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中成药天智颗粒对血管性痴呆大鼠脑内神经细胞增殖的影响
目的 研究中成药天智颗粒对血管性痴呆大鼠脑内神经细胞增殖的影响.方法 80只健康雄性SD大鼠,将其随机分为空白对照组、假手术组、模型对照组、治疗组,各20只.模型对照组和治疗组大鼠均建立血管性痴呆模型,治疗组在造模后的60 d给予中成药天智颗粒灌胃处理,分别通过尿嘧啶脱氧核苷染色法和胶质纤维酸性蛋白染色法对大鼠神经细胞增殖情况进行测定和比较.分别对四组大鼠的学习记忆能力测试结果 、免疫组织化学检测结果 进行比较.结果 空白对照组和假手术组大鼠的行为学习次数、尿嘧啶脱氧核苷(BrdU)阳性细胞计数、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞计数比较差异均无统计学意义(P＞0.05),且均显著优于天智颗粒治疗组和模型对照组,比较差异具有统计学意义(P＜0.05);治疗组优于模型对照组(P＜0.05).结论 中成药天智颗粒可以抑制大鼠星形胶质细胞的增殖,但会促进神经前体细胞的增殖,并发挥改善大鼠的学习记忆能力的作用,效果良好.
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电针曲池、足三里穴对缺血再灌注损伤后大鼠室管膜下区神经细胞增殖的影响
目的:探讨电针对缺血再灌注损伤大鼠神经细胞增殖相关因子表达的影响.方法:将SD大鼠随机分为3组,假手术组、模型组、电针组.电针曲池、足三里穴干预7天.采用免疫组化、免疫印记评估大鼠神经细胞增殖情况.结果:电针7天后促进缺血侧室管膜下区Ki-67阳性细胞数量增加(P<0.05),Cyclin D1、CDK 4蛋白表达水平升高,而p16表达水平降低(P<0.05).结论:电针促进缺血再灌注损伤室管膜下区神经细胞增殖.
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大鼠海马内注射β淀粉样蛋白促进神经细胞增殖
目的 观察脑内β淀粉样蛋白(β-amyloid,A β)沉积对神经细胞增殖的影响.方法 将A β1-42定位注射至大鼠双侧海马,对照组注射反序列A β42-1或PBS.腹腔注射Brdu标记增殖细胞.用免疫组化和免疫荧光检测溴脱氧尿苷(Bromodeoxyuridine,Brdu)标记细胞和doubleeortin(DCX)阳性细胞.结果 海马内注射A β1-42后引起海马齿状回颗粒下层(subgranular zone,SGZ)和侧脑室下层(subventricular zone,SVZ)Brdu标记细胞及DCX阳性细胞显著增加(P＜0.01).双免疫荧光分析表明许多Brdu标记细胞表达DCX.结论 A β沉积可以促进脑内的神经细胞增殖,提示这种现象可能为阿尔茨海默病的一种代偿性应答.促进神经细胞增殖的措施对于治疗阿尔茨海默病具有重要的价值.
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孕期酒精暴露对仔鼠海马齿状回神经元增殖的影响
目的:探讨孕期酒精暴露对子鼠(Po～P30)海马齿状回神经元细胞增殖的影响及其长时程效应.方法:从妊娠第5天(E5)开始用酒精灌胃直至仔鼠出生,建立胎儿酒精综合征动物模型.利用5-溴-2-脱氧尿苷(BrdU)并结合免疫荧光染色观察仔鼠海马齿状回神经细胞增殖的情况.结果:酒精组仔鼠海马齿状回神经元细胞增殖的数量均明显低于对照组.结论:孕期酒精暴露能够明显抑制仔鼠海马齿状回神经元细胞的增殖.
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幼年鸣禽白腰文鸟端脑高级发声中枢的离体培养
离体培养技术在神经生物学以及神经系统性疾病研究领域有广泛应用[1-4],而在多数离体培养实验中,人们主要关注神经组织原有结构的维持,神经突触、通路的联系等方面[4-5],鲜有人注意体外培养组织内新生细胞的产生、细胞迁移、神经元分化等内容.本研究以幼年鸣禽白腰文鸟端脑的高级发声中枢(high vocal center,HVC)为实验对象建立端脑组织离体培养方法,围绕体外培养组织中未分化成熟的新生细胞活动,分析了在此培养条件下,组织内神经细胞增殖、分化等活动特征与活体状态是否一致.
