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慢性间歇性缺氧对INS-1细胞功能的影响
目的:观察慢性间歇性缺氧( CIH)对INS-1细胞功能的影响。方法按不同浓度氧气作用于INS-1细胞,分为轻度间歇性缺氧组、中度间歇性缺氧组、重度间歇性缺氧组、持续低氧组、间歇正常氧对照组、空白对照组。采用放射免疫法检测细胞上清液中胰岛素水平,甲基噻唑基四唑比色试验( MTT)检测细胞增殖。结果和正常对照组比较,中、重度间歇性缺氧组胰岛素水平和细胞增殖能力明显降低( P均<0.05)。结论 CIH能抑制INS-1细胞胰岛素分泌及细胞增殖。
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肝干细胞的基础及应用研究
肝脏具有强大的再生能力,很早就有人提出肝干细胞存在的假说.1958年Wilson和Leduc在研究小鼠营养性肝损伤的修复机制中发现,增殖的毛细血管细胞(终末胆管细胞)具有干细胞样特性,可分化为肝细胞及胆管细胞,于是首次提出原始肝细胞的概念.这一研究提示肝内可能存在具有双向或多向分化潜能的肝干细胞或肝祖细胞.从定义上讲,肝干细胞应当具有无限增殖能力及多向分化潜能.
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肝干细胞研究进展及潜在应用前景
所谓干细胞(stem cell)是指那些处于分化过程之中具有分裂增殖能力、可自我更新、有多向分化潜能即能分化产生一以上"专业"细胞的原始细胞.
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骨髓间充质干细胞分离培养和应用
一、骨髓间充质干细胞概述骨髓间充质干细胞(MMSC)具有较强的自我增殖能力和多向分化潜能.早期分离培养时,发现其形状呈成纤维细胞样而称其为"成纤维细胞集落形成单位(colony-forming unitfibroblastic,CFU-F)"或"骨髓基质成纤维细胞(marrow stromal fibroblasts, MSF)" .
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环孢素A联合静脉注射人血丙种球蛋白治疗慢性再生障碍性贫血临床疗效观察
研究发现调节性T细胞是一群增殖能力低、具有免疫抑制功能的细胞,能对潜在的具有伤害性的自身反应性细胞进行调控,在再生障碍性贫血发病中具有重要作用[1].采用特异性免疫抑制剂环孢霉素A(CsA)联合丙种免疫球蛋白方案治疗慢性再生障碍性贫血(CAA),并监测患者T淋巴细胞亚群检测,疗效满意,现报告如下.
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细胞移植治疗缺血性心脏病研究的进展
死亡率及致残率仍居高不下.这主要是因为心肌梗死后,局部心肌细胞因缺血、缺氧发生大量不可逆性坏死,而成熟心肌细胞属终分化细胞,仅有极有限的再生和增殖能力,不能替代损伤的心肌和重新恢复收缩功能,损伤区终将被疤痕组织替代,后经左室重构,左室舒张末压增高,室壁变薄,左室扩大,终要发展成为充血性心衰之故.
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肝干细胞
肝脏是一个不同发育时期的多细胞的集合体.现已普遍认为肝脏中存在干细胞.肝脏在维持自身的损伤和修复中保持极好的平衡.有3种水平的细胞参与成体肝脏的更新与修复.第一类是处于分化终点的成熟肝细胞或胆管细胞,在肝脏轻度受损时,成熟肝细胞经过1~2次有丝分裂,使肝脏的体积与功能得以恢复,肝脏的这种修复能力是有限的.第二类是内源性肝干细胞,在肝严重受损而肝再生受到抑制时,肝前体细胞(肝卵圆细胞)大量增殖并分化为肝细胞和胆管上皮细胞,从而使肝脏修复.但是,肝前体细胞属于短暂增殖细胞,其修复能力有一定限度.这就需要第三类细胞--外源性肝干细胞,这类细胞可能来源于胚胎、骨髓和胰腺的干细胞或唾液腺祖细胞等,这类细胞的数量极少,但有强大的增殖能力,可定向或横向分化为多种组织细胞或组织前体细胞.文章就三类细胞的一般特征、来源、活化及其临床应用前景综述如下.
