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以视力障碍和肢体瘫痪为主要表现的恶性组织细胞病1例报告
恶性组织细胞病临床表现多种多样,但以视力障碍和双下肢瘫痪为主要表现的病例甚少,现将我们收治的1例报告如下:1 病历摘要 患者男性,49岁。因间断发热20d,近2d症状加重出现视物模糊,并出现双下肢感觉迟钝,活动障碍,于1999年9月22日入院。发病无头痛、呕吐。入院后查体:T 39.6,P 120,R 22,Bp 15/9。呼吸平稳,全身皮肤粘膜无出血现象,浅表淋巴结未触及肿大。颈软,无抵抗,无颈静脉怒张,双瞳孔不等大,右侧瞳孔3mm,左侧瞳孔5mm,右侧瞳孔反射存在,左侧瞳孔反射消失,双眼各方向活动自如,余颅神经体征阴性。双肺呼吸音粗,心界不大,心率120次/min,律整。腹平坦,肝右肋下2cm,脾肋下3cm,脊柱呈生理弯曲,第4胸椎以下感觉消失,双下肢肌力Ⅲ级,肌张力减弱,双膝腱反射活跃,踝阵挛(+),双巴彬斯基征(+),余阴性。眼底检查无异常。头部CT:未见异常;胸部CT示双肺纹理增粗紊乱,双侧胸壁可见水样弧状密度影,纵隔内未见肿大淋巴结。血常规:WBC 2.0×109,RBC 2.7×1012,Hb 8g,Plt 15×109,末梢血查到单核样网状细胞并有吞噬细胞。骨髓像:红系增生旺盛占48%,粒系增生低下,骨髓内见到较多单核、双核及多核异常组织细胞,同时有吞噬性组织细胞。入院后经CTOP方案化疗,疗效不佳,第6天病情加重,双眼视力消失,双下肢瘫痪,排尿排便障碍,双瞳孔散大,对光反射消失,双下肢肌力Ⅱ级。第7天自动出院。后诊断:恶性组织细胞病。2 讨论 恶性组织细胞病是单核巨噬细胞系统的恶性组织细胞大量增生的恶性疾病,起病急,病势凶险,临床表现多种多样缺乏特异性。本病例是以视力障碍及肢体瘫痪为主要表现者甚少见。极易漏诊和误诊。我们在该患末梢血中见到了吞噬细胞,并立即进行骨髓穿刺找到了异常组织细胞,同时有吞噬性组织细胞,这对恶组诊断提供了客观依据,但骨髓穿刺对本病诊断既有它的价值也有它的限制,由于病变呈灶性,所以骨髓像不典型或没有发现异常就应更换部位多次穿刺,才能避免漏诊。
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HIV-1感染单核细胞来源的DC后抑制其成熟,促进IL-10产生及T细胞调节
病毒感染后DC可介导产生不同的保护性反应,通过处理和递呈抗原来激发适应性免疫.DC的成熟对激发细胞免疫和避免未成熟DC(iDC)诱导免疫耐受至关重要.为研究HIV感染后DC功能的变化,以单核细胞来源的未成熟细胞为研究对象进行如下实验.
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γδT细胞在多发性硬化和实验性变态反应性脑脊髓膜炎中的作用
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种十分常见的中枢神经系统的自身免疫性疾病,特征性的血管周CD4+T细胞和单核细胞浸润会导致脱髓鞘反应,引起渐进性的瘫痪.
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溶栓治疗对急性心肌梗死肿瘤坏死因子和C反应蛋白的影响
肿瘤坏死因子(TNF)是由激活的单核巨噬细胞分泌的一种具有多种生物活性的细胞因子,C反应蛋白(CRP)是在肝脏合成的一种急性时相反应蛋白.研究已发现心肌梗死患者急性期血清TNF和CRP升高[1~5].本文通过观察21例急性心肌梗死(AMI)患者早期溶栓治疗时TNF和CRP的浓度变化,探讨早期溶栓治疗对TNF和CRP的影响.
