首页 > 文献资料
-
早期康复治疗对脑卒中患者以后各项功能影响的临床研究
脑卒中是中老年人的常见病,多发病,也是常见的威胁人类生命的疾病之一,它是一种急性起病迅速出现局部或弥漫性脑功能缺失征象的脑血管病.在近十几年中,随着我国医疗水平不断提高,脑卒中患者的死亡率大幅下降,随之而来的就是残疾率的增高,由于脑实质损伤是不可逆的,治疗周期长,相对恢复速度较慢,所以给患者及家庭带来沉重的经济负担,而且由于患病后家庭、单位中地位和角色的转变给患者的心理上也造成了很大打击.传统治疗只注重患者的各项生命指标,而一旦生命指标趋于稳定后,治疗也随之停止.各种现代康复不仅要求患者的生命指示,更注重患者以后的生活质量,生存能力,康复早期介入脑卒中患者的治疗,可以减少关节挛缩,肌肉萎缩,褥疮等并发症的产生,帮助患者神经功能的恢复和代偿.对患者以后的各项功能恢复都有其积极的作用.本文主要就早期康复对脑卒中偏瘫患者的运动功能、平衡功能、日常生活活动能力、生存质量四方面的治疗作用进行探讨.
-
掌握流脑特点科学面对
流行性脑脊髓膜炎(流脑)是严重危害人类健康的老牌呼吸道、中枢神经系统传染病.早在200年前(1805年)人们已经认识了它,1878年首次在CSF细胞中发现了双瓣形革兰阴性双球菌即萘瑟脑膜炎球菌,此菌外毒素的毒力强,潜伏期可短至1 d,病情发展快,暴发型患者几个小时内就可致人死亡,抗菌素问世前病死率达70%~90%,脑实质损伤及脑膜粘连常可留下痴呆、脑积水及五官肢体功能障碍等严重后遗症.
-
脑功能损伤与心率变异性的研究
20世纪80年代Myers发现脑卒中后可出现心律失常,血浆心肌酶增高.1990年Hachinski证实98%的蛛网膜下腔出血(SAH)、77%的颅内出血和22%的脑梗死患者可出现新的心律失常(房颤31%,室性心律失常8%)[1,2],其中6%因心脏并发症猝死[3].这些情况并不能用既往心脏病史解释,推测与脑实质损伤引起的植物神经功能失调有关[1,2,4,5].1994年神经科专家Stephen采用观察心率变异(heart rate variability,HRV)的形式观察卒中患者植物神经活性改变及其与心血管并发症的关系,取得了较为满意的结果[6].此后10年,对卒中患者HRV的改变进行了广泛的研究,并取得了一定的进展.
-
第三章创伤性脑实质损伤的外科治疗(二)
4.6 颅内压增高的外科治疗4.6.1 基本原理不同的手术方法已经发展并且运用于治疗创伤性ICP增高后遗症的颅脑减压术中.这些(方法)包括Cushing颞肌下减压术,颞叶切除术,颞叶手工复位术(manualreduction of the temporal lobe)、环状面开颅术(curcumferentialcranioctomy),以及更为广泛使用的半颅骨瓣减压术(hemispheric decompressive craniectomy)和双额去骨瓣减压术(bifrontal decompressive craniectomy).该手术方法的基本原理从人类和动物研究的生理学角度得到支持.减压术后ICP变化和CT扫描特征的研究得到特别关注,诸如脑池消失和中线移位,其目的在于这些术后参数降低明显地与疗效的改善相关联.
-
第三章创伤性脑实质损伤的外科治疗(一)
1 建议(参见方法学)1.1 手术适应证脑实质占位损伤伴有因损伤所致的进行性神经功能恶化、药物难治性颅内压增高,或CT扫描显示占位效应的患者应该接受手术治疗.
-
1例病毒性脑炎癫痫持续状态并发淤积性黄疸病人的监护
病毒性脑炎伴癫痫持续状态已是脑实质损伤的严重临床表现[1].癫痫持续状态(status epilepticus,SE)是指癫痫发作超过30 min或2次以上连续发作,发作间期意识不恢复[2],是神经科常见急症之一,目前国际资料表明病死率达5%~15%,致残率39%~59%,后遗症状以不同程度的智力障碍明显,持续时间越长,其致残率及病死率亦越高.
