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以噬血细胞综合征为首发表现的儿童郎格罕细胞组织细胞增生症2例报告
郎格罕细胞组织细胞增生症(Langerhan's cell histiocytosis,LCH)是一组病因不明,以郎格罕细胞为主的组织细胞在单核巨噬细胞系统广泛增殖、浸润为基本病理特征的疾病.此类细胞为良性,但生物学行为呈浸润生长,可累及骨与多个器官,好发于婴幼儿及儿童.此类疾病临床表现多变,可从单一骨病变到许多脏器广泛受累.
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Mollaret's脑膜炎1例报告
临床资料患儿,女,11岁,因咳嗽10 d,发热、阵发性头痛7 d,加重伴呕吐半天入院.无抽搐、意识障碍.曾于2年及6个月前因发热、头痛先后2次住院,诊断为"化脓性脑膜炎"治愈出院.查体:T 37.2℃,神志清楚,脑膜刺激征阳性,余神经系统检查未见异常.实验室检查:血WBC 14.9×109/L,N0.55,L 0.36.胸片、头颅CT及脑电图正常.入院当天脑脊液(CSF)常规示无色透明,蛋白++,细胞总数17.8×106/L,WBC数9.8×106/L,单核12%,多核88%,并于CSF中见鬼影细胞(Mollaret细胞);CSF生化:蛋白66 mg%,糖7.53 mmol/L,氯化物126.4 mEq/L.-次日复查CSF常规:蛋白++,细胞总数0.68×106/L,WBC数为0.48×106/L,单核0.24,多核0.76;生化提示蛋白仍偏高,糖、氯化物均正常.CSF墨汁染色未找到隐球菌.CSF及血培养无菌生长.经用抗炎、降颅压等对症、支持治疗,痊愈出院.
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儿童血管炎新分类(2005年维也纳国际会议)
血管炎疾病的共同病理变化为血管壁炎症性破坏,多核、单核、嗜酸性细胞浸润,血管壁纤维蛋白样坏死.伴有肾脏病变者肾小球节段坏死并有新月体形成[1].
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婴幼儿肺炎患儿血清TNF-α和VitA测定及其临床意义
肿瘤坏死因子α(TNF-α)是一种主要由单核-巨噬细胞产生的多肽,目前被认为是参与多种生理与免疫过程的重要介质[1].VitA是人体必需的微量营养素,能维持细胞膜的稳定性和黏膜上皮的完整,与人体免疫功能密切相关.本文对肺炎患儿的血清TNF-α、VitA浓度进行了测定,现将结果报告如下.
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AP患者治疗前后血清hs-CRP、IL-6、IL-8和GM-CSF检测的临床意义
文献报告[1],CRP是一种急性时相反应蛋白.IL-6、IL-8主要由单核-巨噬细胞产生[2].GM-CSF具有重要的免疫功能,为炎症反应极为敏感的标志物[3].我们对急性胰腺炎(AP)患者治疗前后血清hs-CRP、IL-6、IL-8和GM-CSF水平变化进行测定,现将结果报告如下.
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慢性乙型肝炎患者血清IGF-I、TNF-α与脂质过氧化的关系
文献证实[1],血清IGF-Ⅰ主要由肝脏合成.TNF-α主要由活化的单核-巨噬细胞产生,为机体免疫调节系统中的重要组成部分[2].近年研究表明[3],免疫反应的氧化应激和脂质过氧化损伤在慢性乙型肝炎病情进展中受到广泛重视.
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烧伤患者血清TNF-α含量的变化
肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是由激活的单核巨噬细胞系统所产生的一种内源性无种属特性的细胞调节因子.它一方面参与机体的免疫防御机能,是机体细胞免疫反应释放的细胞因子之一;另一方面参与介导休克、炎症反应和组织器官损伤等病理生理过程.以往不少研究报道,炎症细胞因子,如TNF-α等能反映烧伤严重程度及预后[1].本文旨在探索烧伤患者血清中TNF-α含量与烧伤严重程度的关系.
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2型糖尿病视网膜病变患者血TNF、γ-干扰素水平的变化及临床意义
TNF是一种多肽激素,它是由巨噬细胞和单核细胞分泌的一种重要细胞因素[1].γ-干扰素是病毒侵入机体后诱导产生的一类糖蛋白.近年的研究证实,它具有抗肿瘤效应和抗血管生成效应[2].国内尚少见有2型糖尿病视网膜病变患者血清TNF和γ-干扰素联合检测的报告,为此,笔者进行探讨,现将报告如下.
