山西医科大学学报杂志
Journal of Shanxi Medical University 산서의과대학학보
- 主管单位： 山西省教育厅
- 主办单位： 山西医科大学
- 影响因子： 0.93
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-6611
- 国内刊号： 14-1216/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血清游离轻链及肾脏相关小分子代谢物在多发性骨髓瘤合并肾脏损伤早期诊断中的应用
目的 分析血清游离轻链(FLC)、尿素(BUN)、肌酐(CRE)、尿酸(UA)、胱抑素C(CysC)、血清总钙(Ca)及基于肌酐计算的肾小球滤过率估算值(eGFR)等指标在多发性骨髓瘤(MM)合并肾脏损伤早期诊断中的应用价值. 方法 收集193例确诊为MM的患者,检测其血清FLC水平及BUN、CRE、UA、Cys C等肾脏相关小分子代谢物水平,利用方差分析统计不同肾功能组患者间上述指标的差异,利用Pearson相关分析统计FLC与其他肾脏相关指标间的相关性,利用Logistic二元回归评估患者肾脏损伤的风险因素. 结果 ①患者FLCκ、λ、κ/λ及FLC差值(dFLC)的数据分布均为偏态分布,将其经过常用对数转化后则转为正态分布.②利用既往诊断及BUN、CRE、eGFR的检测结果判断为肾功能异常的患者,其血清Cys C、UA及Lg(FLCκ)、Lg(FLCλ)和Lg(dFLC)均显著高于肾功能正常的患者(P＜0.01).③BUN、CRE、eGFR、UA与FLC指标间具有统计意义上的相关性(P＜0.05),且与经常用对数转化后的FLC指标间的相关性更高;而Cys C仅与Lg(FLCκ)相关(P＜0.01).④BUN、CRE、Cys C、UA、FLCκ、λ及dFLC均为MM患者发生肾脏损伤的危险因素(P＜0.05),eGFR为保护性因素(P＜0.01),其中Cys C的风险高,而经常用对数转化后的FLCκ、λ及dFLC的风险均高于未经转化的原始值. 结论 监测FLC指标,尤其是Lg(FLC)和Lg(dFLC)的水平,及血清Cys C、CRE、BUN、UA等肾脏相关小分子代谢物水平对于预测MM患者发生肾脏损伤的风险及早期诊断MM肾损伤具有重要的临床意义.
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MTH1抑制剂TH588对人乳腺癌细胞增殖及相关蛋白表达的影响
目的 观察MTH1抑制剂TH588对人乳腺癌MCF-7及MDA-MB-231细胞增殖的影响,探讨其作用机制. 方法 MTT法检测不同浓度的TH588(0,8,16,32,64,128 μmol/L)对乳腺癌MCF-7及MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用,倒置显微镜观察TH588处理乳腺癌MCF-7及MDA-MB-231细胞后细胞形态学变化.集落克隆形成抑制实验观察不同浓度的TH588(0,3.2,6.4,12.8 μmol/L)对乳腺癌MCF-7及MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用.PI单染流式细胞术检测不同浓度TH588(0,32,64,128 μmol/L)对乳腺癌MCF-7及MDA-MB-231细胞死亡的影响,Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达.结果 在128 μmol/L的TH588作用下,MCF-7细胞24,48,72 h的存活率分别为(67.32±4.34)％、(56.81±0.93)％和(30.86±1.46)％,MDA-MB-231细胞24,48,72 h的存活率分别为(63.35±0.49)％、(41.11±0.75)％和(29.15±0.85)％,与对照组(0 μmol/L)比较,细胞的存活率明显降低(P＜0.05).在倒置显微镜下可观察到TH588作用于乳腺癌细胞后,细胞数目明显减少,细胞形态发生改变,细胞皱缩,有细胞碎片及颗粒物质形成,细胞边缘不清晰.集落克隆实验结果表明,TH588对乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞有明显的增殖抑制作用.PI结果显示,128 μmol/L TH588处理MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞48 h,细胞死亡率分别为52.8％和55.6％,与对照组相比细胞死亡率明显增高(P＜0.05).Western blot结果显示,TH588可下调Bcl-2蛋白的表达,并上调Bax蛋白的表达. 结论 TH588对乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞有明显的增殖抑制作用,其机制可能是TH588抑制了MTH1的修复作用,激活Bax和抑制Bcl-2,从而引起乳腺癌细胞的凋亡.