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人体自愈能力有多大
确有不治愈的伤病肺结核 X线工作者经常会发现少数人肺部有钙化点,但本人不一定知道自己曾得过肺结核,说明他是在不知不觉中痊愈了.这就是人体自愈能力的表现.皮损伤当人体组织发生缺损后,缺损边缘的毛细血管就会以生芽的方式进行分裂、增殖,形成向外突起的肉芽.与此同时,缺损处纤维母细胞会大量分化,形成幼稚纤维母细胞,再加上损伤的血管和组织溢出的中性白细胞、巨噬细胞及其他管性细胞共同组成肉芽组织.随着时间的延长,不断生长增殖的肉芽组织就会填满缺损,使断裂的组织重新接合起来.此时,由于受到局部组织张力的作用,肉芽组织便不再生长,纤维母细胞自行转化为缺乏增殖能力的纤维细胞,许多毛细血管也就自行闭合、退化以至消失,使新生的组织能与原来的组织保持平衡,恢复原样.
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整合素αvβ6在甲状腺乳头状癌中的表达
目的:探究整合素αvβ6在甲状腺乳头状癌中的表达及其对肿瘤生物学行为的影响.方法:选取2014年11月-2015年9月60例PTC肿瘤及相应癌旁组织标本,免疫组化法检测整合素αvβ6的表达情况;在PTC细胞系TPC-1及B-CPAP中利用siRNA干扰整合素αvβ6表达,CCK8实验及Transwell侵袭实验分别检测PTC细胞增殖能力及侵袭能力的变化.结果:整合素αvβ6在癌旁组织中几乎不表达,在肿瘤组织中表达显著,且在伴有周围侵犯的肿瘤组织中表达高于不伴有周围侵犯的肿瘤组织.体外干扰αvβ6表达后,肿瘤细胞增殖能力及侵袭能力受到显著抑制.结论:在PTC组织中整合素αvβ6表达显著上调,上调的整合素αvβ6与肿瘤的侵袭浸润显著相关,干扰整合素αvβ6的表达可以显著抑制PTC细胞的增殖能力与侵袭能力.
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硫酸多糖抗血管平滑肌细胞增殖作用机理的研究进展
血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)存在于血管壁中膜,是决定血管活性和血管构型的重要因素.根据结构与功能的不同,VSMC分为收缩型和合成型两种表型(phenotype).收缩型VSMC呈分化状态,不能增殖;合成型的VSMC是去分化的细胞,具有很强的增殖能力.近年来的研究表明,在各种刺激因素和生长因子的作用下,VSMC可由分化状态转变为去分化状态,并从中膜迁移内膜,在内膜中大量增殖,使血管壁增厚,顺应性下降,管腔狭窄,是高血压、动脉粥样硬化和血管再狭窄等疾病的主要原因[1].
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BDNF/TrkB在舌鳞状细胞癌中的表达及BDNF对其增殖能力的影响
目的 研究脑源性神经营养因子(BDNF)及酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)在舌鳞状细胞癌(TSCC)中的表达情况,并观察外源性BDNF对舌鳞状细胞癌增殖活性的影响.方法 采用免疫组织化学技术检测BDNF、TrkB在50例TSCC和13例正常舌黏膜中的表达;以舌鳞癌细胞系Tca8113为研究对象,采用免疫荧光技术检测BDNF、TrkB的表达,CCK8细胞增殖实验观察外源性BDNF对舌鳞癌细胞系Tca8113增殖活性的影响.结果 BDNF/TrkB在舌鳞状细胞癌组织标本中阳性表达率显著高于正常舌黏膜组织(P<0.05),且两者的表达与浸润深度及淋巴转移有关.高浓度BDNF(200ng/mL)可显著促进Tca8113的增殖活性(P<0.05).结论 BDNF/TrkB可能与舌鳞状细胞癌的发生发展密切相关,BDNF可显著提高舌鳞状细胞癌的增殖能力.
