山西医科大学学报杂志
Journal of Shanxi Medical University 산서의과대학학보
- 主管单位： 山西省教育厅
- 主办单位： 山西医科大学
- 影响因子： 0.93
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-6611
- 国内刊号： 14-1216/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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示踪剂及其使用途径对子宫内膜癌前哨淋巴结检出率影响的Meta分析
目的 通过系统评价影响子宫内膜癌前哨淋巴结检出的因素,为前哨淋巴结在子宫内膜癌中的检测应用提供参考.方法 检索Pubmed、Ovid、MEDUNE、WanFang Data和CNKI数据库,收集所有子宫内膜癌前哨淋巴结检出率相关随机对照实验(RCT)、前瞻性研究和回顾性研究,检索时间均为2000-01-01 ～2016-12-31,由2名评价员按照纳入及排除标准筛选文献并提取相关数据,应用开源R软件进行分析.结果 终纳入31篇文献,包括3 020例患者.Meta分析显示:子宫内膜癌前哨淋巴结总检出率为81％[95％CI(0.76,0.85)],单纯宫颈注射法检出率为84％[95％ CI (0.77,0.89)],单纯癌周注射法检出率为73％[95％CI(0.60,0.83)],单纯宫体注射法检出率为69％[95％CI(0.52,0.82)],联合注射法检出率为91％[95％ CI(0.88,0.94)],蓝色染料法检出率为73％ [95％ CI(0.62,0.82)],核素法检出率为79％ [95％ CI(0.61,0.90)],吲哚菁绿法检出率为97％ [95％ CI(0.94,0.98)],联合示踪剂法检出率为87％[95％CI(0.81,0.92)].结论 子宫内膜癌前哨淋巴结有着较高的检出率,示踪剂的类型及注射的位置对其检出均有影响.
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血清E2、P、β-hCG、IL-18、PDCD-5在稽留流产患者血清和绒毛组织中的表达及其预警意义
目的 探讨血清E2、P、β-hCG、IL-18、PDCD-5在稽留流产患者血清和绒毛组织中的表达水平及其与稽留流产的相关性.方法 本研究选取我院收治的35例稽留流产妇女(观察组)以及同期入院体检的35例健康早期妊娠妇女(对照组)为研究对象,测定两组受试者血清E2、P、β-hCG、IL-18、PDCD-5表达水平,采用Logistic回归模型分析其与孕妇发生稽留流产的相关性.结果 观察组受试者血清、绒毛组织中E2、P和β-hCG表达量低于对照组(P＜0.05).观察组受试者血清、绒毛组织中IL-18和PDCD-5表达量高于对照组(P＜0.05).Logistic多元回归分析结果显示,低水平的血清E2、P、β-hCG表达以及高水平的IL-18、PDCD-5表达为孕妇发生稽留流产的危险因素(P＜0.05).结论 低水平的E2、P、β-hCG以及高水平的IL-18、PDCD-5是孕妇发生稽留流产的独立影响因素.
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骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠牙槽骨显微结构的影响
目的 应用Micro-CT技术,探讨骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠牙槽骨密度及显微结构的影响.方法 将24只12周龄SD大鼠随机分为3组:对照组(n=8)、模型组(n=8)和骨碎补组(n=8).除对照组外,其余两组行双侧卵巢摘除术.骨碎补组灌胃给予骨碎补总黄酮[216 mg/(kg· d)],对照组和模型组灌胃给予等量生理盐水.给药12周处死各组大鼠,取大鼠牙槽骨进行Micro-CT扫描,观察并分析牙槽骨密度及微结构的变化.结果 与对照组相比,模型组大鼠牙槽骨密度减小(P＜0.05),牙槽骨相对骨体积、骨小梁厚度、骨小梁数目减小(P＜0.05),骨表面积体积比、骨小梁间隙增加(P＜0.05).与模型组相比,骨碎补组大鼠牙槽骨密度增加(P＜0.05),牙槽骨相对骨体积、骨小梁数目增加(P＜0.05),骨表面积体积比、骨小梁间隙减小(P＜0.05).结论 骨碎补总黄酮能提高去卵巢大鼠牙槽骨密度,改善去卵巢大鼠牙槽骨骨小梁微结构.