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氧化槐定碱通过Akt/Nrf2/HO-1和Akt/GSK3β信号通路对急性肾损伤的保护作用
目的 探讨氧化槐定碱(oxysophoridine,OSR)对小鼠肾缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)诱导的急性肾损伤的保护作用及其机制. 方法 C57/BL6小鼠30只随机分为假手术组(sham组)、模型组(I/R组)和给药组(I/R+ OSR组).I/R+ OSR组预给药5 d[250 mg/(kg·d),腹腔注射],sham组和I/R组给予相同体积的生理盐水.第5天给药后1h开始利用左侧肾切除、右侧肾蒂缺血30 min再灌注24h的方法构建缺血再灌注损伤模型.下腔静脉取血并离心取血清,用自动生化仪检测肌酐和尿素氮,试剂盒检测丙二醛的生成及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)的活性,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β),HE染色法检测肾脏组织形态学,Western blot法检测蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、细胞内核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶(HO-1)、糖原合酶激酶-3β(GSK3β)、磷酸化GSK3β(p-GSK.3β)、半胱天冬酶-3(pro-caspase-3)、活化的半胱天冬酶-3(cleaved caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的表达. 结果 与sham组比较,I/R组小鼠肌酐、尿素氮、丙二醛、TNF-α和IL-1β显著升高(P＜0.05),SOD、CAT的活性显著降低(P＜0.05),p-Akt、Nrf2、HO-1、p-GSK3β、Bcl-2、pro-caspase-3蛋白表达显著降低(P＜0.05),而促凋亡蛋白cleaved caspase-3表达显著升高(P＜0.05).与I/R组比较,OSR组小鼠肌酐、尿素氮、丙二醛、TNF-α和IL-1β显著降低(P＜0.05),SOD、CAT的活性显著增加(P＜0.05),p-Akt、Nrf2、HO-1、p-GSK3β、Bcl-2、pro-caspase-3蛋白表达显著升高(P＜0.05),促凋亡蛋白cleaved caspase-3表达显著降低(P＜0.05).与sham组比较,HE染色结果显示I/R组肾损伤显著加重,而给药后可显著改善急性肾损伤. 结论 OSR通过Akt/Nrf2/HO-1和Akt/GSK3β信号通路及抗炎和抗凋亡相关信号通路机制对肾缺血再灌注诱导的急性肾损伤起到保护作用.
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血清饥饿对人白血病细胞株THP-1细胞增殖、细胞死亡和细胞自噬的影响
目的 本实验通过血清饥饿处理人急性单核细胞白血病细胞株THP-1,探究血清饥饿对细胞增殖、细胞死亡和细胞自噬的影响及其机制. 方法 实验分为4组:0％ FBS组、1％FBS组、5％ FBS组和10％ FBS组(对照组),血清饥饿时长为24h和48 h.通过MTT法检测细胞增殖,台盼蓝拒染法检测细胞死亡,流式细胞术测定吖啶橙(AO)的荧光强度,免疫印迹法检测自噬相关蛋白Atg5、Atg7和LC3Ⅱ表达. 结果 与对照组相比,不同程度血清饥饿处理24h和48h均可以显著抑制THP-1细胞增殖(P＜0.05),细胞增殖呈现一定的血清浓度依赖性和饥饿时间依赖性.血清饥饿处理24h和48 h可以显著增加细胞死亡率(P＜0.05),并增加细胞内酸性自噬体囊泡的形成.免疫印迹显示,血清饥饿显著性增强自噬相关蛋白Atg5,Atg7和LC3Ⅱ的表达(P＜0.05). 结论 血清饥饿可降低THP-1细胞增殖,增加细胞死亡率和自噬.
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以肝酶急剧升高为主要表现的冠心病心衰患者1例报告
冠心病心力衰竭是冠状动脉疾病的终末阶段,常合并肺感染、电解质紊乱、心律失常、肾功异常、顽固性水肿等合并症,而以肝酶急剧增高为主要表现的心衰病人少见,现将我们治疗1例肝酶异常升高的心力衰竭患者病例报告如下,供同道参考.
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膀胱绒毛状腺瘤1例临床病理分析
绒毛状腺瘤是一种发生于胃肠道的常见肿瘤,具有较高的恶变率,当瘤体长径≥2 cm时,恶变率高达50％[1].而原发于膀胱的绒毛状腺瘤较为罕见,膀胱绒毛状腺瘤(villous adenoma of bladder)临床症状不典型,故临床易误诊为膀胱癌.为加深对本病的认识,本文报道我院收治的1例膀胱绒毛状腺瘤,结合文献总结分析其临床和病理学特点.
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5-氟尿嘧啶聚乳酸缓释片的制备及其质量控制研究
目的 制备不同分子量和含药量的5-氟尿嘧啶-聚乳酸缓释片(5-Fu-PLA-DS),并对其进行质量控制研究. 方法 以分子量为3000,6000,10000,15000,20000的聚乳酸,制备含药量分别为1.5,2.5,3.0 mg,直径3.0mm、厚1.0 mm的15种圆形5-Fu-PLA-DS.观察缓释片的表面形态,测定载药率、包封率,并进行稳定性试验. 结果 制得的5-FU-PLA-DS为白色的圆片,质地均匀,表面光滑.PLA分子量越高,缓释片硬度越大,表面越光滑致密;含药量高的缓释片,表面可见颗粒状的微球痕迹.随着5-FU投药量的增加,载药率也逐步增大,3.0 mg含量组的平均载药率达到49.83％.15种5-FU-PLA-DS的平均包封率为(84.14±1.91)％.稳定性试验显示,随时间延长,缓释片载药量稍有降低,空气中比密封保存的载药量损失略多,表面出现微小裂纹. 结论 本法制作工艺简单,方法稳定,缓释片载药量和包封率均达到要求,所用定量检测方法准确可靠,可用于5-FU-PLA-DS的质量控制.