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恶性淋巴瘤16例报告
恶性淋巴瘤远期疗效差,生存率低,是原发于淋巴结和淋巴结以外的淋巴组织及单核巨噬细胞系统的恶性肿瘤,系全身性疾病,但仍有部分病员首先表现为口腔颌面部及颈部病损而首诊于口腔颌面外科,作者对1991~1996年5年来收治的16例恶性淋巴瘤患者进行观察随访并报道如下.
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细胞分类做涂片镜检的临床意义
自动化血液分析仪是根据白细胞体积大小分二、三类,而对白细胞形态无法鉴定,就是说它不能区分幼稚、嗜酸、嗜硷及单核等,也不能识别异淋和有核红细胞及中性粒细胞的毒性变 ,甚至一些小粒细胞会当作中间细胞,一些大淋巴细胞又当作粒细胞计数,这样一来就易造成分类方面的漏误.
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食品中李斯特氏菌研究进展
自20世纪40年代,单核细胞增生李斯特氏菌(Listeria monocytogenes)在病原学上作为一种人畜共患和食源性疾病的致病菌已得到世界范围普遍的公认.由于其可导致人和动物患脑膜炎、败血症、流产等,病死率高达30%~70%,由单核细胞增生李斯特氏菌污染食品,引起食源性李斯特氏菌病(Foodborne Listeriosis)[1],在国内外已引起广泛的关注,并开展相应的研究,现将李斯特氏菌在食品等环境中的分布、与食源性疾病的关系、对环境的抵抗力、检验方法和李斯特氏菌病预防等研究情况综述如下.
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应用不同培养基检测单增李斯特菌结果比较
据中国预防医学科学院流行病学微生物学研究所的报告显示,单核细胞增生李斯特菌(Listeria monocytogenes,单增李斯特菌)已经成为21世纪可能对中国人卫生健康有重大影响的病原微生物之一.该菌广泛分布于环境中,由该菌引起的污染是一个典型的环境卫生问题.
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上海市嘉定区生禽畜肉及相关食品中致病菌污染状况分析
为了解上海市嘉定区生禽畜肉及相关食品中致病菌污染状况,2012—2013年我们每月对6家监测点的生禽肉、生畜肉、中式凉拌菜和西式凉拌菜等4类食品进行了单核细胞增生李斯特菌(单增李斯特菌)、沙门菌、金黄色葡萄球菌(金葡菌)监测,为建立本区食源性疾病监测预警提供依据,以有效地预防和控制食源性疾病的爆发,提高对食源性疾病的预警和控制能力。
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白细胞介素15在抗感染免疫中的作用
白细胞介素15具有广泛的生物学功能,在机体抗感染免疫中发挥重要作用.它是自然杀伤细胞生长、活化、分化的关键因子,可诱导记忆性CD8+T细胞增殖,激活单核/巨噬细胞及中性粒细胞,并能和其他细胞因子一起协同作用,抵抗微生物的感染,在免疫治疗方面有着诱人的应用前景.
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过敏性紫癜患者血清中IL-4水平明显升高
白细胞介素4(IL-4)是一种主要由辅助性T细胞中的Th2亚群细胞产生的细胞因子.IL-4促进活化B细胞的增殖,并可促进B细胞产生IgG1、IgE和sIgM,调节B细胞和单核细胞表达IgE Fc受体FcεR Ⅱ(CD23),而参与变态反应性疾病的发病过程[1].过敏性紫癜(anaphylactoid purpura)又称Henoch Sch o¨nlein紫癜(HSP)是一种非血小板减少性紫癜,其发病机制还不十分清楚,但已有研究表明,该病属于一种变态反应性疾病.本文检测了过敏性紫癜患者血清中IL-4水平的变化,藉以了解在发病机制中的作用.
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内毒素受体CD14在四氯化碳诱导的大鼠肝损伤和纤维化过程中的变化
内毒素是革兰阴性杆菌细胞壁外层的结构成分,内毒素能活化单核/巨噬细胞释放炎症介质,诱导一系列的炎症反应.许多研究提示内毒素是慢性肝损伤中的一个重要的共同因子[1].内毒素血症在肝病时的发生率高,由于无明显的外源性感染,通常称作肠源性内毒素血症.内毒素血症的程度常与肝损的程度相关.
