山西医科大学学报杂志
Journal of Shanxi Medical University 산서의과대학학보
- 主管单位： 山西省教育厅
- 主办单位： 山西医科大学
- 影响因子： 0.93
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-6611
- 国内刊号： 14-1216/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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米曲菌胰酶联合莫沙必利治疗老年胃肠疾病相关性消化不良疗效观察
目的 观察米曲菌胰酶片联合莫沙比利治疗老年胃肠疾病相关性消化不良的有效性和安全性. 方法 将2015-07～2016-10期间在我院消化科就诊的胃肠疾病相关性消化不良老年(≥60岁)患者80例,分为观察组(n=42)与对照组(n=38).观察组口服米曲菌胰酶及莫沙比利,对照组单纯口服莫沙比利,疗程2周.观察两组消化不良症状积分并对比两组疗效,记录不良反应. 结果 在治疗14 d后,两组症状总积分均明显降低,两组治疗前后症状总积分比较差异均有统计学意义(P＜0.05),治疗后观察组总积分较对照组显著下降,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);观察组总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(90.5％ vs 73.7％,P＜0.05).两组患者除轻度腹泻外,治疗期间均未出现其他不良反应. 结论 米曲菌胰酶片联合莫沙比利可有效改善老年胃肠疾病相关性消化不良症状,安全性好.
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微波灭活髓内钉固定治疗长骨骨干转移瘤的疗效观察
目的 探讨微波原位灭活病灶刮除骨水泥填充加交锁髓内钉固定的方法治疗长骨骨干转移瘤的疗效. 方法 收集2009-01～2014-06西安交通大学第一附属医院收治的四肢长骨骨干转移瘤23例(23处),均采用微波原位灭活、病灶刮除、骨水泥填充加交锁髓内钉固定的方法治疗,其中20例伴有病理性骨折.术前术后分别采用视觉模拟评分(VAS)评价疼痛程度,Enneking评分评价肢体功能,Kamofsky评分评价生活质量. 结果 全部病例均获随访,时间4-24个月,平均16.2个月.手术顺利,无术中死亡病例,术后切口均一期愈合.局部复发1例,无感染病例.无骨水泥及髓内钉松动、断裂等情况发生.随访期间死亡14例,存活9例,总体半年生存率91.3％,1年生存率69.6％,2年生存率39.1％.术后视觉模拟评分、En-neking评分、Karnofsky评分较术前均有改善. 结论 采用瘤段微波原位灭活、病灶刮除、骨水泥填充加交锁髓内钉固定的方法治疗长骨骨干转移瘤,可以恢复患者的完全负重能力,减轻疼痛,提高生存质量,是一种有效的外科治疗方法.
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胰岛素抵抗对小鼠哮喘模型气道高反应性及肺部炎症的影响
目的 探讨胰岛素抵抗对小鼠哮喘模型气道高反应性(AHR)及肺部炎症的影响. 方法 3周龄C57BL/6J雄性小鼠60只随机分为4组:正常对照组(HC)、哮喘组(NIRA)、胰岛素抵抗组(IRNA)、胰岛素抵抗+哮喘组(IRA),每组15只.HC组、NIRA组均给予普通饲料喂养;IRNA组、IRA组均给予高脂饲料喂养,共喂养9周后,计算各组小鼠稳态模型胰岛素抵抗评价指数(HOMA-IR),评估胰岛素抵抗程度;在小鼠胰岛素抵抗模型建立成功后,NIRA组和IRA组小鼠给予卵清蛋白(OVA)致敏、激发,分别建立哮喘模型;HC组和IRNA组小鼠给予生理盐水作为对照.末次激发24h内,依次雾化吸入浓度为0,3,6,12,25,50,100 mg/ml Mch,测定气道高反应性,制作肺病理切片,计数肺泡灌洗液中白细胞总数及分类,检测血清和肺泡灌洗液(BALF)中相关炎性因子的含量,对各组小鼠气道高反应性及炎性因子水平的变化情况进行统计学分析. 结果与NIRA组相比,在吸入乙酰甲胆碱(Mch)浓度为12,25,50,100 mg/ml时,IRA组小鼠气道阻力明显升高(P＜0.05);肺组织病理切片中,HC组、IRNA组小鼠肺组织无炎症改变,NIRA组、IRA组炎细胞浸润明显,尤以IRA组更甚.与HC组比较,NIRA组、IRA组BALF中白细胞总数、嗜酸性粒细胞比例明显增高(均P＜0.01);血清中抗OVA特异性IgE和IgG1水平显著升高(P＜0.01或P＜0.05);BALF中IL-4、IL-17的水平明显升高(P＜0.01或P＜0.05),且IRA组明显高于NIRA组(P＜0.05);IFN-γ的水平明显降低(P＜0.05),且IRA组明显低于NIRA组(P＜0.05). 结论 胰岛素抵抗促进哮喘小鼠炎症因子的释放,加重肺部炎症,增加气道高反应性,加重哮喘的发生和发展.
