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276例儿童传染性单核细胞增多症临床分析
笔者对我院2004年1月至2006年12月收治的276例传染性单核细胞增多症(IM)患儿的临床资料进行总结分析,报道如下.
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以皮肤损害为首发症状的单核细胞性白血病1例
临床资料患者男,27岁.躯干部红色斑块1个月余,乏力7天,进行性加重.1个月前,患者躯干部出现散在淡红色斑块,无自觉症状,未在意.后皮疹渐增多.
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变应性鼻炎患者外周血单个核细胞Th1/Th2细胞因子的检测及其意义
目的:探讨T淋巴细胞活化及释放的Th1/Th2细胞因子失平衡与变态反应性鼻炎发病的关系.方法:用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定40例变态反应性鼻炎患者,20例慢性鼻炎患者和20例健康人的外周血单个核细胞(PBMC),经PHA诱导培养后上清液中Th1细胞因子γ干扰素(IFN-γ)和Th2细胞因子白介素4(IL-4)、白介素5(IL-5)的水平及血清中可溶性白介素2受体(sIL-2R)的水平,并分别对变应性鼻炎患者的sIL-2R与IFN-γ、IL-4、IL-5的相关性进行研究.结果:PBMC培养的上清液中变应性鼻炎组的IL-4和IL-5水平显著高于慢性鼻炎组和正常组(P<0.01);而IFN-γ水平却显著低于后两组(P<0.01).变应性鼻炎组患者血清的sIL-2R变应性鼻炎组均显著高于后两组(P<0.01)且与PBMC培养的上清液中IL-4和IL-5的浓度呈正相关(r分别为0.625和0.595,P<0.01).与IFN-γ浓度呈负相关(r=-0.580,P<0.01).结论:变应性鼻炎患者体内激活的T淋巴细胞是Th2细胞,并释放Th2细胞因子,Th1细胞和Th1细胞因子分泌则受到抑制;Th2细胞因子在调节变应性鼻炎IgE合成及嗜酸性细胞浸润等病理生理机制上起重要作用.
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白细胞介素18克隆、纯化与复性的研究进展
白细胞介素(Interleukin,IL)是一组由活化的单核、巨噬细胞或淋巴细胞所产生的细胞因子,可作用于淋巴细胞、巨噬细胞以及其它的相关细胞,并且在细胞的活化、增殖和分化以及免疫应答中起重要的调节作用.
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G-CSF对环磷酰胺致小鼠和犬造血损伤的影响
重组人粒细胞集落刺激因子(G-CSF)分别以120、48、12μg/kg给C57BL小鼠静脉注射,每日1次,连续9天,结果表明,G-CSF对环磷酰胺所致小鼠白细胞、粒系和单核巨噬细胞团生成单位(CFU-GM)的降低均有明显的提升作用(P<0.05).又以120、12μg/kg的G-CSF给环磷酰胺处理的犬静脉注射,每日1次,连续14天,结果提示G-CSF对环磷酰胺所致犬的白细胞、中性粒细胞、骨髓象降低均有明显的提升作用(P<0.05).
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慢性乙肝患者外周血单个核细胞上TRAIL受体的表达及意义
目的:检测肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)的受体在慢性乙肝患者外周血单个核细胞上的表达,并探讨其意义.方法:通过RT-PCR和流式细胞术,分别从RNA水平和蛋白水平检测30例慢性乙肝患者和20例正常人外周血单个核细胞TRAIL各受体的表达.结果:RT-PCR和流式细胞术均显示:死亡受体DcR1在慢性乙肝患者的表达显著低于正常对照组(P<0.05),其余受体的表达在两组间差异无显著性.慢性乙肝患者TRAIL各受体RNA水平的表达在各临床分期差异无显著性(P>0.05);各受体的表达与患者的临床指标(ALT、AST、TBIL等肝功指标及血清HBV-DNA等乙肝病毒复制指标)无相关性.结论:HBV感染可引起外周血单个核细胞死亡受体DcR1的表达下调;这可能是HBV感染后的外周血单个核细胞凋亡过强并引起HBV感染慢性化的机制之一.