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回盲部炎症性肌纤维母细胞瘤1例及文献综述
炎性肌纤维母细胞瘤(inflammatory myofibroblastic tumor,IMT)被世界卫生组织定义为由分化的梭形纤维母细胞或肌纤维母细胞组成,含大量浆细胞和/或淋巴结细胞等炎症细胞浸润的一种间叶性肿瘤[1].其生物学行为多表现为低度恶性或交界性特点,部分病例出现复发,极少数病例出现转移,有数据表明复发率约为23％-27％[2],转移率约为1％[3].因生物学行为属低度恶性,且极少出现转移,临床上术后常定期复查观察.但本例患者病情快速进展.本病目前缺乏标准治疗手段,对于出现转移患者治疗手段欠缺或认识不足导致生存期较短,故而报道以期引起重视.
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应用微阵列分析产前诊断胎儿17q12微重复1例
17q12微重复综合征是一种罕见的染色体微重复综合征,重复区域包含HNF1B,LHX1,ACACA等致病基因.主要临床表现为发育迟缓、大脑发育异常、癫痫、认知障碍和行为异常,不太常见的临床表现还包括有食管闭锁、眼发育异常、心脏异常、性反转等[1-4].染色体微缺失和微重复是常见的染色体异常,G显带核型分析是临床常规细胞遗传学标准诊断方法,但通常只能检测出≥5 Mb的变化,对于较小范围的染色体不平衡畸变而引起的智力低下和生长发育迟缓等先天疾病,常规G显带技术检出的异常率只有15％-40％,漏诊率高达60％-85％[5].
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获得性血栓性血小板减少性紫癜1例报告及文献复习
血栓性血小板减少性紫癜(thrombotic thrombocytopenic purpura,TTP)是一种以血小板减少和微血管病性溶血性贫血为特点的血液学急症,发病率低、诊断疑难,病死率高,是血栓性微血管病(thrombotic microangiopathies,TMA)的一种[1].为提高临床对血栓性血小板减少性紫癜患者的诊疗水平,笔者整理1例经连续血浆置换联合药物治疗救治的血栓性血小板减少性紫癜案例,现报告如下.
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手性丹参素异丙酯的不对称合成方法优化研究
目的 优化改进手性丹参素异丙酯的不对称合成方法.方法 以3,4-二羟基苯甲醛经过苄基保护、Knoevenagel 缩合和酯化反应生成(E)-3-(3,4-二苄氧基苯基)丙烯酸异丙酯,并通过Sharpless不对称双羟化反应构建手性中心,以三乙氧基硅烷(Et3 SiH)及三氟乙酸(CF3COOH)为选择性脱氧试剂,后常温常压条件下催化加氢脱保护得到目标产物.结果 该方法中原料、Et3SiH与CF3COOH佳比例为1∶3∶10,手性丹参素异丙酯对映选择性(ee)大于99.9％且化学产率良好,其化学结构式均由核磁(1H-NMR)及高分辨质谱(HRMS)证实.结论 实验证实了手性丹参素异丙酯优化改进的不对称合成方法简单可行,光学纯度高,具有一定的实际应用价值.
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高效液相色谱法测定单氨基四苯基卟啉衍生物的含量
目的 建立单氨基四苯基卟啉衍生物(DTP)的含量测定方法,为阴离子卟啉光敏剂的质量控制提供依据.方法 采用高效液相色谱法(HPLC)测定DTP样品的含量,色谱柱为Waters Symmetry(R) C18 (4.6 mm ×250 mm,5μm),流动相为乙腈-0.2％三氟乙酸水溶液(50∶50,V/V),检测波长414 nm,柱温30℃,流速1.0 ml/min,进样体积10μl.从专属性、精密度、重复性、稳定性、检测限、定量限、线性范围、系统适用性和加样回收率方面对该方法的可行性和科学性进行考察.结果 DTP在1.95-250 μg/ml范围内峰面积与浓度呈良好的线性关系(r=0.999 9);精密度、重复性、稳定性实验的RSD分别为0.28％,0.64％,0.63％;检测限和定量限分别为1.5 ng和4.5 ng;低、中、高浓度的平均加样回收率分别为98.6％,99.1％,98.2％,RSD分别为0.26％,0.32％,0.36％.结论 本文建立的高效液相色谱方法具有良好的精密度、准确度、专属性和重复性,可用于DTP的含量测定及其有关物质检查.
