山西医科大学学报杂志
Journal of Shanxi Medical University 산서의과대학학보
- 主管单位： 山西省教育厅
- 主办单位： 山西医科大学
- 影响因子： 0.93
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-6611
- 国内刊号： 14-1216/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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抗心脏β1和M2受体自身抗体与老年扩张型心肌病
目的 观测抗心脏β1和M 2受体的自身抗体和老年扩张型心肌病(EDCM)的相关性。方法 分 别 以β1和M2受体细胞外第二环197-222和169-173氨基酸序列的合成肽作为抗原，来检测 老年扩张型心肌病患者的血清(EDCM组，n=32),以健康人血清为正常对照(NC组，n= 20)。结果 EDCM组抗β1受体自身抗体的阳性率为37.5%(12/32) ，NC组为5.0%(1/20) (P<0.05)；EDCM组抗M2受体自身抗体的阳性率为40.6%(13/32) ，NC组为10.0%(2/20) (P<0.05)；心功能II-III级患者两种受体的阳性率是心功能IV级 的2倍或以上。结论 抗心脏β1 与M2受体自身抗体的产生与老 年EDCM有关，推测这两种自身抗体可能参与老年EDCM患者心肌重构和/或心力衰竭的病理生理过程。
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大蒜素抑制肺动脉结构变型和肺动脉发生发展作用的观察
目的 用野百合碱（MCT） 诱发大鼠肺动脉高压作为动物模型，观 察大蒜素治疗后肺动脉结构的变化及血流动力学的改变，并探讨其作用机制。方 法 健康雄性Wistar大鼠，以80 mg/kg剂量背部皮下一次注射MCT水溶液 作为高压组；在此基础上按15 mg/(kg*d)日注射大蒜素水溶液作为治疗组；按同等剂量背 部 皮下注射蒸馏水作为对照组。参考孙波等的右心导管术，测定或观察肺动脉压（PAP），心 输出量（CO），全肺阻力（TPR），以及一般血流动力学指标，包括心率（HR）、平均动脉 压等。在此基础上，测定血管收缩剂去甲肾上腺素（NE）与血管舒张剂乙酰胆碱（Ach）所 引起的肺动脉平均压的变化。随后测量动脉血氧分压、二氧化碳分压、pH值以及动、静脉血 红细胞记数。采用微量生物学测定方法，观察离体血管环对乙酰胆碱的舒张反应。光镜测量 泡内动脉中膜厚度并计算肌型动脉和非肌型动脉各占泡内动脉数的百分比；电镜观察内皮细 胞、平滑肌细胞、胶原的变化以及血小板的变化情况。结果 野百 合碱注射28 d，高压模型组与正常对照组肺动脉压分别为(5.83±0.22) kPa和(2.91±0.04) kPa(P<0.01)，有显著性差异，结果提示野百合碱诱发大鼠肺动脉高压模型成功。28 d 时，治疗组与高压组的肺动脉压、全肺阻力、对去甲肾上腺素和乙酰胆碱的反应性均有显 著 性差异（P<0.01）；与高压组相比，大蒜素治疗组的血气状况有明显改善。从形态结构 来看，与高压组相比，治疗组大鼠肺动脉中膜增厚程度减轻，肌型化动脉减少，Ⅰ型胶原堆 积减少，内皮细胞病变程度减轻，未见血小板聚集和粘附。结论 ①大蒜素具有抑制血小板聚集和脱颗粒作用。②大蒜素具有抑制肺动脉结构变型，抑制PAP 、TPR、血管反应性增高和改善血气的作用。③大蒜素治疗过程中，未发现任何副作用，因 此，大蒜素可能成为一种较理想的治疗PAH药物。
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肾组织环磷酸鸟苷通过直接的肾小管作用引起泌钠作用