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MODS患者CD+14单核细胞表面HLA-2DR的表达及意义
多器官功能障碍综合征(NODS)是严重创伤、感染后危重的并发症之一.2005年6月~2007年10月,我们采用流式细胞术检测了MODS患者观察CD+14单核细胞表面白细胞抗原2等位基因(HLA-2DR)的动态变化,旨在寻找有助于判断MODS病情严重程度和预后的有用指标.
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细针穿刺诊断富于分叶核细胞的霍奇金淋巴瘤1例报告
患者男,32岁.于2004年6月发现右颈部无痛性肿大淋巴结,呈进行性肿大,约2cm×3cm×2cm,无红肿、发热、不适.全身其他淋巴结无肿大.胸腹部B超、X线检查均未发现肿大淋巴结.临床拟诊为淋巴结炎.用5ml一次性注射器穿刺肿大淋巴结涂片检查.镜下见涂片中布满中性分叶核粒细胞,少量嗜酸性粒细胞,淋巴细胞极少,散在单核和多核的RS细胞.拟诊霍奇金淋巴瘤.
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病毒性心肌炎免疫发病机制的研究
目前认为,病毒感染后的免疫反应及自身免疫反应在病毒性心肌炎(MC)的发病中有重要作用,近年来的研究证实细胞免疫、白细胞介素2系统、单核细胞因子、抗心肌特异性抗体与MC的发生密切相关.本文就MC免疫发病机制的研究进展作一综述.
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恶性组织细胞增生症1例
恶性组织细胞是一种原发于单核一巨噬细胞系统中的组织细胞呈异常增生的恶性疾病.并具有和白血病,恶性肿瘤相似的特征.近期我院发现1例报告如下.
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防治流感妙方麻杏石甘汤加味
流感(流行性感冒)是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病,病原体为甲、乙、丙型流感病毒.甲型流感病毒极易变异,可引起反复流行或大流行.其病理变化主要是呼吸道纤毛上皮细胞膜变性、坏死和脱落,黏膜充血、水肿及单核细胞浸润,约4~5天后、基底层细胞开始增生,形成未分化的上皮细胞,约2周后恢复成新的纤毛上皮细胞.
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广东省食品中单核细胞增生李斯特菌污染状况调查
李斯特菌广泛分布于自然界是人畜共患的重要病源.近年来,欧美等国食源性李斯特菌病爆发的报导日益增多[1].由食物传播的李斯特菌病在人群和动物中暴发流行,已引起世界各国食品卫生界的高度重视,被列为九十年代食品中四大病原菌之一.
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直接入口食品中单核细胞增生李斯特菌的污染调查及其检验方法的比较
单核细胞增生李斯特菌(Listeria monocytogenes.L.M)是一种人畜共患致病菌,可引起人类多种疾病,死亡率高达35%~70%[1],该菌分布非常广泛,在WHO关于L.M菌食物中毒的报告中指出,有4%~8%的水产品、5%~10%的奶及奶制品、30%以上的肉制品被污染[2],有报道在欧、美、日本由此菌引起食品污染的严重性已超过了沙门氏菌[3].
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鲜活贝类水产品中单核细胞增生李斯特菌的污染状况检测
单核细胞增生李斯特菌(Listeria monocytogenes,L.M)是一种能引起人畜共患的食源性致病菌[1,2].它在自然界中分布极广,人们食用含有 L.M 污染的食物后,会导致脑膜炎、骨髓炎、心肌炎、孕妇流产以及产褥感染等疾病[3].由 L.M 引起感染的疾病死亡率极高,可达 30%~70%[4].在欧美、日本由该菌造成的临床疾病和食物污染问题,已超过在细菌性食物中毒中占第一位的沙门菌.我国到目前为止,虽未出现有关 L.M 引起食物中毒爆发流行的报道,但从国内多篇调查报道了解到,L.M 对我国人群的潜在危害仍很严重,不过这些报道中绝大多数的阳性菌均从冷冻肉类以及乳制品中检出,在水产品中有零星报道,主要集中在冷冻鱼类,但在养殖场中直接抽取的鲜活贝类水产品中还未见其报道,本次调查即为掌握我国主要贝类产区受 L.M 污染动态,了解消费者食用贝类产品尤其是生食或半生食的贝类产品受 L.M 的危害程度,同时为寻求 L.M 在贝类水产品加工过程中的污染来源提供理论依据.
