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山西医科大学学报

山西医科大学学报杂志

Journal of Shanxi Medical University 산서의과대학학보

统计源期刊
  • 主管单位: 山西省教育厅
  • 主办单位: 山西医科大学
  • 影响因子: 0.93
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1007-6611
  • 国内刊号: 14-1216/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 22-11
  • 曾用名: 医卫通讯;山西医学院学报
  • 创刊时间: 1959
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 山西医科大学学报编辑部
  • 出版地区: 山西
  • 主编: 段志光
  • 类 别: 医药卫生综合
期刊荣誉:
  • HPV E6/E7mRNA基因在HPV52、58型阳性患者宫颈病变组织中的表达

    作者:彭梅;索玉平;屈重霄;赵丽娟;薛剑侠

    目的 通过对女性官颈人乳头状瘤病毒(HPV)52、58型阳性感染患者的宫颈活检组织中E6/E7 mRNA表达情况的分析,探究E6/E7 mRNA检测在宫颈癌筛查中的意义. 方法 收集2014-01~ 2016-12在我院妇科通过对从宫颈分泌物中进行HPV-DNA检测的患者,选取其中HPV52、58型阳性感染患者并进一步行阴道镜及官颈活检,根据检测结果分为宫颈炎症组和病变组(CIN Ⅰ、CIN Ⅱ、CIN Ⅲ、和宫颈癌),并将宫颈活检组织石蜡切片再进行E6/E7 mRNA检测.石蜡切片采用HE染色法,HPV E6/E7 mRNA的检测采用链DNA信号扩增法. 结果 共收集到270例患者标本,宫颈炎症、CIN Ⅰ、CI NⅡ、CIN Ⅲ和宫颈癌的样本量分别为83,49,45,66,27例,其中E6/E7 mRNA阳性表达的样本量分别为48,38,42,66,27例,其阳性率分别为57.83%,77.55%,93.00%,100%和100%.HPV E6/E7 mRNA表达在各病理组中随着病变级别的升高,呈现递增趋势.病变各组与宫颈炎症组之间其HPV E6/E7 mRNA表达差异有统计学意义(P<0.05).HPV E6/E7 mRNA对CIN Ⅱ以上诊断的灵敏性为97.83%,特异性为34.85%. 结论 女性宫颈HPV 52、58型阳性感染患者的宫颈活检组织中E6/E7 mR-NA的表达水平随官颈组织病变级别升高呈上升趋势,HPV 52、58型阳性且E6/E7 mRNA表达的患者在临床上需密切随访并予以高度重视.

  • DNA修复相关蛋白RAD51在宫颈癌细胞增殖中的作用

    作者:卢晓宁;丁沐阳;李岐佩;冯晓珊;李牧;吴晓玲

    目的 研究DNA修复相关蛋白RAD51对人宫颈癌细胞HeLa和SiHa增殖能力的影响及其可能的机制. 方法 应用免疫组化检测RAD51蛋白在43例人正常宫颈,64例宫颈鳞状细胞癌组织中的表达情况;采用细胞计数法、MTT实验分析RAD51抑制剂RI-1处理(实验组1)和DMSO处理(对照组1)的人宫颈癌细胞HeLa和SiHa细胞体外增殖的变化;用RI-1(实验组2)和等体积生理盐水(对照组2)腹腔灌注于成功移植HeLa或SiHa细胞的裸鼠,分析裸鼠移植瘤瘤体生长、体积及质量的变化.采用流式细胞术检测各组细胞周期分布.Western blot检测抑制RAD51蛋白对细胞周期蛋白cyclin D1与P21水平的影响. 结果 RAD51蛋白在宫颈癌组织中的表达水平[73.44% (47/64)]明显高于正常宫颈组织[13.95% (6/43)].与对照组1相比,实验组1 HeLa及SiHa细胞中RAD51表达明显抑制,其细胞生长速度及活性也明显降低(均P<0.01),且具有时间依赖效应;实验组2裸鼠移植瘤的生长明显减慢,且所成瘤体的平均质量均显著减小(P<0.01).流式细胞术提示RAD51抑制剂处理后阻断细胞周期的转换.Western blot检测证实RI-1处理后降低了细胞周期蛋白cyclinD1和增加了P21的表达,进而阻断细胞周期的转换. 结论 RAD51通过调节cyclin D1与P21蛋白表达水平引起细胞周期进展停滞,改变宫颈癌细胞及移植瘤体的生长.