目的 检测NO(一氧化氮)和cGMP(环磷酸鸟苷) 可引起肾脏泌钠作用的假设。方法 cGMP及其类似物，NO合成酶底物通过微透析泵输入肾组织间隙以及肾动脉。通过慢性及急 性动物实验，观察肾脏泌钠作用及血流动力学变化。结果 肾组织 间隙给予cGMP及其8-Br- cGMP 1 μg/h，使24 h尿钠排出从对照组(0.6±0.1) mmol/24 h增加到(1.2±0.10) mmol /24 h及(2 .15±0.42) mmol/24 h (P＜0.001)。蛋白激酶G抑制剂Rp-8-pCPT-cGMP能够拮抗二 者的利钠 作用，L-精氨酸(L-Arg)(NO合成酶底物)40 mg*kg-1*min-1可引起尿钠 排出 增加(急性动物实验)，从对照组(1.6±0.1) μmol/30 min到(4.1±0.1) μmol/3 0 min(P<0.001)，这一效应能被可溶性鸟苷酸环化酶的抑制剂ODQ阻断。NO供体SNAP 可增加肾脏利钠作用从(1.65±0.11) μmol到(2.93±0.08)μmol/30 min(P ＜0.001)，这一效应同样被ODQ阻断。肾动脉输入cGMP(3 μg/min)，可引起尿钠排出增加， 肾血流量及肾小球滤过率增加。肾组织cGMP增加肾脏泌钠作用，但不影响肾血流量及肾小球 滤过率。结论 肾脏NO诱导利钠作用通过可溶性的鸟苷酸环化酶的 激活以及cGMP产生。cGMP通过蛋白激酶G抑制肾小管钠的重吸收，与血流动力学改变无关。
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慢性心力衰竭时心肌细胞凋亡
心力衰竭时心功能进行性恶化，其机制尚未阐明。用冠脉 内微栓造成羊慢性 心力衰竭(CHF)模型，起搏诱导兔CHF模型及慢性输注去甲肾上腺素雪豹模型，研究了CHF时 心肌细胞凋亡。CHF早期羊心肌细胞凋亡的超微结构特征为核染色质聚集成团，并向核膜方 向移动，而肌质网和细胞器完整。凋亡的心肌细胞数量明显增加。起搏诱导兔CHF时，血 浆 去甲肾上腺素水平增高，心肌细胞凋亡发生。慢性输注去甲肾上腺素时，心肌细胞凋亡增加 ，伴凋亡蛋白BAX表达增加。结果提示，CHF时心肌细胞凋亡发生，去甲肾上腺素诱导心肌 细胞凋亡。心功能的进行性恶化与之有关。进一步阐明心肌细胞凋亡的信号通路，将为CHF 的预防和治疗提供新的途径。
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用合成受体肽段长期免疫大鼠对其心脏结构和功能的影响
用合成的β1-受体功能表位肽段以及M 2受体功 能表位肽段肽连续18个月免疫大鼠，结果发现：①外周血T淋巴细胞亚群的改变：T细胞亚群 测定结果发现，在两免疫组免疫24 h后CD4+/CD8+即开始升高，到第7 d时达到一个较高 的水平，3个月时开始下降但仍高于同期对照组，第9个月时降至对照组水平，18个月时明显 降低；对照组的CD4+/CD8+也表现为处理24 h后升高，但从第3 d时开始下降，到第7 d 时 与处理前水平相同；②β1-受体肽段和M2受体肽段免疫大鼠18个月心功能的改变：免 疫6、12、18个月后测定心功能显示，免疫组dp/dtmax及-dp/dtmax呈先升高 后降低的趋势， 而对照组则无变化；③β1-受体和M2受体密度与亲和力的改变；与对照组相比，两免 疫组模型受体密度在第6和第12个月时呈上调的趋势，在18个月时下调；而受体与特异性放 射配体的亲和力在12个月以前变化不明显，但在18个月时则明显降低；④心脏体视学指标的 改变；与对照组相比，免疫组大鼠心脏增重；β1组左室腔和右室腔明显增大，左右室 壁变薄；M2组则表现出明显的右室腔变大和右室壁变薄，而左室累及较轻；⑤心肌组织光 学显微镜下的变化；两免疫组模型存在有灶状心肌细胞变性、坏死、坏死局部有炎性细胞 浸 润。⑥心肌细胞电镜变化特点：电镜下，两免疫组心肌细胞内有灶状肌原纤维溶解、肌丝丢 失、线粒体肿胀和浓缩、肌浆空泡形成等变化，但两组的变化特点不同。β1组的变化主 要为先肌原纤维的溶解，线粒体的改变趋势为先增生，在12个月以后变性才渐明显；而M 2组的改变主要为先累及线粒体后影响肌原纤维。结论：以上结果提示，采用与人β1 和 M2受体细胞外第二环表位肽段序列相一致的合成肽段免疫大鼠，可引起机体免疫系统调 节失衡，并诱导出与人类心肌疾病相类似的心脏形态学和功能学的改变。
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心肌肌钙蛋白检测诊断急性心肌梗死临床应用评价