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食品中李斯特菌快速检测方法的建立与研究
李斯特菌特别是单核细胞增生李斯特菌在世界范围内引发了多起较严重的食物中毒,因而越来越引起重视,各国政府都花巨资投入到对该菌的研究.单核细胞增生李斯特菌能引起老人、孕妇和小孩发病.[1]本实验室以miniVIDAS和VITEK-AMS两台仪器连用,建立了快速检测食品中李斯特菌的检测系统(简称仪器法).用该法从四大类食品中分离到10株单核细胞增生李斯特菌.
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脱水剂致低颅压头痛1例报告
1病例报告患者女,16岁.因周身皮疹半月,发热、头痛、恶心5d于2000 09 07入院.当时查体:T 38 7℃,脑神经未见异常,颈稍有抵抗感,心肺腹查未见异常,四肢肌力、肌张力正常,感觉对称存在,共济运动协调,神经生理反射正常存在,未引出病理反射.颅脑CT平扫未见异常.入院时行腰穿脑脊液检查,脑压250mmH2O,检验脑脊液细胞数45×106/L,多核0 27,单核0 73,蛋白质0 25g/L,糖4 3mmol/L,氯化物98mmol/L;血常规WBC 10 9×109/L,N 0 43,L 0 57,血红蛋白、血小板、血生化、尿常规及心电图未见异常.入院诊断:病毒性脑炎.入院后给20%甘露醇250ml静滴,q8h;氟美松10mg加液静滴,qd;同时给其他抗病毒治疗等.3d后病人体温正常,头痛减轻,将甘露醇改为250ml静滴,q12h,连用4d后病人出现头痛加重,伴头晕,以前额部为著,直立位时加重,平卧后缓解,当时考虑低颅压性头痛,再次行腰穿脑脊液检查,测脑压40mmH2O,脑脊液细胞数36×106/L,多核0 32,单核0 68,糖、氯化物、蛋白质定量正常,马上停用甘露醇,嘱病人头低位平卧,经输注生理盐水,2d后头痛、头晕消失.
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IL-1、TNF-α、IL-6在胆脂瘤型中耳炎骨质破坏机制中的作用
胆脂瘤型中耳炎是慢性化脓性中耳炎的一种类型,是一种常见病、多发病,可引起严重的颅内、外并发症而危及生命.胆脂瘤或因其对周围骨质的压迫,或由于基质及基质下方的炎性肉芽组织所产生的多种酶(如溶酶体酶、胶原酶等)、前列腺素和某些细胞因子的作用,致使周围的骨质脱钙,骨壁破坏,胆脂瘤不断向周围扩大 [1,2].但胆脂瘤型中耳炎骨质破坏的确切机制仍不清楚.近年来,细胞因子在胆脂瘤型中耳炎骨质破坏机制中的作用越来越受到学者们的关注.白细胞介素-1(IL-1) 、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)是细胞因子网络中受关注的三种细胞因子.1 IL-1及其在胆脂瘤型中耳炎骨质破坏机制中的作用1.1 IL-1的一般性质和生物学活性 [ HT5”SS〗白细胞介素-1(IL-1)于1972年发现,1979年正式命名.根据IL-1的等电点 (PI)的不同,可以将其分为两类,将PI5左右的IL-1称为IL-1α,将PI7左右的IL-1称为IL-1β.IL-1是一种单核因子,主要由活化的单核-巨噬细胞产生,其他多种细胞亦可合成和分泌IL-1,如朗罕氏细胞,成纤维细胞.IL-1可作用于机体的各个系统,具有广泛的生物学活性.可归纳为三个方面:即参与免疫调节、介导炎症反应和影响组织代谢 .IL-1能促进T细胞和B细胞的增殖和分化,增强NK细胞活性,对中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞具有一定的趋化和增强作用,能刺激骨髓多功能干细胞增殖,诱导其他多种细胞因子分泌,如IL-6、TNF-α[3].1.2 IL-1在胆脂瘤型中耳炎骨质破坏机制中的作用 IL-1存在于正常及变性的上皮细胞内,作为上皮细胞的自分泌生长因子刺激上皮细胞增生,促使骨质降解,是已知的引起骨质降解有效的诱导因素 [4].