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2型糖尿病肾病患者血清TNF、同型半胱氨酸测定的临床意义
文献报告[1],肿瘤坏死因子(TNF)是一种多肽激素,它是由巨噬细胞和单核细胞分泌的一种细胞因子.血清同型半胱氨酸为动脉硬化的一个独立危险因素[2].有关2型糖尿病肾病患者血清TNF、同型半胱氨酸含量联合检测的报道不多,为此,我们进行了探讨,现将结果报告如下.
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肝病患者血清IL-8,TNF-α及CG,HA水平的观察
IL-8,TNF-α为一组由单核/巨噬细胞、内皮细胞产生的细胞因子,是参与机体炎症反应、免疫调节和一系列病理、生理过程的重要介质[1].网络及受体间的调节失衡常与免疫性疾病、炎症及肿瘤的发生有关[2,3].本文测定了110例肝病患者血清IL-8、TNF-α及CG、HA含量.旨在探讨三种肝病患者血清炎性细胞因子水平的变化与肝功能受损的关系,现报道如下.
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新喋呤在颅脑损伤患者并发肝损害后的变化规律及其意义
新喋呤是由激活的T-细胞产生的γ-干扰素诱导单核-巨噬细胞释放的一种低分子化合物,是反映体内单核-巨噬细胞激活程度的激活物,故根据其激活程度的敏感指标可用于辅助诊断感染并发症,而急性肝功能损害是重症颅脑损伤后的常见并发症之一[1].
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肝硬化患者血清TNF-α和SA联检的临床意义
文献报告[1],TNF-α主要由单核-巨噬细胞产生,具有双重的生物学作用,在免疫病理损伤中具有十分重要的临床价值.血清唾液酸(SA)是神经氨酸的乙酰化衍生物.早年定为肿瘤标志物[2].近年来,国内外学者研究表明,SA在一些非肿瘤疾患中也有不同程度的升高[3].本文报告肝硬化患者血清TNF-α、SA联检的结果,并就临床意义作初步探讨,现报道如下.
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丙型肝炎患者外周血单个核细胞HCV免疫组化和电镜研究
目的:探讨丙型肝炎患者外周血单个核细胞(PBMCs)内丙型肝炎病毒抗原(HCVAg)表达和HCV颗粒感染状况及意义.方法:采用抗HCV核心区及NS3区单克隆抗体,对35例慢性丙肝患者PBMCs进行免疫组化检测和电镜观察.结果:慢性丙肝患者PBMCs的HCVAg阳性率为82.9%(29/35),其中82.8%(24/29)的病例电镜下发现了病毒颗粒,占全组病例的68.6%(24/35).同时发现部分细胞超微结构呈现一系列凋亡性改变.结论:HCV可感染PBMCs并在其中复制,这可能是导致患者HCV持续感染的原因之一.
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小鼠巨细胞病毒感染Balb/c小鼠腹腔巨噬细胞
巨细胞病毒(CMV)在人群中感染普遍,尤其对宿宿主免疫功能低下者危害更甚.CMV的致病除因病毒增殖直接影响寄生的宿主外,还可能存在病毒感染后引起宿主免疫病理学改变的机制[1].单核-巨噬细胞是抗原递呈细胞,亦为多种病毒的靶细胞.
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纯红再生障碍性贫血转化为慢性粒单核细胞性白血病一例
患者男,78岁.2000年3月出现脸色苍白、胸闷、乏力并逐渐加重,同年8月来我院就诊.血常规示红细胞计数1.23×1012/L,血红蛋白40 g/L,白细胞计数6.3×109/L,中性粒细胞0.70,淋巴细胞0.23,血小板计数95×109/L,网织红细胞0.3%,平均红细胞容积(MCV)、平均红细胞血红蛋白量(MCH)、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)在正常范围.Coomb's试验和Ham's试验阴性.骨髓涂片示增生明显活跃,粒红比例明显增高,粒系增生显著活跃,部分细胞胞浆颗粒增粗,可见嗜酸性粒细胞,中性粒细胞碱性磷酸积分(NAP)积分为19分,红系增生低下,可见多圆巨核细胞,血小板散在可见.骨髓活检示造血组织与脂肪细胞比为50:50,红系增生明显减退,仅见散在的中晚幼红系细胞,粒系以中晚幼水平为主,巨核细胞罕见,提示红系增生显著低下,符合纯红再生障碍性贫血的特征.