目的 比较研究心肌肌钙蛋白I和T对 急性心肌 梗塞（AMI）的临床诊断应用价值。方法 采用前瞻性双盲随机及平 行对照试验方法，将研究对象分为AMI组和非AMI组。AMI组共有按WHO标准诊断的AMI病人121例，随机分二组分别作肌钙蛋白I(cTnI) 和肌钙蛋白T(cTnT)检查。作cTnI的共62例，作cTnT的59例。非AMI组包括健康人80例及陈旧心肌梗死、心绞痛、肾衰等患者。本法采用单克隆抗体酶联免疫法检测。cTnI和cTnT的正常值均为0.2 mg/L。CK-MB正常为25 U/L。结果 在AMI早期cTnI诊断 敏感性较cTnT为高，胸痛2 h阳性率分别为41.7%和0.0%(P<0.01)。在 AMI中晚期则cTnI较cTnT为低，AMI第10 d阳性率分别为38.7%和62.7%(P<0.05)。连续检测两者敏感性均可达100%(AMI 8～12 h)。各期敏感性均优于CK-MB。在非AMI组cTnT可出现在肾衰病人。cTnI、cTnT和CK-MB诊断AMI特异性无明显差异（P>0.05）。cTnI和cTnT有较高的阴性预测值，它们均可达100% 。血管再通和梗塞部位及有无Q波影响它们在AMI早期的敏感性。结论 cTnI和c TnT是诊断AMI的敏感指标。在AMI早期检测cTnI而中晚期检测cTnT可提高AMI的诊断阳性率。
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丝裂原所致活化蛋白激酶家族在缺血再灌注所致心肌细胞凋亡中的作用
缺血性心脏病是当今世界威胁人类生命健康的首敌。据统 计，1997年美国死于缺血性心脏病的人数超过46万，此单一疾病即占美国总死亡人数的20% ，远甚于其他任何疾病。随着人民生活水平的提高，缺血性心脏病也成为威胁国人健康的“ 第一杀手”。彻底阐明缺血性心脏病及继发于缺血性心脏病之后的再灌注性心肌损伤的发病 机制并寻求相应的治疗措施，是当今世界医学界亟待攻克的一项重要课题。本文以作者近年 的 研究工作为基础，结合国外本研究领域的新进展，综述丝裂素活化蛋白激酶（MAPKs）系 统在心肌缺血与缺血再灌注所致细胞凋亡中的作用。
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阿片受体及其内源性配体与心律失常相关研究
近几十年来的观察日益表明猝死是人群健康所面临的重要问题，严密的流行病学研究也证明心血管病猝死占所有未能预料的死亡原因的首位。Hurst提到几乎所有的瞬间猝死都是由于心肌本身或心脏以外的原因发生心律失常所致。目前受体及其信号通路研究成为心律失常研究的重要方向。现就阿片受体与心律失常的相关研究作一概述。1 阿片受体分子生物学研究进展 1973年证实阿片受体的存在，阿片受体可分为μ、δ、κ三种亚型。1992年美国Evans等首先报告了小鼠δ受体（mDOR）基因克隆成功，他以NG108-15杂交瘤细胞为材料，采用“功能表达克隆法”，阐明了δ受体蛋白的一级结构，证明具有典型的G蛋白偶联受体的特性，有七次跨膜疏水区段，由372个氨基酸组成，N末端有两个糖基化位点。将δ受体cDNA转染到COS细胞，以受体结合实验证明对δ受体选择性配体DPDPE结合有高亲和力［1］。很快对μ和κ受体的克隆相继成功，μ受体也有七次跨膜特征，由389个氨基酸组成，在N末端有五个糖基化位点，对μ受体选择性配体DAGO有高选择性。κ受体蛋白有380个氨基酸，七次跨膜。阿片受体μ、δ、κ三种类型均克隆成功，一级结构得以阐明，为阿片受体结构功能研究奠定基础。受体第三胞内环和C端根部的高度保守性，说明μ、δ、κ等三种受体藕联着相似的G蛋白，胞内效应器和信号转导途径也都很相似。胞外环会分辨不同的配体，决定着选择性。 另一进展是1994年在利用低严格性的寡核甘酸探针筛选cDNA库的方法寻找阿片受体基因家族新成员时，克隆出一种与阿片受体有较高同源性的受体，其结构与阿片受体类似，但与阿片受体的众多配体亲合力均很低，被命名为阿片孤儿受体（ORL-1）［2］。在人由370个氨基酸组成，七次跨膜，N末端有3个糖基化位点。