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BamH Ⅰ+Xho Ⅰ双酶切质粒电泳弥散原因初探
目的 探讨TaKaRa公司(中国大连)快速限制酶BamH Ⅰ+Xho Ⅰ 37℃双酶切质粒pET-28a、pET-28a-SDHA产生弥散的原因. 方法 比较4种条件下酶切对弥散的影响:①BamH Ⅰ+Xho Ⅰ 37℃双酶切Elution Buffer(EB)洗脱或水洗脱的质粒;②NdeⅠ+Xho Ⅰ 37℃双酶切EB洗脱或水洗脱的质粒;③先BamH Ⅰ 30℃酶切,再XhoⅠ 37℃酶切;④BamH Ⅰ分别于30℃、37℃单酶切. 结果①amH Ⅰ+Xho Ⅰ 37℃双酶切EB或水洗脱的质粒均产生严重弥散;②NdeⅠ+Xho Ⅰ 37℃双酶切EB洗脱或水洗脱的质粒无弥散;③BamH Ⅰ 30℃酶切+Xho Ⅰ 37℃酶切,无弥散;④BamH Ⅰ 30℃单酶切无弥散,37℃单酶切严重弥散. 结论BamH Ⅰ+XhoⅠ 37℃酶切质粒电泳弥散是BamH Ⅰ在此温度下的星活性所致.
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静止期牙周病动物模型的建立及其骨微结构的Micro-CT观察
目的 模拟临床牙周病患者正畸治疗的牙周病理环境,建立静止期牙周病动物模型,并使用Micro-CT观察其牙槽骨骨微结构的变化. 方法 将115只8周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组(n=30)和实验组(n=85),用丝线结扎实验组小鼠右侧上颌第一磨牙建立静止期牙周病动物模型,结扎6周后去除结扎丝,将实验组小鼠随机分为牙周病组(n=35)和牙周治疗组(n=44),牙周病组小鼠不作处理,牙周治疗组小鼠进行常规牙周刮治,按照术后不同观察时期(牙周治疗后4周、6周、8周)分组、取材,进行Micro-CT观察,比较各组小鼠右侧上颌第一磨牙牙槽骨矢状面余留骨量百分比、骨密度、骨体积分数、骨小梁数量、骨小梁分离距离、骨小梁厚度的差别. 结果 成功建立静止期牙周病动物模型,样本符合观察要求.Mi-cro-CT显示,牙周治疗后4周,牙周病组和牙周治疗组小鼠右侧上颌第一磨牙矢状面余留骨量百分比均小于对照组,差异有统计学意义(53.79％±10.07％,60.96％±12.14％ vs 89.13％±5.88％,P＜0.05);牙周治疗组骨密度、骨体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度均小于对照组,牙周治疗组骨小梁分离距离大于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).牙周治疗后4周,牙周治疗组骨密度、骨小梁厚度大于牙周病组,骨小梁分离距离小于牙周病组,差异有统计学意义(P＜0.05).牙周治疗后8周,牙周病治疗组小鼠骨小梁分离距离小于牙周治疗后4周,骨小梁厚度大于牙周治疗后4周,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 本实验建立的静止期牙周病动物模型设计合理,科学易行,可以模拟临床牙周病患者正畸治疗的牙周病理环境,为研究牙周病患者正畸治疗的方式和效果提供有利条件.
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三维适形放疗治愈复发性肾母细胞瘤1例并文献复习
肾母细胞瘤(Wilms tumor,WT)是儿童常见的肾脏恶性肿瘤,是小儿常见的原发于肾脏的恶性肿瘤,主要发病于6岁以下[1-3].美国WT研究组织(NWTSG)和国际小儿肿瘤协会组织(SIOP)的报告显示,目前Ⅰ-Ⅱ期WT5年总体生存率已达到90％.国内报道5年高总生存率为70％-80％[4,5].该病复发率和病死率均较高,对于复发性WT仍是治疗的难点.由于复发瘤浸润性生长和对化疗药物耐药的特点,导致复发瘤手术切除和化疗的困难,因此预后较差,2年无瘤存活率43％-70％ [6-9].
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急性子宫内翻利用宫腔球囊经阴道手法复位1例
子宫内翻是指子宫底部向官腔内陷入,甚至自宫颈翻出的病变,是分娩期严重而罕见的并发症,多数发生在第3产程,如处理不及时,往往因失血、疼痛性休克导致产妇在3-4h内死亡.临床以疼痛、出血、感染、休克、局部压迫为主要表现,本文报告我科产后子宫内翻利用官腔球囊经阴道手法复位成功1例,探讨该病的诊断及处理原则,提高对该病的认识.
