2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者分泌型卷曲相关蛋白5水平与胰岛素抵抗及炎性反应的相关性研究

目的 分析2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清分泌型卷曲相关蛋白5(SFRP5)水平与胰岛素抵抗(IR)及炎性因子的关系.方法 选取2016年8月-2017年8月在新疆医科大学第五附属医院治疗的单纯2型糖尿病患者40例(DM组),2型糖尿病合并NAFLD患者40例(DM+ NAFLD),单纯NAFLD患者40例(NAFLD组),同期健康体检者40例作为对照组(NC组),检测各组血清SFRP5、体质指数、糖脂代谢、胰岛素抵抗指数及炎症因子指标的水平,采用多元线性回归方法进行相关性分析.结果 各组受试者性别、年龄、收缩压和舒张压比较差异无统计学意义(P＞0.05),NAFLD组和DM+ NAFLD组BMI明显高于NC组和DM组(P＜0.05);SFRP5水平:DM+ NAFLD组＜DM组＜NAFLD组＜NC组(F=38.113,P=0.000);胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平:NC组＜NAFLD组＜DM组＜DM+ NAFLD组(F=84.445,P=0.000);各组FPG、FINS、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)比较差异均有统计学意义(P=0.000);多元线性逐步回归分析显示DM+ NAFLD组HOMA-IR、hsCRP、ALT与血清SFRP5呈负相关(P均＜0.05).结论 2型糖尿病合并NAFLD患者血清SFPR5水平明显降低,HOMA-IR、hsCRP、ALT为DM+ NAFLD组的SFRP5的影响因素.

初诊2型糖尿病合并周围神经病变与氧化应激和炎性反应的关系研究

目的 探讨初诊2型糖尿病合并周围神经病变与氧化应激和炎性反应与的关系.方法 选取于2015年4月-2017年4月的68例初诊2型糖尿病合并周围神经病变患者为周围神经病变组,68例无周围神经病变的初诊2型糖尿病患者为糖尿病组,68名健康体检者为正常组,用ELISA法分别测定3组的白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、炎性细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平.用多因素相关分析法,对初诊2型糖尿病合并周围神经病变与氧化应激、炎性反应之间关系进行系统化分析.结果 糖尿病组、周围神经病变组SOD、IL-1β、TNF-α、2hPG、FPG、MDA、IL-6、HbA1c水平较正常组,均显著偏高(P＜0.05).经多因素相关分析得知,MDA、IL-6、TNF-α对初诊2型糖尿病有无合并周围神经病变,均有较好的独立作用,且SOD与MDA之间呈现明显负相关.结论 在2型糖尿病周围神经病变的发生、发展中,均有免疫炎性与氧化应激反应参与.

维生素D与心血管疾病相关性的研究进展

维生素D(vitamin D,VD)是类固醇衍生物,鱼油、蛋黄及肝脏富含维生素D3,充足的紫外线照射也可满足人体对维生素D3的需要.目前,维生素D缺乏是全世界存在的普遍问题,其活化形式为1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]的缺乏影响着近50％中老年人的身体健康.维生素D在肠道、骨骼及肾脏等脏器中,可提高肠道钙离子的吸收,促进骨骼钙离子沉积.但是,它的骨外作用却很少被人了解.目前,通过大量研究证实维生素D与心血管疾病成负相关的关系,维生素D缺乏可作为心血管疾病的独立危险因素.本综述,介绍了维生素D的病理生理以及维生素D缺乏与高血压、冠心病及心力衰竭之间的联系,对于预防心血管疾病及改善患者预后具有一定意义.