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酒精诱导小鼠海马齿状回神经细胞的增殖:神经酰胺的可能作用
本文旨在探讨神经酰胺(ceramide,Cer)在酒精诱导神经细胞增殖及新生神经元形成过程中的作用及机制.因为Cer主要的代谢途径是经神经鞘磷脂合成酶(sphingomyelin synthase,SMS)作用转化成神经鞘磷脂(sphingomyelin,SM),所以我们用SMS2基因敲除(sphingomyelin synthase 2 knockout,SMS2-/-)和野生型(wild type,WT)雌性小鼠建立孕期酒精暴露模型,将模型孕鼠所生仔鼠作为研究对象.用酶学法检测仔鼠SM水平,利用免疫荧光染色法观察各组仔鼠齿状回神经细胞增殖、新生神经元及蛋白激酶Cα (protein kinase Cα,PKCα)在脑组织中的表达,免疫印迹技术检测出生后7天(postnatal day 7,P7)仔鼠海马组织PKCα蛋白的相对表达量.结果显示,由于SMS2基因的缺失,SMS2-/- P0仔鼠血液SM水平明显低于WT仔鼠(P＜ 0.01).无论SMS2-/-还是WT P0仔鼠,酒精暴露剂量依赖性地降低其血液SM水平降低.无论SMS2-/-仔鼠还是WT仔鼠,其齿状回神经细胞增殖的数量及新生神经元随年龄的增长而减少且一直持续到成年.在P0、P7、P14和P30时间点,与WT仔鼠相比,SMS2-/-仔鼠齿状回神经细胞增殖的数量及新生神经元较多(P＜0.05)；酒精暴露可剂量依赖性地增加两基因型仔鼠齿状回神经细胞增殖的数量及新生神经元.PKCα是神经酰胺-神经酰胺-1-磷酸(Cer-ClP)通路中重要的激活蛋白,其表达于胞膜及胞核,在海马、齿状回、脑皮质中均有表达；与WT P7仔鼠相比,SMS2-/- P7仔鼠海马组织PKCα蛋白的表达量较低(P＜0.05)；而酒精暴露可剂量依赖性地增加两基因组仔鼠海马组织PKCα蛋白的表达量.以上结果提示,孕期酒精暴露能够诱导神经细胞发生代偿性增殖及新生神经元的形成,Cer-ClP通路参与酒精诱导细胞增殖的过程；同时,PKCα是Cer-ClP通路中重要的激活蛋白,可上调ClP调控酒精诱导神经细胞增殖及新生神经元形成的作用.
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NEP1-40对缺氧缺血性脑病新生大鼠的Wnt信号通路胞增殖的调控作用
目的 探讨Nogo-A受体拮抗剂NEP1-40对Wnt信号通路和神经细胞增殖的调控作用.方法 40只大鼠被均分为HIBD(缺氧缺血性脑损伤)组和HIBD+ NEP1-40组,采用PCR定量、Western blot分析、细胞增殖的免疫组化试验、8-异前列腺素评估等检测分析缺氧缺血性脑病新生大鼠的修复过程中Wnt信号通路中NgR的转录因子调控与神经细胞增殖.结果 NEP1-40处理后,cJun和c-Myc的表达在蛋白水平上调,基因表达水平上调,Ki-67增加,8-异前列腺素无显著变化.结论 通过抑制NgR后发现,c-Jun和c-Myc是Wnt通路的主要转录因子,同时脑室下区神经细胞的增殖增加.
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学习记忆能力下降大鼠神经细胞增殖的研究
目的观察学习记忆能力减退老年大鼠海马齿状回神经细胞的增殖.方法 Morris水迷宫筛选出学习记忆能力减退大鼠(痴呆组)与正常大鼠(对照组).BrdU标记海马齿状回增殖细胞.TUNEL法标记DNA片段原位检测凋亡细胞.计数海马颗粒细胞层与海马门的BrdU阳性细胞与凋亡细胞数.结果痴呆组与对照组大鼠相比,海马颗粒细胞层BrdU阳性细胞显著增加(P<0.01), 而凋亡细胞数无显著差异(P>0.05).海马门BrdU阳性细胞数及凋亡细胞数均无显著差异(P>0.05).结论学习记忆能力减退的老年大鼠海马齿状回神经细胞增殖能力减低.