1995年，有两家实验室分别找到孤儿受体的内源性配体，命名为Orphan FQ和 Nociceptin［3，4］。这孤啡肽是一个十七肽，其结构与强啡肽A相似，它与Gi蛋白偶联，抑制腺苷酸环化酶。用组织匀浆法测OFQ放免活性，得到OFQ在小鼠组织含量分布显示，具有明显的器官差异，在小鼠OFQ含量，心>肺>肾>胃>肠>肝> 脑［5］ 。OFQ在中枢的分布以下丘脑及边缘系统含量为丰富，可能与中枢镇痛有关。脑室内给予OFQ引起心率下降，平均动脉压下降［6］。外周OFQ作用不详。推测与心绞痛等与疼痛有关的疾病关系密切［7］。静脉注射孤啡肽，通过外周ORL-1受体产生抗心律失常作用。其机制是抑制Na+/Ca2+代谢和快钠通道。
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hERG通道细胞外侧S5-P环点突变对该通道的门控特性和 离子通透性的变构影响
hERG为延迟整流钾电流快成分(Ikr)的基因，hERG通 道在S5跨膜片段和孔区之间有一长的细胞外环，大约39个氨基酸，这一细胞外S5-P环的点 位突变与遗传性长QT(LQT2)综合征有密切联系。因此，这一区域在决定hERG通道功能方面具 有非常重要的意义。应用先进的分子生物学方法将这一区域的两个组氨酸残基(H578和H587) 突变为脯氨酸(P)，利用青蛙卵母细胞这一表达系统将wild-type和突变的hERG通道表达于 该细胞膜，通过膜片钳技术来探讨点突变与通道功能改变之间的关系，实验研究表明在578 位置的组氨酸(H1)突变并不影响HERG通道功能，然而，在587位置的组氨酸(H2)突变就 可破坏该通道的C-型灭活过程和孔的K+选择性，通道激活的电压依赖性也向超极化侧移动 ，这一现象说明，hERG通道细胞外侧S5-P环围绕587位置肽段骨架的构象变化能够影响该通 道的门控特性和离子选择性功能。因此，该研究揭示了HERG通道S5-P环的587位置突变和LQ T2 Ikr功能丧失之间有着密切联系。
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心肌缺血时血小板功能变化的机制
研究了冠心病人以及实验大鼠心肌缺血期间血小 板功能变化的机制。利用血小板聚集仪检测血小板聚集率（PAgR）。应用 CD41，CD62和标 记第二抗体FITC在流式细胞仪上检查了GPⅡb/Ⅲa和GMP-140表达的变化。利用荧光血小板 聚集仪测定了血小板ATP的释放量；利用血小板离子钙聚集仪检测胞浆内钙含量。结果表明 缺血时PAgR的增高是由于血小板表面的GPⅡb/Ⅲa 受体表达增加所致。缺血期间GMP-140表达的增加表明心肌缺血时血小板易于被激活，并且黏滞性增高。心肌缺血时ATP释放量也明显增加。在血小板ATP释放反应和血小板聚集率之间有正反馈相互作用关系。心肌缺血能显著引起胞浆内钙含量的增高，后者是导致血小板功能异常变化的重要细胞内机制。
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Kv 1.4和Kv 4.3在狗心室瞬时外向钾电流中的作用
研究Kv 1.4和Kv 4.3蛋白在狗心室外向钾电流形成中 的作用。利用免疫印迹和免疫组化技术，证实了在狗心室肌细胞均有Kv 1.4和 Kv 4.3蛋白 的表达。电生理实验也提示在狗Ito电流中有Kv 1.4和Kv 4.3的成分。与猫、鼠心脏（Kv 1. 4表达仅限于心室内膜）不同，狗的Kv 1.4在整个心室肌层均有表达，故对Ito通道的功能 有 更重要的作用。在狗的Ito通道中，β亚单位起着主要的作用，可用来解释在狗心肌上所表 现的“表型-转换”现象。
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预缺氧对缺氧-复氧性冠状血管损伤的保护作用与机制