自体血小板分离回输对复杂主动脉弓部手术患者围术期全身炎性反应的影响

目的:探讨自体血小板分离(aPRP)回输,对复杂主动脉弓部手术患者围术期全身炎性反应的影响.方法:选择A型主动脉夹层行“象鼻术”及全弓置换术患者41例,随机将患者分为对照组(n=11)和血小板分离组(n=30),于麻醉诱导前(T1)、血小板分离后(T2)、离开手术室前(T3)及术后24h(T4)记录两组患者白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10 (IL-10)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎性因子指标及Hb和血小板数等指标.同时记录患者CPB运转时间,术前左心室射血分数(LVEF),术中血浆输注量,术中出血量,ICU停留时间和住院时间.结果:两组患者麻醉诱导前人口组成、男女比例及术前心功能,均差异无统计学意义;两组患者T1 ～ T4时,Hb与Plt呈逐渐降低趋势,差异有统计学意义(P =0.000);T2点,实验组Plt显著高于对照组(P=0.004),其余时间点差异无统计学意义,各时间点两组间Hb差异均无统计学意义.实验组和对照组离室前(T3)及术后24h(T4)血浆IL-6、8及TNF-α浓度等指标较麻醉诱导前(T1)呈逐渐下降趋势,离室前至术后24h,实验组血浆IL-8浓度较对照组显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01),两组间IL-10血浆浓度变化不显著.实验组术中平均出血量、24h胸腔引流量、ICU停留时间及住院时间均明显少于对照组(均P＜0.01).结论:主动脉弓部手术患者,自体血小板分离(aPRP)能减少输血量,并可以降低术后炎性介质水平,减轻炎性反应,从而减少术后并发症,降低患者的住院时间,降低医疗费用.

右美托咪啶对婴幼儿体外循环心脏手术全身炎性反应的影响

目的 观察右美托咪啶对婴幼儿体外循环心脏手术围术期全身炎性反应的影响.方法 选择行体外循环心脏矫治手术的1-3岁小儿常见简单先天性病患者80例,随机分为右美托咪啶组和对照组各40例.右美托咪啶组在麻醉诱导插管并建立中心静脉后静脉泵入负荷量右美托咪啶4ug/kg*h持续15分钟,之后维持剂量调节为0.5ug/kg*h至手术结束,对照组同时间静脉泵入等容量生理盐水.分别于体外循环前(T0)、结束(T1)、术后6h(T2)、术后24小时(T3)抽取中心静脉血,测定血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)的含量.结果 两组体外循环前TNF-α、IL-6、IL-10无统计学意义(P＞0.05),体外循环后两组TNF-α、IL-6、IL-10较体外循环前均明显增高,至T2达高峰(P＜0.01);与对照组相比,右美托咪啶组T1、T2、T3时间点TNF-α和IL-6均降低(P＜ 0.01),而IL-10升高(P＜0.01).结论 右美托咪啶可减轻婴幼儿体外循环心脏手术期间全身炎性反应程度,降低血浆中促炎因子TNF-α和IL-6浓度、增加抑炎因子IL-10浓度.

趋化因子在乙型肝炎发病机制中的作用

乙型肝炎病毒是一种部分环化的双链DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科，其导致的肝脏病理变化主要以肝细胞变性、坏死，淋巴、单核细胞浸润及纤维组织增生为特征。趋化因子是具有吸引白细胞移行到感染部位的低分子量（多为8～10 kD）蛋白质。趋化因子与其相应受体结合后可激活多种炎性细胞，促使其发育、成熟、趋化、游走，并在炎症部位聚集、活化，释放多种炎性因子，介导炎性反应，在机体免疫反应中起重要作用，也参与血管生成、组织损伤与修复、肿瘤的生长及转移[1,2]。近年研究发现，趋化因子与乙型病毒性肝炎的发生、发展、治疗和预后等密切相关。

1例丙型肝炎肝硬化抗病毒治疗合并肺炎支原体相关性噬血细胞综合征患者的护理

噬血细胞综合征（hemophagocytic syndrome， HPS）是一组因遗传性或获得性免疫功能异常导致的以过度炎性反应为基本特征的临床综合征，主要临床表现为发热、脾大、感染、贫血和出血、神经系统症状如嗜睡等[1]。肺炎支原体感染引起的噬血细胞综合征也称噬血细胞性淋巴组织细胞增生症（hemophagocytic lymphohistiocytosis，HLH），比较少见，国内外报道不多。丙型肝炎肝硬化应用干扰素联合利巴韦林抗病毒治疗时易引起骨髓抑制，在此的基础上合并肺炎支原体相关性噬血细胞综合征，其临床表现更为复杂，预后更为凶险。原有基础性疾病更容易掩盖噬血细胞综合征的症状与体征，妨碍早期的诊断与治疗。因此，早期的护理观察及预警尤为重要。