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异氟醚和七氟醚对新生大鼠海马细胞增殖及细胞外信号调节激酶1/2表达的影响
目的 研究亚麻醉深度(0.3MAC)的异氟醚和七氟醚对新生大鼠海马齿状回神经细胞增殖以及ERK1/2蛋白磷酸化表达的不同影响.方法 72只P7新生鼠按照随机数字表随机分对照组(Con)、异氟醚组(Iso)和七氟醚组(Sev),各组分别吸入空气、0.75％异氟醚或1.2％七氟醚6h.各组动物分别在处理后即刻(D0)(n=6)和处理后3d(D3) (n=6)腹腔注射BrdU100 mg/kg,24 h后用免疫组织化学法检测BrdU阳性细胞的数目.另外一些动物在D0天取新鲜海马组织,Western blot检测激活型Caspase-3和磷酸化ERK1/2蛋白表达的变化(n=6).剩下的动物用来检测血气和血糖的变化(n=6).组间资料的比较采用单因素方差分析.结果 在DO天,IsoD0组[(1332.43±192.70)个/mm2],SevD0组[(1207.33±139.50)个/mm2]和ConD0组[(1362.40±227.90)个/mm2]3组BrdU阳性细胞数目差异无统计学意义；在D3天,IsoD3组[(604.56±65.77)个/mm2]比ConD3组[(896.90±78.77)个/mm2]明显减少32.6％(P＜0.05),而SevD3组[(808.73±41.27)个/mm2]与ConD3组比较差异无统计学意义.在D0天,Iso组Caspase-3表达比Con组增加195％ (P＜0.01),而Sev组只增加74％ (P＜0.05).Iso组海马磷酸化ERK1/2P44和P42分别较Con组降低了53％ (P＜0.01)和47％(P＜0.01)；Sev组磷酸化ERK1/2与Con组比较差异无统计学意义.结论 亚麻醉深度异氟醚而非七氟醚通过抑制海马前体细胞增殖而干扰大鼠脑发育,降低海马磷酸化ERK1/2表达可能参与了异氟醚抑制神经细胞增殖的作用.
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酒精损害齿状回细胞增殖能力的实验研究
实验发现,酒精可使脑内包括海马在内的多个区域神经细胞丢失[1].海马是一个与学习、记忆与抑郁等行为密切相关的结构.酒精对行为学的影响是否与损伤海马神经细胞增殖能力有关,是一个令我们感兴趣的问题.我们用BrdU标记增殖细胞,了解酒精对海马齿状回神经细胞增殖的影响,探讨酒精对学习记忆能力损害作用的新机制.
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不同tau亚型对神经细胞增殖的影响及机制研究
目的：研究了不同tau亚型对神经细胞增殖的影响及机制。方法：采用脂质体法分别将6种表达tau亚型的质粒瞬时转染N2a细胞，pEGFP空载体为对照。48 h后Western blot检测转染效率。48 h后用CCK－8检测细胞活性，BrdU掺入法检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞周期。结果：与对照质粒比，表达1N3R－tau降低细胞活性，其BrdU阳性细胞数显著减少，提示1N3R－tau亚型可抑制细胞增殖。进一步的研究显示，表达1N3R－tau亚型诱导细胞周期S期阻滞，促使Cyclin E从胞核向胞浆转移。结论：过表达1N3R－tau亚型通过诱导cyclin E从胞核向胞浆转移，使细胞出现S期阻滞，从而抑制细胞增殖。
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APP/PS1转基因小鼠发育过程中神经细胞增殖变化
目的:探讨β-淀粉样前体蛋白基因(β-amyloid precusor protein,APP)和突变早老素1基因(presinilin,PS1)转基因小鼠(APP/PS1)发育过程中齿状回神经细胞增殖规律.方法:取不同发育时间(P14、P30、P180、P360) APP/PS1转基因模型鼠与同时间点对照鼠,用二等分Y型迷宫箱测试小鼠学习记忆能力,BrdU免疫细胞化学观察齿状回内神经细胞增殖变化.结果:随着小鼠的生长发育,BrdU阳性细胞密度逐渐降低,在P360时间点,模型组齿状回BrdU阳性细胞密度比对照组低(P＜0.05)；其空间识别以及记忆能力明显低于对照组(P＜0.01).结论:发育中的APP/PS1转基因小鼠齿状回内神经细胞增殖减少可能与阿尔茨海默病的学习、记忆能力下降有关.
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MK-801诱发精神分裂症对大鼠探索能力、疼痛反应及海马神经细胞增殖的影响
目的:观察大鼠精神分裂症后探索能力、痛觉及海马齿状回颗粒细胞层神经细胞增殖的改变.方法:MK-801腹腔注射制备精神分裂症动物模型,分别监测给药后第1、5、10、14 d大鼠的探洞次数和甩尾时间.Brdu标记后取材,应用免疫荧光染色和激光共聚焦显微技术观察海马齿状回神经细胞的增殖情况.结果:①洞板试验:实验组大鼠的探洞次数较对照组显著下降(P＜0.01),且随着MK-801给药时间的增加而减少(P＜0.01)；②甩尾试验:实验组大鼠对疼痛刺激的反应时间较对照组缩短(P＜0.01),且随着MK-801给药时间的延长痛觉敏感度不断增加(P＜0.01)；③神经细胞的增殖:停药后第1d,实验组海马齿状回颗粒层神经细胞增殖数较对照组减少(P＜0.05),第16 d两组间无显著差异(P＞0.05).结纶:MK-801诱发精神分裂症后可致大鼠的探索能力减退、痛觉敏感,同时可降低海马齿状回颗粒细胞层神经细胞的增殖.