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麝香草酚中杂质5-甲基-2-(2,4,4,7-四甲基苯并二氢吡喃基)苯酚的合成
目的 优化5-甲基-2-(2,4,4,7-四甲基苯并二氢吡喃基)苯酚(杂质C)的制备工艺以及该杂质的液相测定方法,为麝香草酚工艺研究和分析有关物质方法建立及质量控制提供重要依据.方法 以4,7-二甲基香豆素为起始原料,在氢氧化钾的作用下水解得到物质Ⅱ5-甲基-2-(1-丙烯-2-基)苯酚,纯化后在盐酸作用下后处理得到淡黄色固体,经过高效液相方法检测得到高纯度的主峰,对其进行1H-NMR测定及谱图进行解谱分析,其结构为杂质C.结果 方法优化之后使得到杂质C合成路线操作简单,且得到杂质C纯度高,所得杂质C经1H-NMR谱图分析,为化合物5-甲基-2-(2,4,4,7-四甲基苯并二氢吡喃基)苯酚,同时开发了其液相检测方法.结论 所优化的方法实验条件易控制,纯度高,为麝香草酚药学质量控制中有关物质的研究提供了质量保证.
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螺旋CT及经食管超声心动图诊断疑似主动脉夹层价值的Meta分析
目的 系统评价螺旋CT及经食管超声心动图诊断疑似主动脉夹层人群的价值.方法 检索中英文数据库关于疑似主动脉夹层前瞻性诊断的研究,纳入文献质量以Quality Assessment of Diagnostic Accuracy Studies进行评估,以Review Manager及Meta-DiSc软件对纳入研究进行分析.结果 终纳入15篇研究.Meta结果示,CT诊断主动脉夹层的灵敏度为0.98,95％ CI(0.93,0.98);特异度为0.91,95％ CI(0.87,0.95);阳性似然比为15.39,95％ CI(4.31,55.00);阴性似然比为0.06,95％ CI(0.03,0.10);诊断比值比为392.92,95％CI(66.31,2 328.34);曲线下面积为0.987 7;经食管超声心动图诊断主动脉夹层的灵敏度为0.94,95％CI(0.91,0.96);特异度为0.96,95％CI(0.93,0.98);阳性似然比为14.70,95％CI(7.65,28.24);阴性似然比为0.06,95％ CI(0.03,0.13);TEE的诊断比值比为324.06,95％ CI(97.42,1 077.97);曲线下面积为0.9811.CT和TEE诊断主动脉夹层价值差异无统计学意义(Z =0.3054,P＞0.05).结论 螺旋CT及经食管超声心动图对疑似主动脉夹层的人群均有较高的诊断价值.
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二代测序技术检测房颤伴高度房室传导阻滞患者致病基因分析
目的 利用高通量二代测序技术检测房颤伴高度房室传导阻滞致病基因.方法 收集1个房颤伴高度房室传导阻滞家系的临床资料,同时采集外周血进行高通量测序筛查致病基因,发现可疑致病基因后采用多种生物信息学软件预测该突变的致病性.结果 发现先证者及其1个女儿均携带心脏缓慢延迟整流钾通道编码基因KCNQ1 c.407G＞ T(p.C136F)突变,而家系内其余成员均无该突变.c.407G＞ T(p.C136F)突变位于KCNQ1通道的S1段,生物信息学软件预测该突变位点是有害突变,可能通过影响通道蛋白功能而致病.结论 采用二代测序技术发现房颤伴高度房室传导阻滞患者携带KC-NQ1 c.407G ＞T(p.C136F)突变,该突变可能通过影响通道蛋白功能而致病.