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HPLC法快速筛查保健食品中非法添加的7种化学药品
目的 建立用于改善睡眠类保健食品中非法添加卡马西平、氯丙嗪、舒必利、奥卡西平、奥氮平、多赛平和喹硫平7种化学药品的HPLC快速筛查方法. 方法 采用HPLC法,C18柱进行分离(250 mm×4.6 mm;5 μm);检测波长:250 nm;柱温:35℃.流动相:甲醇-0.02 mol/L磷酸二氢钾溶液,梯度洗脱. 结果 经对建立的HPLC法进行方法学考察,7种目标分析物的线性范围为20-600μg/ml,检出限为0.4-2.5 ng/g,定量限为2.5-5.0 ng/g;方法的重复性(RSD)在0.1％-3.6％之间,仪器精密度(RSD)在0.2％-2.8％之间;平均回收率为95-102％;7个成分的溶液在32 h内基本稳定. 结论 该HPLC法操作简便,能同时快速筛查保健食品中卡马西平等7种非法添加化学药品.
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芥子酸拮抗同型半胱氨酸诱导的血管内皮细胞凋亡及焦亡
目的 研究同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对casepase途径介导的内皮细胞凋亡和焦亡的促进作用,以及该过程中芥子酸(sinapic acid,SA)对Hcy的拮抗作用. 方法 分别利用0,0.1,0.3,0.5,1,3,5 mmol/L浓度的Hcy处理HUVEC-12人脐静脉内皮细胞24h,检测细胞凋亡和细胞焦亡水平,筛选适处理浓度;以适浓度Hcy处理细胞24h,同时分别添加0.1,0.5,1,5,10 μmol/L的SA.采用Annexin-Ⅴ/PI法检测早期细胞凋亡,caspase-1 FLICA/PI法检测细胞的焦亡,Westernblot检测细胞中焦亡关键调控蛋白NRLP3、ASC、caspase-1,凋亡相关蛋白caspase-8、caspase-3和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,通过ELISA方法检测细胞上清中内皮素(endothelin-1,ET-1)及炎性因子白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的分泌量. 结果细胞凋亡细胞焦亡水平随Hcy浓度升高而逐渐上升;与对照相比,当Hcy浓度分别≥0.5 mmol/L和≥1 mmol/L时,细胞凋亡和焦亡水平显著升高(P＜0.05);3 mmol/L和5 mmol/L Hcy进一步促进细胞的凋亡、焦亡及相关调控蛋白的水平(P＜0.05);选择3 mmol/L为适浓度,用于后续研究.1μmol/L SA可以抑制上述改变并能拮抗Hcy诱导的ET-1和IL-1β的分泌(P＜0.05),并且其拮抗作用跟泛caspase抑制剂Z-VAD-FMK的效果类似. 结论Hcy可通过casepases途径诱导血管内皮细胞的凋亡和焦亡;低浓度的SA可拮抗Hcy诱导的血管内皮细胞凋亡和焦亡.
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CYP2C9和VKORC1基因多态性对华法林稳态治疗剂量及个体化抗凝疗效的影响
目的 探讨非瓣膜病房颤患者华法林CYP2C9和VKORC1基因多态性对药物稳态治疗剂量及个体化抗凝疗效的影响. 方法 收集2015-06～2017-03在西安交通大学第二附属医院心内科门诊及住院的非瓣膜病房颤患者,应用CHA2DS2-VASc和HAS-BLED评分系统进行评估.将接受口服抗凝治疗患者分为传统对照组(从小剂量1.5-3.0 mg/d开始的传统给药方案)和个体化治疗组(采用国际权威推荐的华法林个体化剂量预测模型计算华法林初始抗凝治疗剂量),进行华法林CYP2C9和VKORC1基因多态性检测,监测国际标准化比值(INR),计算服药后INR达标时间,观察华法林稳态治疗剂量与初始推荐治疗剂量的相关性,以及药物相关不良事件发生. 结果 共纳入非瓣膜病房颤患者678例,134例患者接受口服华法林抗凝药物治疗方案,约占19.8％.传统对照组(n=65)和个体化治疗组(n=69)患者在年龄(P=0.016)、华法林初始推荐治疗剂量(P＜0.001)和达标时间(P＜0.001)方面差异具有统计学意义,随访期间均未观察到药物相关不良事件的发生.CYP2C9*2(R144C,C＞T)野生CC型,杂合突变CT型和纯合突变TT型分别为100％,0％和0％;CYP2C9*3(I359L,A＞C)野生AA型,杂合突变AC型和纯合突变CC型分别为95.7％,4.3％和0％;VKORC1(1639,G＞A)野生GG型,杂合突变GA型和纯合突变AA型分别为0％,17.4％和82.6％.计算的华法林推荐治疗剂量CYP2C9*2 CC型为(3.24±0.91) mg/d,CYP2C9*3 AA型和AC型分别为(3.31±0.90) mg/d和(2.24±0.16) mg/d,VKORC1GA型和AA型分别为(3.81±1.34)mg/d和(3.10±0.75) mg/d.线性相关分析显示华法林稳态治疗剂量与年龄呈显著负相关(r=-0.589,P＜0.001),与身高(r =0.384,P=0.033)和基于公式计算的华法林初始推荐治疗剂量(r=0.935,P＜0.001)呈显著正相关.多元线性回归分析结果显示,年龄、CYP2C9*3和VKORC1是华法林推荐治疗剂量的独立影响因素.两组患者均未观察到药物相关血栓栓塞及出血事件的发生. 结论 在非瓣膜病房颤患者中进行华法林CYP2C9和VKORC1基因多态性的检测,能够缩短达标时间、指导确定药物抗凝治疗剂量,有助于更好地指导华法林药物个体化抗凝治疗策略.