  • 自噬对视网膜色素上皮细胞表达bFGF及TGF-β2的调控作用

    作者:田瑾;李蓉;杜军辉;姚杨

    目的 观察缺氧条件下自噬对视网膜色素上皮细胞(retinal pigment epithelium,RPE)表达碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)及转化生长因子β2(transforming growth factor,TGF-β2)的调控作用. 方法 将体外培养生长良好的ARPE-19细胞随机分为4组:对照组(常氧条件下培养),缺氧组(在1%O2/5% CO2/94%N2缺氧箱中培养24h),缺氧+ 3-MA组(加入10 mmol/L自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤,3-MA)及缺氧+CQ组(加入50 μmol/L自噬抑制剂氯喹,CQ),后三组均在缺氧箱中培养24h.采用Western blot法检测细胞自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3B(microtubule associ-ated protein 1 light chain 3 B,LC3B)、Beclin-1及p62的表达,ELISA法检测细胞上清液中bFGF及TGF-β2的浓度. 结果 正常对照组、缺氧组、缺氧+ 3-MA组和缺氧+CQ组细胞中LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值分别为0.24±0.02,0.50±0.05,0.34±0.01和0.67 ±0.05;Beclin-1相对表达量分别为0.32±0.040,0.97±0.05,0.78±0.06和0.54 ±0.01;p62相对表达量分别为1.03±0.02,0.32 ±0.10,0.78±0.08和0.96±0.02;bFGF的浓度(pg/ml)分别为1771.01±110.38,3 709.79±262.68,3 026.24±230.39和2 610.01±183.52;TGF-β2的浓度(pg/ml)分别为256.11±27.63,516.85±57.94,439.45±17.53和353.58±33.12.与正常对照组相比,缺氧组细胞的LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值、Beclin-1的蛋白表达明显增加,p62明显下降(P<0.05),bFGF及TGF-β2水平升高(P<0.05).与缺氧组相比,缺氧+3-MA组或缺氧+CQ组抑制自噬能明显减少或增加LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ的表达,减少Beclin-1的表达,增加p62的表达,同时减少bFGF及TGF-β2的表达. 结论 缺氧导致RPE细胞自噬激活,进一步调控RPE细胞bFGF及TGF-β2的表达.

  • 右心室心肌致密化不全1例

    作者:柴泉芳;韩清华

    心肌致密化不全(noncompaction of ventricular myocardium,NVM)是一种罕见的心肌疾病,有流行病资料表明,在成人中的发病率为0.06%,儿童为0.14%,在普通人群中的发病率为0.06-0.24%[1].该病主要累及左心室,累及右心室较少见报道.现报道临床工作中发现的1例右心室心肌致密化不全病例.

  • 罕见的美人鱼综合征1例

    作者:李雯慧;白璐;张晓红;陈必良

    美人鱼综合征(sirenomelia)俗称“并腿畸形”或“人鱼体序列征”,是一种极罕见的先天性下肢发育畸形疾病[1],患者先天两腿内侧粘连,看上去很像美人鱼的尾巴,故名美人鱼综合征.该病常合并有肾脏及其他脏器发育畸形,患病的新生儿出生后只能存活几小时[2],其病因至今是谜,本院发现1例引产儿为美人鱼综合征,病史如下.

  • 肠系膜脂膜炎合并骨髓异常增生综合征1例并文献复习

    作者:苏雅珍;郭乾育;张莉芸;张改连;许珂

    肠系膜脂膜炎(mesenteric panniculitis,MP)是一种发生于肠系膜脂肪组织的慢性特发性炎症性疾病.其病因不清,临床表现缺乏特异性,诊断尚无统一标准.目前有关MP文献报道较少,现将1例山西医学科学院山西大医院诊治的MP合并骨髓异常增生综合征进行分析和总结,以提高临床医生对该病的认识.