高血糖对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者炎性与血凝状态及肺功能影响的观察

目的 探讨高血糖对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者炎性与血凝状态及肺功能影响.方法 选择2014年12月至2016年12月于石家庄市第二医院诊断慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者150例,依据患者入院24 h内FPG水平分为正常血糖组80例,血糖升高组70例.比较两组第1秒用力呼气容积(FEV1)、第1秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比(FEV1/FVC)、FEV1占预计值的百分比与6 min步行距离.入院后24 h内晨空腹抽取肘静脉,ELISA检测血清中白介素6(IL-6),单核细胞趋化蛋白1(MCP-1),中性粒细胞明胶酶蛋白(NGAL),免疫比浊法检测血清C-RP水平.酶联荧光分析法检测血浆D-二聚体(D-D)、纤维蛋白原(FIB),计算中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR).结果 与正常血糖组比较,血糖升高组FEV1[(1.55±0.28)vs(1.27±0.36)L,t=2.962]、FEV1/FVC[(58.51±11.62)％vs(43.90±10.58)％,t=2.781],FEV1占预计值的百分比[(48.18±12.54)％vs(34.87±11.96)％,t=2.961],6 min步行距离[(412.59±61.69)vs(354.78±54.51)m,t=2.903]水平下降(P<0.05).血清IL-6[(11.85±4.01)vs(22.70±3.52)ng/L,t=2.905]、MCP-1[(6.15±0.81)vs(9.83±0.76)pg/ml,t=2.991],NGAL[(1.03±0.25)vs(3.91±0.37)μg/L,t=2.740]、NLR[(1.79±0.54)vs(2.43±0.67),t=2.802],D-D[(1.18±0.45)vs(2.76±0.51)ng/ml,t=2.903]、FIB[(3.01±0.37)vs(4.78±0.25)g/L,t=2.691]升高(P<0.05).相关分析显示,FPG与IL-6、MCP-1、NGAL、NLR、FIB、D-D水平有相关性.Logistic回归分析显示,IL-6、MCP-1、NGAL、NLR是影响血糖进一步升高主要危险因素.结论 慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者伴有高血糖状态时,其血清炎性反应程度明显升高,凝血功能紊乱加剧,肺功能损伤程度进一步加重.

NLRP3炎性小体在高糖诱导大鼠肾小管上皮细胞炎性反应中的变化

目的 观察高糖诱导大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E) NLRP3炎性小体及炎症因子蛋白的表达,并通过转染NLRP3特异性小干扰质粒(siRNA)明确NLRP3炎性小体是否参与其炎症损伤. 方法 (1)将NRK-52E细胞分为对照(NC)组及高糖(HG)6、12、24、48 h组.用Western Blot检测NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)及天冬氨酸蛋白水解酶1(caspase-1)的表达.(2)根据上述结果分为NC组、HG组、HG+NLRP3-siRNA质粒组、HG+无关质粒组,培养48 h后RT-PCR检测NLRP3 mR-NA的表达；Western Blot检测NLRP3、ASC、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达. 结果 (1)HG刺激后的NRK-52E细胞NLRP3、ASC蛋白表达逐渐增加,48 h组为明显(P均＜0.05)；caspase-1蛋白表达较NC组增高(P＜0.05).(2)HG组NLRP3、ASC、IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达较NC组增高(P＜0.05)；HG+ NLRP3-siRNA质粒组上述蛋白表达较HG组均下降(P＜0.05). 结论 HG可诱导NRK-52E细胞NLRP3炎性小体活化,进而促进其下游炎症因子的表达和释放.推测NLRP3炎性小体可能参与了HG诱导的NRK-52E细胞的炎症损伤.

糖尿病肾病患者体内细胞间黏附分子-1含量测定

近期研究提示,可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)在糖尿病肾病(DN)中的表达量增加,是DN免疫反应和炎性反应的物质基础之一.在糖尿病微血管病变中起一定作用[1].我们检测2型DN患者体内sICAM-1含量,旨在探讨sICAM是否可作为反映DN病变程度的指标.

NADPH,炎症与心血管疾病

进入21世纪,炎症在心血管疾病发生发展中所起的重要作用受到了越来越多学者的关注.本文介绍以尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NADPH oxidase,NOX)和活性氧自由基(reactive oxidative species,ROS)为轴心的炎性反应引起心血管疾病的机制及防治对策.