关键词: 脑源性神经营养因子 酪氨酸蛋白激酶受体B 舌鳞状细胞癌 增殖能力 -
自体骨髓干细胞移植治疗路易体痴呆的护理
路易体痴呆目前一般只能采取缓解或改善症状的治疗,既不能使病情停止发展,也不能根治.神经干细胞是具有自我分裂增殖能力和多方向分化潜能的细胞,其作为神经系统自我修复的细胞学基础,已成为中枢神经系统疾病和损伤修复的研究焦点.近年来我科开展自体骨髓干细胞移植治疗3例路易体痴呆患者,并运用系统化整体护理的方法实施了围手术期护理,取得了较好的效果.现报告如下.
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酒精损害齿状回细胞增殖能力的实验研究
实验发现,酒精可使脑内包括海马在内的多个区域神经细胞丢失[1].海马是一个与学习、记忆与抑郁等行为密切相关的结构.酒精对行为学的影响是否与损伤海马神经细胞增殖能力有关,是一个令我们感兴趣的问题.我们用BrdU标记增殖细胞,了解酒精对海马齿状回神经细胞增殖的影响,探讨酒精对学习记忆能力损害作用的新机制.
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全反式维甲酸对HepG2肝癌干细胞增殖能力的影响
目的 探讨全反式维甲酸(all-transretinoic acid,ATRA)对HepG2肝癌干细胞增殖能力的影响.方法 选取HepG2肝癌细胞接种于96孔板并培养、鉴定肝癌干细胞,依据随机分配原则分为ATRA组和对照组,每组48孔,ATRA组加入5 μmol/L的ATRA,对照组不作任何处理.结果 Cyclin D、STAT3的蛋白质印迹法灰度值对照组呈逐渐上升趋势,ATRA组先升高后降低,ATRA组的5、7、14 d水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05);G0/G1期细胞占比对照组无明显变化,ATRA组呈逐渐上升趋势, ATRA组的5、7、14 d水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05);干细胞A570值对照组呈逐渐上升趋势,ATRA组呈逐渐下降趋势,ATRA组的5、7、14 d水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05).结论 ATRA可有效抑制HepG2肝癌干细胞的增殖能力,其机制可能与下调干细胞Cyclin D、STAT3等基因蛋白表达水平而阻滞干细胞在G0/G1期细胞周期有关.
关键词: 全反式维甲酸 HepG2肝癌干细胞 增殖能力 细胞周期 -
人角膜缘干细胞体外培养后生物学特性的变化
目的探讨人角膜缘干细胞体外培养后细胞形态学、抗原性和增殖能力的变化.方法消化培养法体外培养人角膜缘干细胞,获得细胞单层并观察细胞形态学变化.利用间接免疫荧光组化检测人角膜缘组织HLA-DR抗原在培养前、后的变化,检测培养后细胞增殖核抗原和角膜上皮64KD角蛋白的表达.结果原代细胞在培养1周形成单层,细胞形态以圆柱状细胞为主.培养前角膜缘上皮下少量HLA-DR抗原分布,培养后单层细胞DR抗原表达阴性;单层细胞中多量、散在分布的增殖细胞核抗原阳性细胞,并且部分细胞表达64KD角蛋白.结论角膜缘干细胞体外培养后分化为角膜上皮,不表达HLA-DR抗原,但仍保持较强的分裂增殖能力,可能是临床移植治疗干细胞缺乏眼表疾病患者的一种有效手段.
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体外转染KISS-1基因对BGC-823细胞增殖能力的影响
目的 观察 KISS-1基因对人胃腺癌细胞株BGC-823增殖能力的影响,探讨KISS-1基因作为胃癌基因治疗靶点的可行性.方法 利用脂质体介导在体外将KISS-1基因转染人胃腺癌BGC-823细胞,经G418筛选,建立稳定高表达KISS-1蛋白的细胞系,蛋白印迹(Western blotting)和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法证实转染成功,四甲基偶氮唑盐比色(MTT)实验探讨KISS-1对胃癌细胞株BGC-823增殖能力的影响.结果 Western blotting和RT-PCR 结果显示KISS-1蛋白和mRNA在转基因组的表达均高于转空质粒组和对照组(P<0.05);MTT 检测结果显示转基因组细胞在转染48 h和72 h后细胞增殖能力与转空质粒组和对照组相比,细胞生长受到明显抑制(P<0.05).结论 KISS-1基因可抑制人胃腺癌细胞株BGC-823细胞的增殖能力.