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Sonic Hedgehog信号通路分子及胰岛素增强子结合蛋白在小鼠胚胎心流出道发育的早期表达
目的 探讨胰岛素增强子结合蛋白(ISL-1)及音速波状蛋白(Sonic Hedgehog,Shh)信号通路分子在小鼠胚胎心流出道的早期表达特点与其发育的关系. 方法 取胚龄8-13d小鼠胚胎心脏40例制作连续石蜡切片,应用抗音速波状蛋白(Shh)、抗Smoothened (Smo)、抗Patched(Ptc1)、抗Patched 2 (Ptc2)、抗ISL-1、抗心肌肌球蛋白重链(MHC)、抗α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)抗体进行免疫组织化学及免疫荧光化学染色. 结果 胚龄8-9d,Shh阳性表达于前肠腹侧内胚层,Ptc1和Ptc2在心管心肌呈较强阳性表达,ISL-1阳性细胞自心包腔背侧壁、前肠两侧间充质延伸至心管动脉端.胚龄10-13 d,前肠内胚层向腹侧延伸形成喉气管沟,并呈Ptc1和Ptc2强阳性表达,ISL-1和Smo双阳性细胞围绕喉气管沟形成对称的锥体形结构,其顶端突入动脉囊腔,形成主肺动脉隔,随发育进行,主肺动脉隔由ISL-1阳性表达逐渐转为α-SMA强阳性表达,并将动脉囊分隔为MHC阴性的心包内升主动脉和肺动脉干. 结论 Shh信号通路与ISL-1阳性细胞共同参与小鼠胚胎心流出道的正常形态发生.
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大鼠骨髓间充质干细胞在心肌缺血微环境中Cav1.2的表达
目的 观察大鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)在心肌缺血微环境中向心肌细胞分化过程中Cav1.2的分化表达. 方法 采用左冠状动脉前降支(left anterior descending coronary artery,LAD)结扎术建立大鼠急性心肌梗死(myocardial infarction,MI)模型(n=52),并行心电图检查.将绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)标记MSCs,贴壁培养,用心外膜下注射法将GFP标记的MSCs移植到心肌梗死周边区域;移植后7d开胸取心脏组织,HE染色观心肌梗死区域病理变化.将移植后3,5,7d的大鼠分为3d组、5d组、7d组,每组10只动物,免疫荧光染色观察各组移植的MSCs上Cav1.2蛋白的表达;激光捕获显微切割技术分离各组心肌组织中GFP标记的MSCs群,应用real-time PCR测定各组心肌组织中Cav1.2及未移植大鼠MSCs mRNA的相对表达量;移植后9d,对移植区域行TUNEL凋亡染色. 结果 免疫荧光染色观察3d组、5d组、7d组心肌组织中移植的MSCs均不表达Cav1.2;real-time PCR测定显示,3d组、5d组、7d组中Cav1.2相对表达量与未移植的MSCs相比均无明显变化(P＞0.05),移植后9d未观察到MSCs的表达,TUNEL凋亡染色显示移植的MSCs发生了凋亡. 结论 在大鼠心肌缺血微环境中移植的MSCs不表达Cav1.2且不能长期存活.
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生物医学论文单位署名的规范著录
单位署名是生物医学论文的重要组成部分.文章总结了生物医学期刊论文中单位署名的各种不规范现象.提出生物医学论文应该按照《生物医学投稿的统一要求》的标准,规范论文单位署名.文章建议中国科技期刊管理部门在制定相关规范时,积极采纳国际学术期刊的标准,修订和完善我国的学术论文单位署名规范.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
| 1999 | 01 02 |