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心肌疤痕组织对左心室同步性影响的动物实验研究\通心络对人单核细胞来源的树突状细胞的表型及功能成熟的影响
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老年高血压病患者动态血压参数与颈动脉内膜-中层厚度的相关性研究\二甲基精氨酸对原发性高血压患者单核细胞活化的影响
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联合应用抗氧化剂和西地那非可降低合并糖尿病ED患者的单核细胞激活和内皮损伤标志物水平
为研究丙酰肉碱(左-卡尼汀,PLC)和西地那非合用治疗合并糖尿病ED患者时,对降低单核细胞激活和内皮损伤标志物的协同作用,Morano等进行了一项研究,研究入选32例伴有ED(根据IIEF-5评分)的Ⅱ型糖尿病患者随机接受治疗.
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外周血单一核细胞的体外活化对成纤维细胞增殖和基质金属蛋白酶产生的影响
目的 研究不同活化剂对外周血单一核细胞(PBMC)产生基质金属蛋白酶(MMP)的影响以及PBMC活化后培养上清液[称为条件培养基(CM)]对培养的皮肤成纤维细胞增殖活性、产生MMP的影响.方法 抽取、分离健康人PBMC,分为植物血凝素(PHA)组、双抗体组、对照组,分别用活化剂PHA、CD3和CD28双抗体、含10%胎牛血清的RPMI 1640培养基处理细胞,72 h后收集三组CM,并将获得的CM按不同比例稀释后作用于培养的成纤维细胞,以不加CM作为对照组,培养48或24 h.采用噻唑蓝法检测细胞增殖能力,半定量反转录(RT)-PCR法检测细胞MMP-1、MMP-3、MMP-9 mRNA表达水平,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测上清液中白介素(IL)-6、MMP-1、MMP-3、MMP-9蛋白含量.采用单因素方差分析、Tukey HSD检验、Games-Howell检验等方法进行统计学分析.结果 与对照组相比,PHA组PBMC增殖活性及分泌IL-6、MMP-3水平明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05);3组活化后上清液中均未检测到MMP-1、MMP-9蛋白.对照组、双抗体组、PHA组PBMC中MMP-1 mRNA相对表达水平(以靶基因与β肌动蛋白mRNA之比表示)0.083±0.016、0.188±0.030、0.714土0.104,差异有统计学意义(P<0.05),MMP-3、MMP-9 mRNA均无表达.不同稀释度CM刺激成纤维细胞后上清液中可检测到MMP-3蛋白,MMP-3含量以原液CM中高,1/10 CM刺激时低;在相同的稀释度刺激时,上清液中MMP-3含量以PHA刺激组高,对照刺激组低;不同CM刺激成纤维细胞后上清液中均未检测到MMP-1、MMP-9蛋白.不同处理组成纤维细胞的增殖能力及MMP-1、MMP-3 mRNA表达差异均无统计学意义(P>0.05),MMP-9 mRNA无表达.结论 PBMC活化后可表达MMP-1 mRNA并分泌MMP-3蛋白,PBMC活化后上清液不能刺激成纤维细胞MMP-1、MMP-3、MMP-9 mRNA及蛋白表达,提示炎症细胞可能通过自身产生MMP而发挥作用.
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寻常性银屑病患者外周血单一核细胞IFN-γ受体和TNF-α受体mRNA表达的研究
目的 探讨寻常性银屑病患者外周血单一核细胞IFN-γ受体mRNA和TNF-α仅受体mRNA的表达及其在银屑病发病机制中的作用.方法 采集50例寻常性银屑病患者外周静脉血,分离单一核细胞后,以RT-PCR法检测其IFN-γ受体mRNA和TNF-α受体mRNA的表达,PASI评分法评估银屑病的严重程度.以24例正常人作对照.结果 50例银屑病患者外周血单一核细胞IFN-γ受体mRNA的表达均值为1.11±0.55,其中37例进行期患者为1.13±0.57,13例静止期患者为1.03±0.52,正常人对照组为0.72±0.17,银屑病患者显著高于正常人对照组(P=0.0034),进行期显著高于正常人对照组(P=0.008),而静止期与正常人对照组差异无统计学意义.正常人对照组和银屑病患者外周血单一核细胞TNF-α受体mRNA的表达水平差异无统计学意义.银屑病患者外周血单一核细胞IFN-γ受体mRNA表达水平与TNF-α受体mRNA表达水平及PASI值均无相关性.结论 IFN-γ受体mRNA在寻常性银屑病患者外周血单一核细胞中异常高表达,但与疾病的活动性无关.