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单核李斯特菌引起的肝硬化患者败血症一例
患者,男性,70岁,内蒙古人,乙型、丙型肝炎重叠肝硬化失代偿期,脾切除术后,门奇静脉断流术后.该患者1981年发现肝硬化.
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单核细胞介导的固有免疫在丙型肝炎感染中的作用
全球目前有1.3~1.7亿丙肝患者,每年以300~400万的速度增长[1],主要是由于输注污染血液制品、毒品注射和不安全的治疗感染和传播病毒。丙型肝炎病毒(hepatitis C virus, HCV)感染人体后,首先经历一个急性感染过程,在急性感染的早期,HCV 强烈复制,激活固有免疫反应,在肝脏诱导干扰素刺激基因(IFN-stimulated genes,ISGs)的形成,诱导和激活 I和 III 型干扰素(interferon,IFN),限制病毒复制,但不能完全清除病毒。在急性感染晚期,HCV 特异性 T 细胞招募至肝脏,通过细胞毒性和γ-IFN 介导的非细胞毒性机制有效地抑制病毒复制,之后30%的患者自发完全清除了病毒,约70%的患者病毒持续感染发展为慢性,此期病毒难以自发清除[2]。病毒感染宿主后产生不同结果的机制目前尚不清楚,这与宿主免疫细胞与 HCV 相互作用有直接关系,通过理解免疫系统不同细胞和病毒之间相互作用可以将丙型肝炎潜在的治疗目标确定为克服免疫失调和控制病毒感染。T 淋巴细胞介导的适应性免疫在丙型肝炎研究多有报道,病毒感染后几周甚至几个月才能启动,且会介导免疫损伤,以至难以清除病毒[3]。当 HCV 感染人体后,固有免疫反应依靠抗原和关键感知通路相互识别激活,诱导产生 IFN、促炎因子和趋化因子以抑制病毒复制和传播,固有免疫不仅为启动适应性免疫赢得时间,而且在后者的激活发挥了重要的作用[4]。相对于适应性免疫而言,之前研究认为固有免疫是机体遇到外来抗原后首先迅速启动的免疫反应[2],近越来越多的研究表明固有免疫在宿主和病毒相互作用的整个免疫时相亦发挥了重要的作用。单核细胞是固有免疫的代表性细胞,在抗击外来抗原包括病毒入侵、复制等发挥着极其重要的作用。
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间日疟原虫异常形态一例报告
患者,男性,35岁,贵州籍民工.因发冷、发热、头痛和全身无力3 d,在村医疗所就诊,按感冒治疗症状未见好转,疑诊疟疾,来我站采血检查.患者曾患过疟疾.镜检发现疟原虫环状体(小滋养体图1~5)和大滋养体(图6).环状体有单核单环(图1)、单核双环(图2)、双核双环(图3,4)和三核三环(图5).环状体较大,约占被寄生红细胞直径的1/3,核大、色红,胞浆宽厚、呈蓝色,红细胞胀大、退色.大滋养体体积大,几乎充满整个红细胞,核一个、红色,胞浆蓝色、呈阿米巴样、有空泡、并有黄褐色疟色素,被寄生的红细胞大约是正常的1.5倍,红细胞退色.根据上述形态特征,确诊该疟原虫是间日疟原虫.经采用"氯伯”四天双疗程治疗后,症状消失,采血复查疟原虫阴性.在薄血膜中,恶性疟原虫常可见1个红细胞寄生2个或几个环状体,间日疟原虫异常寄生形态则很少见,国内已有报道(钱永乐,戴祖瑞,李从军,等.安徽省淮北地区间日疟原虫的异常形态.第二军医大学学报,1984,5(1):67.),本文一例情况类似,但环状体双重感染的红细胞均胀大.