经皮冠状动脉腔内成形术后炎性反应与再狭窄关系的研究(摘要)

斑块内血管生成在兔动脉粥样硬化斑块发生发展中的作用

目的观察斑块内血管生成对兔动脉粥样硬化斑块形成与发展的影响.方法用高胆固醇饲料复制动脉粥样硬化兔模型.15只日本大耳白兔随机分为3组:A组,阴性对照组,仅给普通饲料喂养,B、C组给高胆固醇饲料喂养3周,A组及B组肌注白蛋白(2μg/kg)(0d),C组肌注血管内皮生长因子(VEGF165 2μg/kg),继续以前饲养方式3周处死动物,截取胸主动脉进行计量组织学及免疫组织化学分析,测定不同组别不同时间点兔血清白细胞介素-8(IL-8)浓度和血脂浓度.结果 (1)斑块面积(A组0,B组1.81%±0.61%,C组24.12%±3.58%)、斑块周径(A组0,B组6.05%±1.62%,C组25.71%±1.97%)及斑块的大厚度(A组0,B组0.06mm±0.002,C组0.16 mm±0.007 mm),各组间比较有显著差异(P＜0.05).(2)新生血管的密度(CD34阳性细胞数细胞数/mm2(cells/mm2)A组0,B组12.35±2.02,C组61.15±7.55)各组之间比较有显著差异(P＜0.05).(3)电镜显示:新生血管与动脉粥样斑块相邻,新生血管腔内可见淋巴细胞.(4)血清IL-8浓度(+21d时A组[0.05±0.006]pg/ml,B组[0.808±0.308]pg/ml,C组[15.72±4.31]pg/ml)各组间相比有显著差异.(5)此时血清胆固醇浓度B,C两组相比无显著差异.结论斑块内血管生成是动脉粥样斑块的重要病理特征,这个过程可能与炎性反应有关.

丹参酮ⅡA磺酸钠对急性冠脉综合征患者氧化应激水平的影响

目的：研究丹参酮ⅡA磺酸钠（ST-IIA-S）对急性冠脉综合征（ACS）患者氧化应激水平的影响。方法入选惠州市第三人民医院重症医学科于2015年1月~12月ACS患者98例，随机分为ST-IIA-S组与对照组，每组各49例。对照组给予经皮冠状动脉介入（PCI）及抗血小板、β受体阻滞剂、硝酸酯类及他汀类等药物常规治疗，ST-IIA-S组给予常规治疗联合ST-IIA-S治疗。观察两组治疗前及治疗14 d后总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、同型半胱氨酸（Hcy）、脂质过氧化物（LPO）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）等指标、治疗有效率及不良反应。结果治疗14 d后两组患者TC、TG、HDL-C、LDL-C水平差异无统计学意义（P＞0.05），治疗14 d后ST-IIA-S组hs-CRP、TNF-α、MMP-9、Hcy水平显著低于对照组（P＜0.05），治疗14 d后ST-IIA-S组LPO、MDA水平显著低于对照组，SOD水平显著高于对照组（P均＜0.05），ST-IIA-S组总有效率（91.84%）高于对照组总有效率（77.55%，P＜0.05），治疗期内两组均无明显不良反应发生。结论 ST-IIA-S治疗ACS可有效改善患者炎性反应状态，降低氧化应激水平，临床疗效显著。

NF-κB在糖尿病患者心肌缺血/再灌注损伤中的作用

核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)是一种重要的核转录因子,参与细胞炎症反应和氧化应激的信号传递,调控多种基因表达.糖尿病(diabetes mellitus,DM)患者全身和局部炎性反应增强,血清炎性标志物多增高,其产生的分子基础与NF-κB的异常表达相关.

炎性反应与骨骼健康

炎性反应性疾病造成的骨丢失与炎性反应影响RANK-RANKL-OPG轴、Wnt/β-catenin信号途径和骨重建失衡相关,可导致骨量减少且增加骨折风险.本文对炎性反应致骨量减少/骨质疏松机制及治疗进展进行综述.