-
脑卒中急性期的外科治疗
脑血管病大致分为脑出血、蛛网膜下腔出血和脑梗塞,这里将介绍各病型的外科治疗适应证和治疗方法.病型的不同,治疗目的也不同,但基本上均是防止原发性脑实质损伤的进展,迅速除去继发性侵袭.
-
老年脑静脉及静脉窦血栓形成的特点及预后
目的:探讨脑静脉及脑静脉窦血栓形成的临床特点及预后。方法选择100例老年脑静脉及脑静脉窦血栓形成患者,对其临床表现,MR、CT、血管造影的临床资料进行回顾性分析。根据是否有脑实质损伤分为继发脑实质损伤组与无脑实质损伤组,并对两组患者一般资料、起病形式及病因、临床表现、实验室检查、影像学检查、治疗及转归等方面进行统计学分析。结果100例老年脑静脉及脑静脉窦血栓患者中继发脑实质损伤59例,无脑实质损伤41例;继发脑实质损伤组患者性别、平均年龄、住院时间等与无脑实质损伤组患者比较差异无统计学意义;继发脑实质损伤组患者发病至就诊时间与无脑实质损伤组患者比较差异有统计学意义( P<0.05);继发脑实质损伤组患者乏力、呕吐、意识障碍、癫痫发作等临床表现明显多于无脑实质损伤组,且两组比较差异有统计学意义( P<0.05);100例老年脑静脉及脑静脉窦血栓形成患者中继发脑实质损伤组与无脑实质损伤组实验室检查异常比较差异均无统计学意义(P>0.05);100例老年脑静脉及脑静脉窦血栓形成患者中59例继发脑实质损伤者均有脑实质改变。两组痊愈率比较差异有统计学意义(χ2=13.45,P<0.05)。结论老年脑静脉窦血栓形成患者应尽早进行影像学检查,明确诊断后进行积极有效的临床治疗,并纠正病因,提高患者预后。
-
脑室周围-脑室内出血后脑实质损害及其对神经发育影响
目的认识脑室周围-脑室内出血所致的脑实质损害及其对小儿神经发育的影响.方法经颅脑超声确诊为脑室周围-脑室内出血并伴脑室扩大的新生儿157例,分析侧脑室扩大程度与脑实质损害的关系.通过随访,了解这些小儿神经发育状况,总结脑实质损害程度与新生儿期后神经发育的关系.结果91例患儿存在不同程度的脑实质损害迹象;脑室周围白质损害为明显,62例为一过性,29例在4周时白质病变不消失或形成脑室旁白质软化,7例同时存在出血性脑梗塞;脑实质损害的严重性与脑室扩大的程度有关;部分患儿在新生儿期后颅脑超声检查时发现脑结构异常;随访月龄在3个月以上的72例患儿中,智能发育轻度异常29例,严重异常7例,神经发育异常与脑实质损害程度有关.结论严重的脑室周围-脑室内出血可继发脑实质损伤,应注意脑室扩大所致的脑室旁白质病变及出血性脑梗塞.脑实质损伤可导致神经发育异常.
关键词: 脑室周围-脑室内出血 脑实质损伤 神经发育 -
血清S-100 B蛋白在脑实质损伤与脑血肿中的诊断价值
研究表明,S-100B蛋白对中枢神经系统的损伤有高度的敏感性和特异性,其含量变化与临床病理及影像学改变密切相关,是颅脑损伤较好的生物化学标志物.我们通过测定40例颅脑损伤患者血清S-100B蛋白的浓度,观察其在脑实质损伤和脑血肿的临床诊断及预后判断中的意义.