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丙型肝炎病毒感染者外周血单个核细胞中载脂蛋白B编辑酶催化多肽样蛋白3G mRNA的表达及干扰素α对其的影响
目的 探讨慢性丙型肝炎患者外周血单个核细胞(PBMC)中载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽样蛋白3G (APOBEC3G) mRNA表达水平及外源性IFN对APOBEC3G mRNA表达的影响.方法 以28例慢性丙型肝炎患者为病例组、14名健康人为对照组,用TaqMan适时定量PCR方法检测PBMC中APOBEC3G mRNA的表达水平(为相对表达水平,即与管家基因18s rRNA表达水平的比值);动态观察慢性丙型肝炎患者IFN治疗前、治疗后2、4、12、24、36和48周时PBMC中APOBEC3G mRNA水平的变化,并同步用ELISA方法检测血浆中IFN-α含量.采用SPSS 11.0分析软件对收集的数据进行t检验和重复测量资料的方差分析.结果 病例组治疗前APOBEC3G mRNA表达水平为1.60×10-4±1.35 × 10-4,较健康对照组(6.20×10-4±1.30×10-4)显著降低(t=3.147,P=0.003);IFN治疗后,APOBEC3G mRNA表达显著上调,治疗12、24、36和48周时分别达到5.69×10-3±1.61×10-2、1.01×10-2±2.15×10-2、2.01×10-2±3.75×10-2、2.45×10-2±4.08×10-2,显著高于治疗前水平(F值分别为3.46、5.67、10.27、25.65,P值分别为0.042、0.030、0.010、0).血浆IFN-α含量也随治疗上升,在2周升至较高水平并维持至观察结束.结论 HCV感染可能是APOBEC3G表达下调的原因之一.
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病毒性肝炎患者血清C反应蛋白的检测及其意义
血清C反应蛋白(CRP)是一种代表炎症与坏死的反应蛋白,可作为区分病毒与细菌感染的参考标志之一.它在肝脏内合成,并反映经典补体系统的变化(包括旁路C3)和单核一巨噬细胞的功能等.我们在1985年4~6月,先后对各型病毒性肝炎患者作了CRP检测,结果报道如下.
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不同浓度碘对自身免疫性甲状腺疾病患者外周血单个核细胞凋亡、增殖及活化的影响
目的观察不同浓度碘对自身免疫性甲状腺病(AITD)患者和正常对照者外周血单个核细胞(PBMC)凋亡、增殖及活化的影响.方法体外培养AITD患者和正常对照组的PBMC,单独应用碘化钾或与植物血凝素(PHA)共同刺激72h.应用碘化丙啶(PI)染色方法检测PBMC凋亡的变化;应用PI染色方法和3H-TdR掺入实验测定增殖指数的变化;应用三标记免疫荧光染色,流式细胞仪测定活化(CD+25)的辅助性(CD+4)和抑制性(CD+8)T细胞百分数的变化.结果基础状态下,AITD患者PBMC发生凋亡的百分比明显低于正常对照组.5×10-5 mmol/L到1×10-2 mmol/L浓度的碘化钾均明显抑制AITD患者PBMC发生细胞凋亡,以1×10-3 mmol/L抑制的明显(P<0.05).5×10-5 mmol/L到1×10-2 mmol/L浓度的碘明显上调AITD患者PBMC在PHA刺激后的增殖指数及活化的CD+4和CD+8T淋巴细胞百分比(P<0.05).结论对于AITD患者,在一定浓度范围内变化的碘以剂量依赖方式促进PBMC的异常增殖和活化,并抑制其凋亡.
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CARD15/NOD2基因多态性与克罗恩病发病的荟萃分析
克罗恩病(CD)是一种具有遗传背景的多因素疾病.位于第16号染色体上的CARD15/NOD2基因被确定为克罗恩病的易感基因[1,2],该基因是参与细胞凋亡调控的Apaf21/PCed4超家族成员之一,主要在单核巨噬细胞内表达.
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单纯性肾病患儿IgE低亲合力受体检测分析
IgE低亲合力受体即CD23分子,存在于B细胞、单核/巨噬细胞等多种细胞上,它具有促进B细胞分化、调节IgE合成和分泌的功能.本文检测了外周血CD23阳性细胞的比例,以探讨低亲合力受体在单纯性肾病发病机制中的作用.