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苦参素对晚期糖基化产物诱导的心力衰竭的治疗作用及其机制
目的 探讨凋亡信号调节激酶1(apoptosis signal regulating kinase1,ASK1)-硫氧还原蛋白(thioredoxin,Trx)复合体介导的丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)激酶(MKKs)/p38 MAPK信号通路是否参与苦参素对晚期糖基化产物(advanced glycation end products,AGEs)诱导的大鼠心力衰竭的改善作用.方法 50只SD大鼠分为对照组(Ctrl)、AGEs暴露组(AGEs)、低剂量苦参素治疗组(AGEs+ L-Mat)、中剂量苦参素治疗组(AGEs+ M-Mat)以及高剂量苦参素治疗组(AGEs+ H-Mat).Ctrl组接受生理盐水连续腹腔注射20d;AGEs组接受剂量为1 mg/d的AGEs连续腹腔注射20d;AGEs+ L-Mat组、AGEs+ M-Mat组及AGEs+ H-Mat组接受剂量为1 mg/d的AGES及剂量为50 mg/(kg·d)、100 mg/(kg·d)以及200 mg/(kg·d)的苦参素溶液连续腹腔注射20d.心脏血流动力学检测获得大鼠心功能参数;TUNEL法评估心肌细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法测定心肌组织MKKs/p38 MAPK凋亡通路激活情况;免疫共沉淀法评估ASK1-Trx复合体解离水平.结果 与Ctrl组相比,AGEs组左室收缩压力(LVSP)、左室内压大增加速率(+LVdP/dtmax)以及左室内压大衰减速率(-LVdP/dtmax)显著降低(P＜0.05),左室舒张末压力显著升高(P＜0.05).与Ctrl组相比,AGEs组心肌细胞凋亡显著增多(P＜0.05),心脏组织MKK3、MKK6、p38 MAPK蛋白磷酸化水平以及活化的caspase3蛋白水平显著上调(P＜0.05),ASK1-Trx复合体解离水平显著升高(P＜0.05).与AGEs组相比,AGEs+ L-Mat组、AGEs+ M-Mat组以及AGEs+ H-Mat组LVSP、+ LVdP/dtmax及-LVdP/dtmax水平显著升高(P＜0.05),LVEDP水平显著降低(P＜0.05),心脏组织MKK3、MKK6、p38 MAPK蛋白磷酸化水平以及活化的caspase3蛋白水平显著下调(P＜0.05),ASK1-Trx复合体解离水平显著降低(P＜0.05).随着苦参素浓度的升高,LVSP、+LVdP/dtmax及-LVdP/dtmax水平逐渐升高,LVEDP水平逐渐降低,心脏组织MKK3、MKK6、p38 MAPK蛋白磷酸化水平及活化的caspase3蛋白水平以及ASK1-Trx复合体解离水平逐渐降低,且具有显著的浓度依赖性(P＜0.05).结论 AGEs促进ASK1-Trx复合体解离,激活其下游MKKs/p38 MAPK信号通路,诱导心肌细胞凋亡从而诱发心力衰竭.苦参素抑制ASK1-Trx复合体解离,减少AGEs诱导的心肌细胞凋亡,减轻心力衰竭.
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高血压对老年人认知功能的影响
目的 探讨高血压对于老年人认知功能的影响.方法 使用简易精神状态量表(mini-mental state examination,MMSE)及蒙特利尔认知评价量表(Montreal cognitive assessment,MoCA)评估133例老年高血压患者与39例老年正常血压者的认知功能,比较两组之间的认知功能及各维度(包括视空间及执行功能、命名能力、注意力、语言能力、抽象思维能力、延迟记忆力及定向力)的差异.结果 老年高血压组与对照组相比MoCA得分较低[(20.89 ±5.06)分vs(23.21 ±3.92)分,P=0.018],差异有统计学意义.老年高血压组和老年对照组认知功能障碍主要表现在视空间与执行功能方面[分别为(2.24±1.57)分及(3.00±1.50)分,P=0.027].进一步进行相关性分析发现老年高血压患者中,收缩压水平与MoCA总得分负相关(r=-0.186,P=0.014),收缩压与MMSE总得分,舒张压与MoCA及MMSE总得分无相关性.结论 与正常血压者相比,老年高血压患者认知功能较差,主要表现在视空间与执行功能方面,并且收缩压水平与认知功能成负相关.
