构的异常有关.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者睡眠时相改变及与呼吸紊乱的关系
目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者睡眠时相改变及与呼吸暂停低通气的关系.方法分析33例多导睡眠仪确诊的OSAHS患者及11例单纯肥胖者的睡眠监测结果,对夜间呼吸暂停、低氧以及睡眠结构的改变进行分析.结果 OSAHS组患者紊乱指数、平均觉醒时间、长暂停时间、觉醒指数、平均血氧和低血氧、慢波睡眠及REM睡眠百分比与对照组间差异有显著性意义 (P<0.01),鼾声指数两组间差异无显著性意义(P>0.05);中、重度OSAHS组患者REM期呼吸暂停次数及时间与NREM期差异有显著性意义(P<0.05);REM睡眠的百分比与AHI呈负相关(r=-0.627).结论 OSAHS患者REM期睡眠时间减少,并与病情明显相关;OSAHS患者REM期呼吸暂停低通气较NREM期更加严重.
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儿童阻塞性睡眠呼吸暂停的研究现状
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS),也称阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypoventilation syndrome,OSAHS),是指以呼吸暂停或低通气为特征的睡眠呼吸疾病,其是以睡眠中间断性上呼吸道部分或完全梗阻为特点的睡眠性呼吸紊乱.OSAS是睡眠医学研究的一个重要领域,有2/3的睡眠疾病患者涉及OSAS.20世纪60年代起,OSAS逐渐受到重视和研究.1965年Gastaut、Jung和Kuhlo等[1]通过对1例诊断为Pickwickian综合征的患者进行电生理研究,发现其睡眠中反复出现呼吸暂停.随后Lugaresi和Guilleminault等[2]总结了OASA的基本疾病特征,发现儿童中也同样存在患病者.在80年代和90年代的流行病学调查显示,世界上有上百万的成人和儿童患有OSAS.
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睡眠呼吸暂停综合征病因和防治的辩证思考
1 睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome,SAS)发病因素研究1.1 遗传因素早就有人注意到了SAS具有家族性.一个家族中可有多个SAS患者,且这种危险与血缘关系相关,血缘关系愈近,其患病率就越高.一项29个家族中272例SAS患者与21个非SAS患者的家族对照研究显示与睡眠有关的呼吸紊乱症状有明显的遗传倾向[1].又有人发现颌面结构的异常、小颌畸形、巨舌及生理结构异常(如扁桃体肥大、鼻肥大、鼻中隔弯曲、后鼻孔闭缩、悬雍垂肥大等)同样是其危险因素.
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心血管疾病关系的探讨
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是一种常见的呼吸紊乱疾病,其临床症状是睡眠时反复出 现打鼾,呼吸暂停,反复发作的低氧和高碳酸血症所造成的睡眠扰乱,白天嗜睡,工作效率 低等症状。常见于40~65岁的男性。常导致高血压病,肺动脉高压、冠心病和心律紊乱等并 发症,甚至导致夜间心性或窒息性猝死,已成为一大社会性问题,本文目的是引起人们对OS AS与心血管病联系的重视。
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的夜间多导睡眠图监测
近年来,随着对睡眠认识的深化和呼吸生理技术在睡眠医学中的进一步应用,使用夜间多导睡眠图监测可以了解患者夜间睡眠时可能发生的呼吸紊乱,及可能存在的缺氧和/或二氧化碳潴留,为临床医生对疾病的正确诊断和判断治疗效果供供依据.我们分析1997年8月~1998年3月期间夜间多导睡眠图(PSG)诊断为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的12例患者的临床资料.现报道如下.
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129例睡眠呼吸暂停低通气综合征临床分析
睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)是近来逐渐被认识和重视的睡眠期呼吸紊乱性疾病.有研究认为SAHS与年龄、肥胖及代谢综合征(MS)密切相关.本文通过对129例SAHS患者临床研究,探讨年龄、体块指数(BMI)、Epworth嗜睡评分(ESS)与SAHS关系.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种慢性睡眠呼吸疾病.目前诊断OSAHS的金标准仍为多导睡眠图(PSG),但便携式监测仪也广泛应用.由于各睡眠中心的技术、仪器设备和诊断OSAHS时呼吸紊乱定义不同,因而OSAHS诊断率的差异高达10倍,有时在一个睡眠中心诊断为OS-AHS,而在另一中心却否认OSAHS的诊断[1].因此统一OSAHS诊断具有重要的意义.本文对目前睡眠监测诊断系统进行评述.
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的动态血压变化观察(附62例分析)
目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)62例患者24小时动态血压变化.方法对62例患者行多导睡眠图(PSG)检查及24小时动态血压测定,选取呼吸紊乱指数(RDI)≥5的35例患者为OSAS组,RDI<5的27例为对照组,比较相关指标.结果OSAS组24小时动态血压显示收缩压、舒张压比较有显著性差异,OSAS组白昼血压明显高于夜间血压(P<0.01);而对照组睡眠前后血压无明显变化.OSAS组低血氧饱和度较对照组明显降低.结论OSAS患者血压昼夜节律与睡眠结构破坏和呼吸暂停严重程度显著相关.患者可出现睡醒后血压升高,这可能是部分高血压的病因.经鼻持续气道正压(nCPAP)治疗有利于高血压的降低.
关键词: 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 呼吸紊乱 血压变化 -
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者睡眠前后的血压变化
目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者睡眠前后的血压变化.方法对58例患者行多导睡眠图(PSG)检查及睡前、睡醒后肘部血压测定,选取呼吸紊乱指数(RDI)≥5的34例OSAS患者为OSAS组,RDI<5的24例为对照组,比较相关指标.结果 OSAS组睡眠前、睡醒后收缩压、舒张压比较差异有显著性,OSAS组醒后血压明显高于睡前血压(P<0.05),而对照组睡眠前后血压无明显变化,OSAS组低血氧饱和度较对照组明显降低.结论 OSAS患者可出现睡醒后血压升高,这可能是部分高血压的病因,经鼻持续气道正压(nCPAP)治疗有利于高血压的降低.