-
病毒性脑炎患儿脑脊液降钙素基因相关肽和内皮素的变化及其临床意义
目的通过测定脑脊液降钙素基因相关肽和内皮素的含量探讨二者在病毒性脑炎中的作用及其临床意义.方法采用放射免疫法测定脑脊液降钙素基因相关肽和内皮素的含量.结果脑脊液降钙素基因相关肽和内皮素含量在对照组分别为27.72±4.72n/L和17.83±5.78ng/L,病毒性脑炎急性期分别为48.53±15.25ng/L和27.65±9.04ng/L,较对照组显著增高(P<0.01);病毒性脑炎恢复期分别为29.42±6.11ng/L和17.20±5.93ng/L,与对照组相比无明显差异(P>0.05).病毒性脑炎无脑功能障碍患儿脑脊液降钙素基因相关肽和内皮素含量分别为43.9±7.57ng/L和23.77±6.41ng/L,有脑功能障碍患儿分别为57.4±10.77ng/L和37.36±7.26ng/L,与无脑功能障碍患儿相比显著增高(P<0.01).结论降钙素基因相关肽和内皮素的增高与病毒性脑炎的脑损伤、脑水肿有密切关系,二者与脑功能障碍密切相关;降钙素基因相关肽和内皮素可作为脑实质损伤的重要指标,早期测定对评价预后有一定指导意义.
-
高压氧在外科疾病中的应用
近年来,高压氧(HBO)的应用范围逐步扩展,尤其是在外科领域中的应用越来越受到重视.现综述如下.1 脑外伤脑外伤患者多伴昏迷,常规治疗方法是手术去除血肿及降低颅内压,但术后恢复多较慢,且疗程较长,后遗症较多,效果不理想.脑外伤除直接造成脑实质损伤外,脑水肿几乎是必然的继发性改变,其严重程度取决于脑损伤的程度与范围,其水肿程度大都以病灶周围为重,常波及1~2个邻近脑叶,有时波及整个大脑. HBO能阻断脑缺氧与脑水肿之间的恶性循环,使颅内压下降,并通过促进血管、神经等组织的修复使神经系统损害较快恢复.在HBO环境下,吸氧能显著提高血氧含量及氧分压 ,使脑血管内氧含量及脑组织储氧量显著增加;脑组织正常血管收缩使颅内压降低,而病变区脑组织氧含量明显增加,能促进有氧代谢,减少乳酸堆积,因而对神经组织再生和侧支循环的形成极为有利.我们曾对13例脑外伤患者行HBO治疗,患者均治愈,且缩短了治疗时间.
-
第九部分儿科影像学
此次大会,内地学者有10篇儿科放射学论文入选论文宣读,7篇入选展板.其中,部分论文或相关研究已经在国内外发表过. 山东省医学影像学研究所朱向玉报道了定量DTI在检出新生儿HIE脑实质损伤方面的应用;首都医科大学附属北京儿童医院影像中心刘玥等报道了抽动秽语综合征患儿的脑MRI表现;
-
中医治疗小儿高热惊厥51例临床研究
目的使小儿尽快摆脱惊厥状态,缩短大脑缺氧时间,以减少脑实质损伤,并防止复发.方法针刺人中、涌泉穴,口服清热息风中药.结果90.2%的患儿能够在1min内停止惊厥;96.1%的患儿不同程度的抑制了惊厥的发生.结论快速针刺是制止惊厥的好方法,口服清热息风中药可减少惊厥的再次发生.
-
脑脊液Cystatin C在判断脑实质损伤中的价值探讨
目的 探讨脑脊液胱氨酸蛋白酶抑制剂C(CSF-Cystatin C)在判断脑实质损伤中的临床价值,方法 收集脑膜炎(n=34)、脑炎(n=29)、脑膜脑炎(n=16)、颅内肿瘤(n=8)、癫痫(n=6)及正常对照组(n=21)脑眷液并分析其Cysmtin C水平,并评价CSF-Cystatin C在判断脑实质损伤中的价值.结果 ①脑炎、脑膜脑炎、颅内肿瘤及癫痫CSF-Cystatin C水平组间比较差异无统计学意义(P>0.05);且均较脑膜炙及正常对照组显著降低(P<0.05),脑膜炎与正常对照组间对比差异无统计学意义(P>0.05).②脑实质受累组CSF-CystatinC水平较脑实质未受累组低,组间比较差异有统计学意义(P=0.000<0.01).③ROC曲线显示曲线下面积(AUC)为0.85,AUC's SE为0.0,4,Cut-off值为4.50 mg/L时其灵敏度(sensitivity)为0.78,特异度(specificity)为0.84.结论 CSF-Cystatin C可以作为脑实质受累检出的生化指标.脑脊液CystatinC低于4.50mg/L时,其对脑实质受累的检出有较好的临床一致性.