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血清可溶性尿激酶纤维蛋白酶原激活受体浓度与老年高血压患者心房颤动和心功能指标的关系
目的 探讨老年高血压患者血清可溶性尿激酶纤维蛋白酶原激活受体(soluble urokinase plasminogen activator receptor,suPAR)水平与心房颤动(atrial fibrillation,AF)和心功能指标的关系.方法 选取2014-05～2016-10在本院就诊的65岁以上高血压合并阵发性AF患者64例,并选择同期来院治疗的65岁以上单纯性高血压患者85例作为对照.检测比较两组患者suPAR及血生化指标和心脏结构功能参数,分析suPAR浓度与心脏结构功能参数的相关性.多因素Logistic回归分析研究影响老年高血压患者阵发性AF发生的危险因素.Kaplan-Meier分析suPAR蛋白浓度与无AF复发生存期的关系.结果 AF组患者suPAR、hs-CRP、总胆固醇以及NT-proBNP水平明显高于对照组(均P＜0.05).相关性分析显示血清suPAR浓度与LVEF呈负相关,与NT-proBNP正相关.suPAR低于3.5 ng/ml的患者,AF的发生率为26.1％,suPAR高于3.5 ng/ml的患者,AF的发生率为57.5％.Logistic回归显示suPAR水平是老年高血压患者AF发生的独立危险因素(OR =1.201,95％CI 1.117-1.435,P=0.020).随访过程中AF组患者18例房颤复发,suPAR高于和低于3.5 ng/ml两组患者AF复发率和无AF复发生存期差异无统计学意义.结论 血清suPAR水平是老年高血压患者AF发生的独立危险因素,但与AF的复发无明显关系.
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基于聚吡咯阵列/纳米金电化学免疫传感器检测牙周细菌的研究
目的 建立一种基于导电聚吡咯和纳米金复合电极的牙周细菌检测电化学免疫传感器.方法 通过电化学聚合方法,在金叉指微电极表面修饰聚吡咯阵列/纳米金颗粒;在修饰微电极表面固定牙龈卟啉单胞菌多抗;利用扫描电镜和拉曼光谱对电极表面修饰过程进行表征;通过阻抗-细菌浓度函数关系分析传感器的线性检测范围和重现性.结果 恒电流法在金叉指电极表面成功获得聚吡咯纳米线,平均直径约80 nm;聚合电流密度10 μA,聚合时间10 min;循环伏安法在聚吡咯表面成功沉积纳米金颗粒,循环电压从-0.1到1.5V,循环速度50 mV/s,循环10次;传感器线性检测范围为103-109 cells/ml,重现性好,检测时间在1h内.结论 基于导电聚吡咯和纳米金复合电极的牙周细菌检测微传感器在一定范围内能够用于牙龈卟啉单胞菌的快速量化.
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MCT1抑制剂AZD3965增强肝癌细胞对表柔比星敏感性的作用
目的 探讨单羧酸转运蛋白1(MCT1)抑制剂AZD3965增强肝癌细胞对表柔比星敏感性的作用.方法 MTT法检测单独使用表柔比星(10,20,40 μmol/L)以及20 μmol/L AZD3965联合表柔比星(10,20,40 μmol/L)处理HepG2细胞24h对细胞增殖的影响.使用4 μmol/L AZD3965、0.01 μmol/L表柔比星以及4μmol/L AZD3965联合0.01 μmol/L表柔比星处理HepG2细胞5d,观察药物对细胞集落克隆形成的影响.用20 μmol/L表柔比星处理细胞4h或20 μmol/L表柔比星预处理细胞2h再与20 μmol/L AZD3965联合处理细胞2h,用活细胞工作站检测细胞内表柔比星的荧光强度;用流式细胞术检测细胞内表柔比星的荧光曲线.结果 单独使用表柔比星(10,20,40 μmol/L)处理HepG2细胞24h的存活率分别为(61.93±3.02)％,(59.87±1.14)％,(54.15±6.14)％.20 μmol/L AZD3965作用于HepG2细胞24h的存活率为(73.25±6.21)％.AZD3965联合表柔比星(10,20,40μmoL/L)处理HepG2细胞24h,细胞存活率分别为(43.11±1.65)％,(45.27±1.09)％,(42.93±1.86)％.与单独使用表柔比星相比,表柔比星和AZD3965合用后细胞存活率明显降低(P＜0.05).AZD3965增强表柔比星对HepG2细胞集落克隆形成的抑制作用.AZD3965增加表柔比星在HepG2细胞内的分布.AZD3965增加表柔比星在HepG2细胞内的积累.结论 AZD3965可增强肝癌HepG2细胞对表柔比星的敏感性,其机制可能是AZD3965增加表柔比星在肝癌细胞内的分布和积累.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
| 1999 | 01 02 |