  • Drp1在高糖高脂诱导心肌细胞凋亡中的作用及其机制

    作者:张玉秀;钱志鑫;郭文昀;焦丕奇;梁素梅;荆哲

    目的 观察动力相关蛋白1(Drp1)在高糖/高脂(high glucose and high fat,HGHF)培养的心肌细胞(H9C2)中的表达及其在HGHF诱导的心肌细胞凋亡中的作用. 方法 H9C2细胞培养分为4组:正常+空白腺病毒组(con+ Ad-EV)、正常+ Drp1过表达腺病毒组(con+ Ad-Drp1)、高糖/高脂+Ad-EV组(HGHF+ Ad-EV)、高糖/高脂+Ad-Drp1组(HGHF+ Ad-Drp1).分别用qRT-PCR及Western blot检测Drp1在各组细胞中的mRNA水平及蛋白水平表达;用流式细胞术(FCM)分析各组心肌细胞的凋亡;用荧光探针DCFH-DA检测各组心肌细胞内活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平. 结果 与正常+空白腺病毒组相比,高糖/高脂+ Ad-EV组Drp1的mRNA水平显著降低(P<0.01),Drp1的蛋白表达水平也明显减少;正常+ Drp1过表达腺病毒(Ad-Drp1)组的心肌细胞凋亡数量降低,ROS的水平显著减少(P<0.05);与正常+空白腺病毒组相比,高糖/高脂+ Ad-EV中Drp1表达减少,心肌细胞凋亡数量增加和ROS的水平升高(P<0.01),相对于高糖/高脂+Ad-EV组,高糖/高脂+ Ad-Drp1组中心肌细胞凋亡数量和ROS水平明显减少(P<0.01). 结论 在高糖/高脂环境下,Drp1表达对H9C2心肌细胞凋亡及ROS生成具有抑制作用,从而保护心肌.

  • 雌马酚对糖尿病大鼠心肌内质网应激和细胞凋亡的影响

    作者:白跳;迟丽屹;高宇勤;胡小菁

    目的 探讨雌马酚对糖尿病心肌病大鼠心肌内质网应激和细胞凋亡的影响. 方法 24只8周龄雄性Wistar大鼠随机分为对照组,糖尿病组和雌马酚组,每组8只.对照组喂以普通饲料,糖尿病组和雌马酚组大鼠喂以高糖高脂饲料.饲养第56天(第8周),糖尿病组及雌马酚组大鼠分别腹腔注射链尿佐菌素45 mg/kg一次,制备糖尿病模型.此后,雌马酚组大鼠改为食用含0.1%雌马酚的高糖高脂饲料,糖尿病组和对照组大鼠继续饲喂原方案饲料.链尿佐菌素注射后第12周,测定体质量、血清甘油三酯和总胆固醇水平及空腹血糖,用Western blot蛋白检测法测定心肌GRP78、CHOP、ATF-6、活化caspase-3、Bax及Bcl-2表达水平. 结果 与对照组比较,糖尿病组大鼠体质量显著下降,血清总胆固醇、空腹血糖水平明显升高(P<0.05),血浆LDH、CK-MB、AST水平增高(P<0.05),心肌内质网应激相关指标GRP78、CHOP、ATF-6显著升高(P<0.05),且活化caspase-3蛋白和促凋亡蛋白Bax显著增高,抗凋亡蛋白Bcl-2减少(P<0.05).与糖尿病组比较,雌马酚组大鼠体质量增加,血清总胆固醇、空腹血糖水平明显降低(P<0.05),血浆心肌酶LDH、CK-MB、AST水平减少(P<0.05),心肌内质网应激相关指标GRP78、CHOP、ATF-6显著减少(P<0.05),且活化caspase-3蛋白和促凋亡蛋白Bax表达减少,抗凋亡蛋白Bcl-2表达增多(P<0.05). 结论 雌马酚可减轻糖尿病大鼠心肌内质网应激及细胞凋亡.