利拉鲁肽对糖尿病骨质疏松大鼠骨代谢、炎性反应和氧化应激的影响

目的 观察利拉鲁肽(liraglutide,LRG)对糖尿病骨质疏松大鼠骨代谢、炎性反应和氧化应激的影响.方法 健康雌性SD大鼠,采用数字表法随机分为6组:假手术组(Sham组:分离卵巢但不切除)、糖尿病组(streptozotocin,STZ组:链脲佐菌素诱导制备)、糖尿病+利拉鲁肽组(STZ+ LRG组:制备糖尿病模型后采用利拉鲁肽干预)、卵巢去势组(OVX组:切除大鼠双侧卵巢)、糖尿病+卵巢去势组(STZ+ OVX组:制备糖尿病模型后切除大鼠双侧卵巢)、糖尿病+卵巢去势+利拉鲁肽组(STZ+ OVX+ LRG组:制备糖尿病模型后切除大鼠双侧卵巢,并采用利拉鲁肽干预).药物干预8周后,HE染色观察股骨组织,ELISA法检测炎性因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)及氧化应激指标超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)的表达,反转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测股骨组织中成骨标志物Nrf2、HO-1、RUNX2、COL1A1 mRNA水平.结果 ELISA结果显示,STZ+ LRG组TNF-α (63.142±6.616) ng/L、IL-1β (282.611±47.778) ng/L、IL-6 (105.778±14.912) ng/L;STZ+OVX+LRG组TNF-α(97.344±13.622)ng/L、IL-1β (498.537±61.024) ng/L、IL-6 (309.778±34.912) ng/L;与其对照组相比,炎性因子的表达均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).氧化应激指标检测结果显示,STZ+ LRG组SOD (12.014±1.499) U/mg、MDA (4.149±0.963) nmol/mg、ROS 28 747.000±3 233.060;STZ+OVX+LRG组SOD (7.430±1.567) U/mg、MDA (5.385±1.164) nmol/mg、ROS 35 803.667±4 729.210;与对照组相比,SOD的活力明显上升,MDA和ROS的含量亦显著下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).RT-PCR结果显示,与对照组相比,STZ+ LRG组、STZ+OVX+LRG组抗氧化应激指标Nrf2、HO-1及成骨标志物RUNX2、COL1A1 mRNA表达显著升高,差异有统计学意义(P＜0.001).HE染色结果表明,与对照组相比,STZ+LRG组、STZ+OVX+LRG组成骨细胞数量与新生骨小梁数量均明显增加.结论 利拉鲁肽对糖尿病并发卵巢切除诱导的骨质疏松大鼠具有显著预防作用,能够改善骨代谢,且该作用部分伴随炎性反应、氧化应激和Nrf2/HO-1信号活性改变.

2010年美国风湿病学会关于类固醇性骨质疏松症的预防和治疗推荐

糖皮质激素( glucocorticoids,GCs)因能有效控制多种炎性反应而被广泛应用,但其与一些疾病的发生率和死亡率显著相关.骨质疏松症及相关性骨折是其合并症之一,可伴有剧痛并致残.骨密度(BMD)的快速下降开始于GCs应用的初3个月,在第6个月达高峰,此后持续应用可致相对较慢而稳定的骨矿物质丢失.有文献报道,低至2.5～7.5 mg/d的泼尼松龙或等量GCs即可增加椎体和非椎体骨折的风险,且每日剂量较累积剂量的相关风险更高.然而,关于多大剂量能增加骨折发生的风险仍有争论.

氟伐他汀对博来霉素所致大鼠肺纤维化的干预作用

肺泡炎和肺成纤维细胞的病理性增殖是肺纤维化的主要病理特点.研究结果表明,他汀类药物可抑制急、慢性炎性反应,并能抑制成纤维细胞的增殖,可能对肺纤维化有治疗作用[1-2].为此,我们观察了氟伐他汀对博来霉素致大鼠肺纤维化的干预效果.

类风湿关节炎患者心血管风险的管理

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）患者心血管病发病率和死亡率的风险增加。吸烟、高血压、血脂异常、胰岛素抵抗、糖尿病、肥胖和体力活动缺乏传统危险因素不能完全解释 RA 心血管风险。炎性反应在 RA 和心血管病之间起着重要作用，不仅参与动脉粥样硬化的各个阶段：内皮功能障碍、斑块破裂和血栓形成，而且还能加速传统心血管风险，如血脂异常、肥胖和胰岛素抵抗。目前关于 RA 和心血管病之间确切的发病机制尚不清楚，对 RA 心血管风险管理是必要的。