心脏预缺血对缺血-再灌注时冠状血管功能障碍是否 有直接的保护效应，尚少证据。在离体冠脉血管观察了预缺氧(HPC)对缺氧-复氧(H-R)性血 管损伤的保护作用。实验分四部分：①利用兔离体冠脉血管环的微量生物反应测定法，证实 HPC对H-R引起的血管舒张功能障碍有直接保护作用，此作用可被腺苷阻断剂8-PT消除，但 不能被L-NAME消除；②测定血管组织NO含量和NOS活性，发现H-R处理可明显增高血管组织 NOS活性和NO含量，HPC能减轻H-R引起的NOS活性和NO含量的增高程度；③应用反转录-聚合 酶链反应(RT-PCR)方法检测血管组织iNOS mRNA表达的变化，发现正常时无表达，H-R处理 使表达增高，而HPC则可使表达下降；④电镜超微结构观察，证实对引起的冠脉血管超微结 构变化有保护作用。以上结果提示，预缺氧对缺氧-复氧性冠状血管损伤有直接保护作用， 腺苷在保护机制中起重要作用；缺氧-复氧可使离体冠脉血管组织iNOS mRNA表达增加，NOS 活性和NO含量增高，从而造成损伤，而预缺氧可减少iNOS mRNA的表达，降低NOS活性和NO含 量而起到保护作用，为法医病理学猝死的鉴定提供理论依据。
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肾型高血压大鼠不同血管组织中血管紧张素的变化
通过对两肾一夹肾血管性高血压大鼠在发病过程中血 浆及内脏血管中AngⅠ、AngⅡ含量进行测定，结果发现：在高血压形成过程中血浆及内脏 血管床中AngⅠ、AngⅡ水平均有变化，血浆中的AngⅠ、AngⅡ含量在狭窄左肾动脉后10 d内 升高，10 d后开始下降，高血压形成后降到正常水平；内脏血管中AngⅠ、AngⅡ水平在狭窄 后不断增加，高血压形成后AngⅠ、AngⅡ维持在较高水平。右肾动脉、肠系膜动脉、肺动脉 的AngⅠ含量是对照组的2.67，1.95和2.95倍，AngⅡ含量是对照组的5.74，3.20和3.45倍。 从而证实在高血压形成过程中，外周血管中的RAS比循环血液中的RAS起的作用大。
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大鼠肾性高血压与心脏受体自身抗体产生的关系
目的 通过建立肾动脉狭窄(2K1C )所致的高血压大鼠模型,观察高血 压形成过程中,血清中抗心脏β1肾上腺素能受体和M2胆碱能受体自身抗体的生成及变化 规律,同时检测机体免疫功能的变化,研究二者之间的关系。方法 将健康Wistar大鼠随机分为两组,对实验组大鼠施两肾一夹型肾动脉狭窄手术, 建立肾性高 血压模型。以SA-ELISA 法检测血清中自身抗体的滴度水平, 流式细胞仪检测血中淋巴细胞 亚群CD4+/CD8＋的比值。利用 MS302软件测定左室压及左室大收缩速率和大 舒张速率, 乳鼠心肌细胞培养检测自身抗体的生物学活性。结果 实验组大鼠在术后 3 d 即出现血压的升高,两周时基本稳定。术后2周,血清中抗心脏β1肾上腺素能受体和M2胆碱能受体自身抗体的阳性率分别由术前的16.39％和11.48 ％上升为66.67％和72.22％(P<0.005),同时出现血清中自身抗体滴度水平的 增高, 分别较术前的1∶（69.64±1.55）和1∶（44.16±2.09）有显著升高, 以后抗体滴度 继续升高, 第6周达峰值,分别为1∶（141.58±1.84）和1∶（172.44±1.37）,阳性率基本 维持不变,第8周起,抗体滴度开始下降,术后13周, 基本回到术前水平。而伪手术组抗体滴度 及阳性率与术前相比, 均无明显变化。免疫功能测定显示,高血压组大鼠CD4＋/CD8＋ 的比值, 术前为1.83±0.40,术后2周较术前显著升高,第6周达峰值3.49±0.36后迅速下降, 第10周恢复至术前水平,且CD4＋/CD8＋的比值分别与两自身抗体的滴度呈正相关(抗β 1 r=0.844，抗M2 r=0.798), 而伪手术组的CD4＋/CD8＋的比值在检测中 无明显变化。心功能测定显示,术后第8周出现左室大收缩速率和大舒张速率的下降。生 物活性检测证明,两种自身抗体均具有激动剂样生物学效应。结论 ①肾性高血压发生的早期, 血清中两种抗心脏自身抗体的滴度及阳性率均有显著增高。血清 中的自身抗体也遵循抗体产生、维持及消退的变化规律。②肾性高血压发生的早期,会出现 机体免疫功能的变化,伴有自身抗体的产生, 说明在高血压的发生演变过程中有自身免疫机 制的参与。③鉴于受体抗体的激动剂样生物学效应,在肾性高血压中,自身抗体可能是引发心 脏功能异常变化的因素之一。