  • 姜黄素通过抑制心肌组织炎症反应改善自身免疫性心肌炎大鼠的心功能

    作者:王丽君;霍建华;张卫萍;张勇;王晨;周娟;袁祖贻;郜珊珊

    目的 观察姜黄素对自身免疫性心肌炎大鼠心脏功能的影响. 方法 建立自身免疫心肌炎(EAM)大鼠模型.18只6周龄Lewis大鼠随机分为对照组,模型组(EAM组)及姜黄素组(Cur组),使用玉米油或姜黄素灌胃处理21 d.实验第22天心动超声检测并评价大鼠心脏的结构及功能变化后处死大鼠;RT-PCR检测心肌炎症相关指标IL-1β、iNOS、MMR、KLF-4、Arg-1的mRNA表达;HE染色观察大鼠心肌炎症细胞浸润程度并计算HE染色病理评分. 结果 心动超声结果显示:EAM组较对照组大鼠左室收缩末内径增大,射血分数下降,心率明显增快,差异均具有统计学意义(P<0.01);姜黄素干预心肌炎大鼠后,Cur组较EAM组大鼠左室收缩末内径缩小,射血分数明显改善,心率减慢,且差异均具有统计学意义(P<0.01).RT-PCR结果显示,Cur组大鼠较EAM组大鼠心肌炎症因子IL-1β及iNOS表达显著降低(P<0.01),抗炎因子MMR、KLF-4、Arg-1表达明显升高(P<0.05).HE染色后可观察到姜黄素干预后大鼠心肌细胞炎症浸润程度较EAM组明显改善,HE染色病理评分降低. 结论 黄素通过抑制心肌组织炎症反应改善自身免疫性心肌炎大鼠心功能.

  • 西安市口腔医生使用医疗社交媒体的现状调查

    作者:米莲;徐典;张桓;徐佳玉;文萍;王丹杨

    目的 了解西安市口腔医生对医疗社交媒体的认知情况和使用现状,分析医疗社交媒体的优缺点及影响因素,为推动医疗社交媒体在口腔医疗领域的广泛使用奠定基础. 方法 针对使用情况设计调查问卷,于2017年7-8月份分别在西安市20家口腔医疗机构对177名在岗口腔医生进行问卷调查(有效问卷172份),并对结果进行统计分析. 结果 医疗社交媒体认知率为69.2%,使用率为39.0%,使用频率以一周数次多见(13.4%).使用目的集中在查阅资料(25.6%)、与同行交流心得(22.7%)、医患沟通(21.5%)等方面.交流内容不可靠(15.1%)、泄露个人隐私(15.1%)等问题的选项占比较高.调查对象对社交媒体满意度为20.9%. 结论 西安市口腔医生对医疗社交媒体的认知情况良好,但使用度不高.使用社交媒体的目的更倾向于专业交流和学习.各媒体安全性、专业性、信息质量等方面存在的问题是制约医疗社交媒体发展和应用的重要因素.

  • 固定组织的冰冻切片技术探讨

    作者:黄小雨;仲欢欢;付琳琳;董红燕;董富兴

    目的 探讨经多聚甲醛固定的动物组织冰冻切片制作的方法与技巧. 方法 将小鼠用4%多聚甲醛经心脏灌注固定,取其不同组织进行后固定之后,依次浸入15%和30%蔗糖溶液待其沉底,将标本包埋速冻,经恒冷式冰冻切片机切片后行HE染色. 结果 该方法切片完整、厚薄均匀、贴片平整、不易产生皱折及冰晶,镜下组织结构清晰无皱褶,染色清晰,核浆对比度好,色彩鲜艳,切片质量较高. 结论 通过本方法,获得了质量较高的冰冻切片,初学者使用本方法可以较为迅速地掌握冰冻切片技术.