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太原市大气污染对缺血性心脏病日住院人数的影响
目的 探讨太原市大气污染对缺血性心脏病日住院人数的影响. 方法 采用生态学研究方法,收集太原市2013-09～2015-08大气污染物浓度、气象因素的资料与同期5所三级甲等医院缺血性心脏病住院患者电子病历首页,采用Spearman相关和多元线性逐步回归分析大气污染物浓度与缺血性心脏病日住院人数的相关性. 结果 太原市2013-09～2015-08主要大气污染物为SO2、PM10、PM2.5.6种大气污染物与气温的Spearman相关分析结果显示:PM10、CO、PM2.5分别与O3之间呈负相关,NO2与O3之间无相关性,其余各污染物之间均呈正相关.气温与PM10、CO之间呈负相关,与SO2、NO2、O3、PM2.5之间无相关性.缺血性心脏病日住院人数与SO2、NO2、PM10、CO、O3、PM2.5之间均无相关性.多元线性逐步回归分析结果显示:只有大气污染物SO2、PM10进入回归方程(回归方程检验:F=5.58,P＜0.05),标准回归系数分别为0.14(P＜0.05)、0.12(P ＜0.05). 结论 大气污染物SO2、PM10与缺血性心脏病日住院人数之间存在正相关.
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补骨脂酚经蛋白激酶Cε拮抗内皮细胞缺血再灌注损伤
目的 研究补骨脂酚(BAK)对血管内皮细胞模拟缺血再灌注损伤(SIR)的保护作用及其分子机制. 方法 用不同浓度BAK(2,5,10 μmol/L)预处理体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)24h,接受模拟缺血再灌注(SIR)损伤(缺血45min,再灌注4 h),用CCK-8法和TUNEL法分别检测细胞活力和凋亡率,酶活性测定法检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,细胞中丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性,DHE荧光探针检测细胞中活性氧(ROS)的含量,Western blot法检测细胞膜PKCε、细胞质PKCε、Bcl-2、Bax、cleaved caspase 3和gp91 phox蛋白的表达水平.使用PKCε特异性阻断剂εV1-2阻断该信号通路,进一步探究PKCε信号通路在其中的作用. 结果 BAK预处理呈剂量依赖性地改善内皮细胞SIR损伤,且10 μmol/L剂量效果佳.BAK预处理可明显提高缺血再灌注损伤后内皮细胞活力,减少LDH释放,增强细胞中SOD活性,降低MDA含量及gp91 phox蛋白表达量,减少ROS的产生;促进抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,抑制凋亡蛋白cleaved caspase 3,Bax的表达,降低再灌注损伤后细胞凋亡率;并且显著促进PKCε膜转位,而特异性阻断PKCε信号通路可逆转BAK的上述保护作用(均P＜0.05). 结论 BAK通过激活PKCε信号通路,进而增强细胞抗氧化应激和抗凋亡能力,终缓解内皮细胞缺血再灌注损伤.
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新柏氏细胞清洗液在血性胸腹水细胞学诊断中的应用
目的 探讨新柏氏细胞清洗液在血性胸腹水脱落细胞学检测中的应用及意义. 方法 收集我院2016-12～2017-04血性胸腹水130例,用新柏氏细胞清洗液处理后行液基细胞学制片(TCT)、细胞块切片联合免疫细胞化学检测;传统检测法未用新柏氏细胞清洗液处理,直接离心涂片及细胞块切片检测. 结果 130例血性胸腹水传统检测法涂片及细胞块切片中细胞重叠明显,常成堆分布,因含大量红细胞、蛋白黏液,造成背景不清晰;用新柏氏细胞清洗液处理后TCT及细胞块切片中红细胞数量与传统检测法相比明显减少,且间皮细胞、肿瘤细胞、淋巴细胞等轮廓清楚,细胞染色清晰.130例血性胸腹水标本传统细胞涂片肿瘤细胞检出率为16.15％ (21/130),TCT法肿瘤细胞检出率为29.23％ (38/130),两种方法HE染色结果差异有统计学意义(P＜0.05);细胞块切片结合免疫细胞化学法肿瘤细胞检出率为36.15％(47/130),与TCT阳性率比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 血性胸腹水经新柏氏细胞清洗液去红细胞、黏液及蛋白液等处理,并采用TCT法及细胞块切片联合免疫细胞化学法能有效提高肿瘤细胞的检出率.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
| 1999 | 01 02 |