研究显示,IL-1定位于胆脂瘤上皮、基质,邻近胆脂瘤的单核细胞、骨细胞、角化的上皮细胞表达明显,正常的外耳道皮肤亦有表达,但胆脂瘤上皮的表达明显高于正常皮肤[5~7].Marenda等的研究显示,IL-1在胆脂瘤上皮、基质及外耳道皮肤的定位阳性率分别为93%、100%和0[8],与其他学者的研究略有不同,未在外耳道皮肤发现IL-1.但众多学者的研究均显示了IL-1在胆脂瘤上皮及基质的高表达. 胆脂瘤上皮细胞能产生和分泌IL-1,在胆脂瘤组织内形成自分泌环路作用于未成熟的上皮细胞,使其增生、角化[7].来自上皮下肉芽组织的某些物质可以刺激胆脂瘤组织产生IL-1.结缔组织内之IL-1阳性细胞属单核巨噬细胞,此类细胞能合成和分泌IL-1 ,这是IL-1的另一重要来源[7,9].IL-1有两种分子类型,IL-1α能诱导未分化的成骨细胞,IL-1β具有破骨细胞激活因子的活性,协同破骨细胞对骨质的吸收及胶原的降解.虽然IL-1α和IL-1β只有25%的氨基酸序列同源性,但它们结合相同的受体 ,引起几乎相同的生物学效应,尽管IL-1α在角化细胞中的表达要强于IL-1β[1 0].IL-1促进炎性细胞的分化和转化,直接激活破骨细胞,还促进骨髓源性单核细胞的迁移和多核化,形成多核的破骨细胞样细胞,此细胞含有破骨细胞特有的标记酶-抗酒石酸性磷酸酶.IL-1还能刺激成纤维细胞产生胶原酶和颗粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(G M-CSF).胶原酶是破骨细胞性骨质吸收中降解骨基质的主要水解酶,而GM-CSF能促进造血干细胞分化成巨噬细胞,反过来又产生更多的IL-1.IL-1还可促进骨细胞产生前列腺素 E2(PGE2),PGE2再影响成骨细胞刺激破骨细胞,从而导致骨质的破坏吸收 [11].虽然有研究指出IL-1也存在于非胆脂瘤性中耳炎的肉芽组织中,说明无论有无胆脂瘤,均可有骨吸收存在.但有关资料同时表明,当胆脂瘤存在时,骨破坏的范围更大,程度更严重[12],这与胆脂瘤鳞状上皮自分泌刺激系统相符,也与免疫细胞引起的旁分泌刺激相一致.The role of IL-1,TNF-a and IL-6 in bone destruction in cholesteatoma
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恶性组织细胞病早期诊断
恶性组织细胞病是单核巨噬细胞系统的恶性增生性疾病.主要病理特点为脾、肝、骨髓、淋巴结等器官组织中广泛灶性大量增生.由于侵犯部位和范围不同,故临床表现多样化,早期实验室检查阳性率低,容易误诊.为提高对本病的早期诊断率,现将我院1988年1月~2005年12月收治的16例恶性组织细胞病患者报道如下:
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单核/巨噬细胞在血管生成和侧枝血管生长中的作用
血管生成(Angiogenesis)是指毛细血管的增生和发芽, 即血管形成, 包括基质溶解、细胞转移、粘附、增生和管腔形成; 侧枝血管生长(Collateral Vessel Growth)是指已有的连接侧枝动脉的微动脉原位增生形成肌型动脉, 或者原有的侧枝血管形成.
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慢性再生障碍性贫血患者粒-单核细胞集落刺激因子水平改变及临床意义
粒-单核细胞集落刺激因子(GM-CSF)主要作用于骨髓早期多能干细胞,促进粒细胞生长发育,而对巨噬细胞的生长也是必需的.感染伴中性粒细胞增多症患者血清中GM-CSF浓度在极期几乎呈高值,缓解后恢复正常.我们检测了一组慢性再生障碍性贫血(再障)患者的血清GM-CSF水平,以进一步了解GM-CSF在慢性再障患者发病中的意义.