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姜黄素对胶质瘤-HUVEC微生态系统中HUVEC增殖能力的影响
目的 探讨姜黄素对胶质瘤-HUVEC微生态系统中人脐静脉内皮细胞(HUVEC)生物学特性的影响.方法 用姜黄素干预胶质瘤细胞和HUVEC,用MTT法检测HUVEC的增殖活性.结果 加入姜黄素干预后,HUVEC的增殖活性亦明显低于对照组.结论 姜黄素可以明显抑制HUVEC的增殖活性.
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永生化肝细胞研究的现状及其进展
细胞永生化(immortalization)是指体外培养的细胞经过自发的或外界因素的影响从增殖危机中逃逸,从而具有无限增殖能力的过程.近年来,生物人工肝(biological artificial liver,BAL)已成为治疗暴发性和急性肝功能衰竭及支持肝移植过渡期的重要手段.肝细胞作为主要成分需要量占成人肝脏的10%~15%.理想的细胞材料应具有正常的表型,成熟肝细胞的代谢解毒合成功能,且易于快速高密度培养.正常人肝细胞是理想的细胞来源,但供肝短缺且难以培养.
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SPRY4-IT1通过激活锌指蛋白703基因表达增强肺癌细胞增殖能力
目的 观察长链非编码RNA SPRY4-IT1在非小细胞肺癌(NSCLC)患者中的表达及其调控细胞增殖的分子生物学功能.方法 采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测32例NSCLC患者癌组织和远癌正常肺组织中SPRY4-IT1的相对表达量;肺癌A549细胞株内转染针对SPRY4-IT1序列的小干扰RNA(si-SPRY4-IT1)和无关序列(si-nc),采用细胞计数试剂盒(CCK-8)实验计数两组细胞增殖情况并绘制生长曲线;采用结晶紫染色实验观察细胞克隆形成情况.采用Western blot检测转染si-SPRY4-IT1后A549细胞中锌指蛋白703(ZNF703)蛋白表达.结果 SPRY4-IT1在NSCLC患者癌组织和癌旁组织中的相对表达量分别为3.24 ±2.01和1.12±0.78,癌组织中的相对表达量显著高于癌旁组织(t=5.560,P=0.001);非小细胞肺癌细胞株A549转染si-SPRY4-IT1后,细胞中SPRY4-IT1表达水平显著降低(P=0.001);CCK-8实验显示,转染si-SPRY4-IT1的A549细胞增殖能力显著降低(P=0.001);结晶紫染色显示,转染si-SPRY4-IT1的A549细胞克隆形成能力显著降低(P=0.001);转染si-SPRY4-IT1和si-nc的A549肺癌细胞中ZNF703 mRNA相对表达量分别为0.61 ±0.07和0.96±0.08,si-SPRY4-IT1细胞显著低于si-nc细胞(P=0.001);ZNF703蛋白相对表达量分别为0.08 ±0.02和0.12 ±0.03,si-SPRY4-IT1细胞显著低于si-nc细胞(P =0.001).结论 长链非编码RNA SPRY4-IT1在NSCLC中高表达,并可通过增强ZNF703表达促进肺癌细胞的增殖.
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阻断B7-H1通路增强淋巴细胞抗膀胱肿瘤免疫效应的研究
B7-H1是共刺激分子B7家族的新成员,其与受体结合后可以诱导特异性T细胞凋亡,是近年来发现与淋巴细胞活化调控和肿瘤免疫逃逸现象有关的重要分子之一.我们采用B7-H1阻断型抗体阻断活化T细胞表面B7-H1的表达,进而检测B7-H1阻断对淋巴细胞的增殖能力、分泌细胞因子水平以及体外抗膀胱肿瘤免疫效应的影响.