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颅骨嗜酸细胞肉芽肿一例
患者男性,48岁.因发现前额部隆起2年入院.检查:前额部隆起,无压痛,触及约3cm×4cm大小,质硬,边界不清.X线头颅正侧位片:头颅额部见多发性有规则透亮区,无硬化边缘,无骨膜反应,病灶边缘清楚锐利,呈穿凿状.头颅CT扫描:额部软组织影增厚,额骨呈穿凿状大小不等的骨质缺损,脑质密度未见异常,脑室系统、脑沟、脑裂脑池大小形态正常,中线结构居中.诊断:嗜酸性肉芽肿.
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超声诊断胎儿隐性脊柱裂
神经管缺陷的发病率占总出生儿数的1‰~9‰,是世界卫生组织常规监测的疾病之一.其中脑裂和脊柱裂占所有神经管缺陷的95%,脊柱裂根据椎管内容物是否突出脊柱皮肤分为显性脊柱裂和隐性脊柱裂[1].
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脑挫裂伤的护理体会
脑挫裂伤是脑挫伤和脑裂伤的统称,是由于脑组织在颅腔内的滑动及碰撞所引起的,脑实质的挫裂伤往往见于不同介质的结构之间,并以挫伤及点状出血为主,轻者可没有原发性意识障碍,重者可致深昏迷,严重者甚至死亡,现将脑挫裂伤的护理体会介绍如下,仅供参考.
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脑灰质异位并脑裂畸形1例报道
脑灰质异位症是胚胎发育时期因神经元在异常部位聚集,为神经元放射状移行中止所致.现将1例脑灰质异位合并脑裂畸形报告如下:1 临床资料患者,女,49岁,因四肢发作性抽搐就诊.发作时间持续1~2分钟,口吐白沫,两眼上翻,上述症状反复发作5次,每次均自行缓解.出生时无产伤及外伤史,自幼精神发育迟滞,右上下肢活动较对侧明显笨拙.查体:神智清楚,口语流利,四肢肌张力感觉正常.右巴彬斯基征(+).MR示:左顶叶可见带状横血走行,边界清楚之灰质信号,内侧突出至左侧大脑廉旁.
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抑郁障碍的研究进展
抑郁障碍是临床常见的神经精神疾病,其发病机理较为复杂,患者免疫功能低下,与IL-1、IL-2、IL-6等细胞因子有关,抑郁时各种神经递质通过对HPA轴的影响,作用并损伤各种脑区,产生各种抑郁症状.长期抑郁引起脑病理学改变,神经元数目减少,脑裂加深扩大等,其fos.jun等蛋白表达也异常,进一步表明抑郁障碍是分子疾病.
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急重症诊治第5讲蛛网膜下腔出血合并颅内血肿
蛛网膜下腔出血(SAH)是指血液流入蛛网膜下腔,导致头痛、呕吐、颈强、克氏征阳性等脑膜刺激征的一组疾病,急性期CT表现为脑沟、脑裂及蛛网膜下腔呈高密度改变.
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脑挫裂伤的观察护理
脑挫裂伤是指头部因外伤所至的脑实质性损伤,为脑挫伤和脑裂伤的统称.脑挫裂伤易发生在着力点部位的撞击伤和对冲部位的对冲伤,以额、颞叶前端和脑底部多见.脑挫裂伤部位及程度不同,临床表现及预后的差异很大.本文通过我院2007年--2010年收治的32例脑挫裂伤患者的临床资料,总结了脑挫裂伤的护理重点和难点.
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迟发性脑挫裂伤的CT诊断与回顾(附60例分析)
脑挫裂伤是脑挫伤与脑裂伤并存的脑损伤,其病理学改变包括脑、软脑膜和血管的断裂,皮质或深层散在小出血灶,静脉瘀血和脑水肿及脑肿胀[1].本组60例脑外伤后数小时内首次CT检查均未见脑挫裂伤,而在数小时至数天后复查CT见典型脑挫裂伤改变,特报告如下:
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Hurler综合征一例
病例资料 患者,女,9岁,因头痛、呕吐,行CT检查.头部CT平扫于双侧顶枕叶白质区见多个小囊状低密度影,CT值约21 HU,脑室大小形态正常,脑裂及脑沟未见扩大(图1).
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婴儿痉挛病因研究进展
婴儿痉挛又称为West综合症,是一种特发于婴儿时期的年龄依赖性癫癎性脑病.该病具有独特的发病时间窗,高度特异的高峰失律EEG改变,对传统抗癫癎药物疗效差和具有明确的病因异质性的特征[1].研究发现有200种病因参与了本病的发生,并且多数脑损伤因素(如脑缺氧/缺血、结节性硬化等)增加了婴儿痉挛的发病率.无脑回畸形、脑裂
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脑挫裂伤病人的病情观察及护理
脑挫裂伤是脑挫伤和脑裂伤的统称.原发性脑挫裂伤一般不需要手术治疗,但当有继发性损害引起颅内血肿、颅内高压甚至脑疝形成时,则应手术治疗.如未及时发现和处理可导致脑疝危及生命,因此及早发现及时处理是改善预后的关键.
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脑挫裂伤患者的临床观察及护理
脑挫裂伤是脑挫伤和脑裂伤的统称,是由于脑组织在在颅腔内的滑动及碰撞引起的.近年来,由于交通事业的发展,脑挫裂伤患者逐渐增多[1].患者多数昏迷,无法正常饮食,缺乏自觉活动,需要护理人员的精心护理和照顾[2].本文对脑挫裂伤患者的临床观察和护理进行综述.
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脑挫裂伤的手术治疗
脑挫伤(图1)是一种常见的原发性颅脑损伤,是在外力作用下形成的脑实质的出血和(或)挫碎,主要因脑组织在外力作用下在颅内作直线加速、减速运动或旋转运动,脑表面与颅骨内面或颅底碰撞、摩擦而形成。单纯脑实质损伤而软脑膜仍保持完整者称为脑挫伤,如果脑实质破损伴软脑膜撕裂则称为脑裂伤。因脑挫伤和脑裂伤往往同时并存,故合称脑挫裂伤。