关键词: 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 高血压 呼吸紊乱 -
慢性充血性心力衰竭患者中枢性睡眠呼吸暂停的治疗进展
慢性心力衰竭( chronic heart failure )是大多数心血管疾病的终归宿,也是主要的死亡病因。近年来,心力衰竭的诊治取得了很大的进展,但是慢性心力衰竭的发病率和患病率仍然很高。根据我国2003年的抽样统计成人心力衰竭患病率为0.9%[1];据美国心脏协会统计,美国成人心力衰竭患病率为1.5%~2%[2],估计美国现有500万慢性心力衰竭患者,每年新发病例为55万例[3]。心力衰竭正在接近流行的程度,已成为主要的公共卫生问题[2]。充血性心力衰竭患者在觉醒和睡眠时常伴有中枢性睡眠呼吸暂停( central sleep apnea,CSA),其患病率高达30%~40%[4-7]。 CSA 常以陈-施呼吸( cheyne stoke respiration ,CSR)的形式出现,其特征是周期性的呼吸渐强-渐弱,继之出现CSA或低通气,因此CSR与CSA合称为CSR-CSA。 CSR-CSA主要是由心力衰竭引起[8],而 CSA 增加慢性心力衰竭患者的病死率[9]。有研究[11-12]显示,通过β-受体拮抗剂改善心力衰竭后CSA的病情减轻[10],而纠正CSA也能提高左室射血分数( LVEF)。可见纠正心力衰竭患者的呼吸紊乱非常重要,但是目前CSR-CSA的治疗体系还未完全建立。因此,本文主要对慢性充血性心力衰竭患者CSA的治疗进展作如下综述。
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过度肥胖病人的术前评估与准备
随着经济发展,饮食结构改变,我国的肥胖人群将日益增多.由于肥胖病人常伴有重要脏器生理功能改变及并存性疾病如糖尿病、心血管疾病、睡眠-呼吸紊乱的增多,一跃成为危害人类健康的主要杀手.肥胖病人行外科疾病手术治疗时,除了上述改变和疾病外,还可能因胸廓顺应性、呼吸储备功能下降、咽喉部解剖异常给麻醉管理带来困难和风险.但是,由于手术、麻醉或肥胖情况对择期手术患者来说,是术前已知的,即对其手术麻醉期间甚至手术可能会出现的风险和并发症在很大程度上是可以预见的,换句话说,术前评估越充分、准备越完善,此类患者在其手术麻醉甚至术后可能出现的风险和并发症越低.
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重叠综合征患者肺功能变化与睡眠呼吸紊乱的关系——附18例报告
目的:探讨重叠综合征(overlap syndrome,OS)患者与单纯COPD患者肺功能的差异,以及OS患者肺功能变化与睡眠呼吸紊乱的关系.方法:COPD患者50例,经多导睡眠图检查确诊的OS患者(OS组)18例,单纯COPD患者(COPD组)32例,2组均做肺功能检查与多导睡眠图检查,比较2组肺功能指标、呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)、夜间低SaO2,并分析OS组肺功能变化与睡眠呼吸紊乱的关系.结果:OS组AHI高于COPD组,而夜间低SaO2、FEV1%、FVC、大通气量均较COPD组低(P<0.05~0.01);OS组AHI与FEV1、FVC、大通气量、大呼气中期流量呈负相关,夜间低SaO2与AHI呈负相关,与FEV1、大通气量、大呼气中期流量呈正相关(P<0.05~0.01).结论:与单纯COPD患者比较,OS患者肺功能改变更明显、睡眠呼吸紊乱更严重.对于COPD患者应定期进行肺功能检查,异常者及时进行多导睡眠图检查,及早发现OS患者,早期治疗,以改善预后.
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睡眠呼吸暂停/低通气综合征体重指数与睡眠结构及呼吸紊乱关系探讨
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征(OSAHS)患者不同体重指数(BMI)与睡眠结构和呼吸紊乱的关系.方法经多导睡眠仪监测确诊为OSAHS的患者100 例,比较BMI<25 kg/m2(正常)、25≤BMI<30 kg/m2(超重)和BMI≥30 kg/m2(肥胖)三组患者的睡眠结构和呼吸紊乱指标.结果不同BMI组的OSAHS患者,其觉醒时间、觉醒指数、快速动眼睡眠(REM)、REM /总睡眠时间(TST)%存在统计学差异(P<0.05),以BMI≥30 kg/m2组的患者睡眠结构改变显著.BMI高者,呼吸暂停低通气指数、呼吸紊乱长时间显著增加,夜间基础氧饱和度、低氧饱和度显著下降,氧饱和度低于90%时间及占总睡眠时间延长,呼吸暂停低通气指数(AHI)和呼吸紊乱长时间(BDLon)升高(P<0.05).结论不同BMI对OSAHS患者睡眠结构、AHI、BDLon 和动脉血氧饱和度的影响不同.
关键词: 阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征 体重指数 睡眠结构 呼吸紊乱 -
经鼻持续正压通气治疗睡眠呼吸暂停综合征23例疗效观察
经鼻持续正压通气(Contimcous positive airway pressure,CPAP)治疗对于改善因各种原因不能接受手术治疗的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的睡眠相关的呼吸紊乱及其日间嗜睡是较为有效的治疗方法之一.CPAP治疗的主要益处在于可以迅速改善病情,持久而明显地改善客观的睡眠监测参数,日间嗜睡情况和全面提高生活质量.