  • 肥胖对小鼠肝脏GDF-15、TMPRSS6、Hepcidin表达的影响

    作者:王辰;李蔓;张万山;魏守刚

    目的 观察肥胖小鼠肝组织中铁代谢相关调控因子铁调素(hepcidin) mRNA,生长分化因子-15(GDF-15)和跨膜丝氨酸蛋白酶6(TMPRSS6)蛋白表达的变化,及血液和肝组织57Fe的相对含量及其意义. 方法 4-6周雄性C57BL/6J小鼠20只被随机分为肥胖模型组和正常对照组,每组10只.肥胖模型组和对照组分别给予高脂饲料和普通饲料.饲喂至15周,肥胖模型建模成功.建模成功后,以0.1 ml/10 g的计量标准,对全部小鼠经口一次性灌注57FeSO4溶液.1h后,取小鼠心脏血液及肝脏.免疫组化法检测肝脏中GDF-15、TMPRSS6的相对表达量,real-time PCR法检测肝脏hepcidin mRNA,ICP-MS法测定血液及肝脏中57 Fe的相对含量. 结果 与对照组相比,肥胖组小鼠肝脏中hepcidin表达增加(0.282±0.109vs0.494±0.139,P<0.01),GDF-15表达减少(0.097±0.005 vs0.035±0.006,P<0.01),血液57Fe表达减少[(22.970±4.492) μg/ml vs(15.647±1.629) μg/ml,P<0.05)],肝脏57Fe表达减少[(603.103±35.511) μg/g vs(226.073±12.124) μg/mg,P<0.05],而TMPRSS6的表达尚不能认为差异有统计学意义(0.068±0.009 vs0.085 3±0.027,P>0.05). 结论 机体TMPRSS6表达量的变化不受肥胖因素影响.但肥胖可以下调机体GDF-15的表达,并由此升高肝脏hepcidin的表达,终导致肝脏及血液铁含量减少.

  • 山莨菪碱预处理对大鼠肝缺血再灌注诱发多器官损伤的影响

    作者:周荣胜;薛小红;李小刚;毕阳;何平;王强

    目的 探讨山莨菪碱(anisodamine)预处理对大鼠肝缺血再灌注诱发肝、肺、肾和回肠损伤的保护作用及其机制.方法 健康雄性SD大鼠(6-8周龄)60只被随机分为3组:假手术组(CON组)、肝缺血再灌注组(IR组)和山莨菪碱预处理组(ANI组),每组20只.CON组只解剖肝门,IR组和ANI组制备70%肝缺血再灌注损伤模型.ANI组于阻断肝血流前30min,静脉注射山莨菪碱2 mg/kg,CON组和IR组静脉注射1ml的生理盐水.再灌注后3h处死大鼠,采集静脉血,取部分肝、肺、肾和回肠组织进行HE染色,光镜下观察肝、肺、肾和回肠组织的病理学变化;检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、尿素氮(BUN)和肌酐(CRE)的含量;硫代巴比妥酸法测定肝、肺、肾和回肠组织丙二醛(MDA),氧化氢还原法测定肝、肺、肾和回肠组织髓过氧化物酶(MPO)和黄嘌呤氧化酶法测定肝、肺、肾和回肠组织超氧化物歧化酶(SOD)的表达;ELISA法检测血清TNF-α、IL-6表达. 结果 HE染色病理改变结果显示,IR组和ANI组肝、肺、肾和回肠组织的损伤较CON组重,ANI组损伤较IR组轻;与CON组比较,IR组和ANI组血清AST、ALT、BUN、CRE、TNF-α和IL-6含量及肝、肺、肾和回肠组织MDA含量、MPO活性显著增高,SOD活性显著降低(P<0.05);与IR组比较,ANI组血清AST、ALT、BUN、CRE、TNF-α和IL-6含量及肝、肺、肾和回肠组织MDA含量、MPO活性显著降低,SOD活性显著升高(P<0.05). 结论 山莨菪碱预处理对肝缺血再灌注引起的多器官损伤具有保护作用,其机制可能与其抑制氧化应激反应、抑制过度炎症反应有关.

山西医科大学学报分期目录
期数
2019 01 02
2018 01 02 03 04 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06 z1
2001 01 02 03 04 05 06 z1
2000 01 02 03 04 05 06 Z1
1999 01 02

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