关键词: 脑脊液 胱氨酸蛋白酶抑制剂C 脑实质损伤 -
可逆性缺血性神经功能缺损1例报告
1临床资料
患者男性,54岁,因"突发左侧肢体乏力伴头昏26小时"于2014年1月8日入住我院神经内科二病区,入院查体:血压:130/80mmHg,神清,宽基底步态,双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏,直径3mm,双眼球无震颤,颈软,左侧肢体肌力4+级,右侧正常,无肌张力亢进,双侧巴氏征(-),共济运动(+-)。既往有高脂血症病史4年,未服用药物治疗;有颈椎病史5年;否认高血压、糖尿病病史。入院时NISSH评分3分。入院后立即行头部磁共振检查结果(?)如下图(2014年01月08日);翌日予以DSA检查示:I型弓,RVA,优势侧,V2段局部斑块狭窄约50%,LVA细窄,其他颅内所见血管均未见明显异常。入院初步诊断为:(部位?)脑梗塞(急性);高脂血症;颈椎病。入院后予以抗血小板聚集(阿司匹林+氯吡格雷),调脂,改善循环、活化脑细胞等对症治疗,一周后患者头昏明显改善予以出院。出院后继续服用抗血小板聚集及稳定斑块药物,40天左右患者再次来院复查头部磁共振见图1(2014年2月17日),且头昏及肢体乏力症状完全改善。更改诊断为:1可逆性缺血性神经功能缺损;2高 RIND,1975年美国NIH 疾病分类将其正式定义为RIND,属于缺血性脑血管病的一种[1,2],近年研究表明轻度局灶性缺血可使细胞合成递质减少导致短暂性神经功能缺损,但并不引起细胞毒性水肿和脑实质损伤,但此时PWI 可显示局部脑血流下降,但DWI 和随后的T2加权像上均无异常表现。当缺血程度较重时,脑细胞处于能量不足状态,膜离子通道受损出现细胞毒性水肿,但不出现进一步的能量缺损加重,如果迅速恢复血供使脑细胞重新获得能量供应,损伤得到修复,细胞毒性水肿也随之消失,此时PWI 和DWI 均显示异常,但在随后的T2加权像上则无异常发现。当缺血程度更为严重时就会出现脑实质损伤,由于脑组织的快速修复和一系列代偿反应,症状可很快消失,无论早期PWI 和DWI 还是随后的T2加权像都可以发现脑实质异常信号[3]。该病临床上发病突然,但发病率很低,约占脑卒中患者的4.08%左右[4],通常为颈内动脉系统,很少伴有意识障碍,颅脑CT 正常;血管造影通常可发现动脉狭窄或阻塞;预后差,以后可能出现大面积脑梗死或出血导致死亡[5]。本例患者入院时感头昏,肢体乏力,伴有步态不稳,经抗血小板聚、稳定斑块、营养神经等治疗后,症状完全恢复出院,其预后好,复发率低。本例患者经过抗血小板聚集等对症治疗后,约在1个月的时间再次复查时病灶基本消失,且无明显临床症状,病程可逆,若此时行脑血管造影术检查,则常无责任病灶。RIND 发病率虽低,但仍需引起临床医师的重视,往往容易将之与TIA 混淆,临床上将局部脑缺血症状在24h 以内完全缓解者称短暂脑缺血发作(transient ischemic attacks,TIAs),症状持续24h 以上而经过一定时间(是否32?)消失者称可逆性缺血性脑损害(reversible ischemic neurologic deficit,RIND),但其血脂水平常低于TIA,颈内动脉粥样硬化严重程度也明显轻于TIA 患者[6]。但缺血严重时仍会有后遗症,加上该病种发病率低,故临床上应引起重视。 -
脑挫裂伤的手术治疗
脑挫伤(图1)是一种常见的原发性颅脑损伤,是在外力作用下形成的脑实质的出血和(或)挫碎,主要因脑组织在外力作用下在颅内作直线加速、减速运动或旋转运动,脑表面与颅骨内面或颅底碰撞、摩擦而形成。单纯脑实质损伤而软脑膜仍保持完整者称为脑挫伤,如果脑实质破损伴软脑膜撕裂则称为脑裂伤。因脑挫伤和脑裂伤往往同时并存,故合称脑挫裂伤。