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胰岛素样生长因子Ⅰ的抗心肌细胞凋亡作用
研究了缺氧条件下引起培养的乳鼠心肌细胞凋亡及IG F－Ⅰ的抗凋亡作用。将原代培养的心肌细胞置于95% N2－5%CO2缺氧环境下，DNA凝胶 电泳及流式细胞计数检测显示细胞凋亡与缺氧呈时间依赖性。在缺氧前加入10-9～10 -7mol/L IGF－Ⅰ能有效地抵抗缺氧引起的心肌细胞凋亡。
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心肌细胞β1和β2肾上腺素能信号传导系统的区别
尽管β1和β2亚型肾上腺素能受体在结构和功能上十 分相似，作者近的研究 显示这两种受体亚型在心肌细胞上的信号传递机制有很大的不同。β1受体激活后，启动 经典的刺激性G蛋白-腺苷酸环化酶-环磷酸腺苷-蛋白激酶A的线性信号传导途径；而β 2受体除与刺激性G蛋白耦联外，还与抑制性G蛋白，Gi2和Gi3，耦联。β2受 体与抑制性G蛋白 的耦联在很大程度上决定了β受体亚型在心脏钙调控、收缩力、环磷酸腺苷水平和蛋白磷 酸 化上的不同作用。β2受体激活所引起的细胞内钙和收缩力的增加与细胞内环磷酸腺苷的 增加和胞浆蛋白磷酸化有明显的脱节。这主要由于抑制性G蛋白激活的蛋白脱磷酸酶可以使 β2受体诱导的环磷酸腺苷-蛋白激酶A的作用局限于细胞质膜上。这种格局化作用，使公 用的第二信使，环磷酸腺苷，在不同的β受体亚型激活时，选择性地执行不同的功能。新的 证 据表明，β受体亚型不仅在激动剂激活时表现不同，而且自发激活的能力也不同。另外，自 发激活的β2受体和激动剂激活的β2受体在细胞内信号传递和靶蛋白的特异性上都不同 。这些发现不仅进一步揭示了β受体亚型在信号传递上的多样性和特异性，而且为理解β受 体亚型在健康和疾病状态下的调节和功能提供了新的线索。
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抗M2受体的抗肽段抗体对cAMP产生量和钙电流的影响
应用放射免疫分析方法及全细胞膜片钳技术研究了抗M2受体细胞外第二环上的抗肽段 抗体（Abs ）对豚鼠心室肌细胞cAMP产生量和内向钙电流（ICa）的影响并同M受体激 动剂的 效应进行了比较。结果如下：M受体激动剂carbachol（Carb 10 μmol/L）和抗肽段抗体（ Abs 100 nmol/L）两者均可抑制异丙肾上腺素（Iso 0.8 μmol/L）所引起的cAMP量的增 加〔Carb可使组织中cAMP从(108.2±7.0)降为(88.4±7.2) pmol/(mg*min)，Abs可使组织 中cAMP从(108.2±7.0)降 为(88.6±5.1) pmol/(mg*min)〕及ICa的增加〔Carb可使ICa从(53.5± 7.0 )%降为(13.0± 2.0)%, 而Abs可使ICa从(66.9± 10.5)%降为(34.5±8.0)%〕。M受体阻断剂阿托品 （Atr）可以阻 断Carb和Abs的以上效应。以上结果提示：此抗肽段抗体同M受体激动剂一样可以通过减少β 受体激动剂所引起的cAMP的增加从而达到降低β受体激动剂所引起的ICa的增加，由 此可以 对心室肌M2受体产生作用。以上结果进一步提示自身免疫有可能参与了特发性扩张性心肌 病的发病过程,而M2受体细胞外第二环上的氨基酸肽段可能为免疫反应的靶作用区。
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DA1受体激动剂对兔肺动脉和肠动脉cAMP产生系统影响的研究
目的 对比分析多巴胺1(DA1)受体激动剂非 诺多泮（fenoldopam,FODA）对大鼠肺动脉和肠系膜动脉的影响。方法 采用cAMP含量放射免疫测定法测定 DAl受体激动剂FODA对肺动脉和肠系膜动脉cAMP的影响。结果 FODA可剂量依赖性 增加肠、肺动脉cAMP的生成量，然而，肠动脉cAMP的生成量显著高于肺动脉cAMP 的生成量。选择性多巴胺(DAl)受体阻断剂SCH-23390能够阻断FODA所引起的肺动脉和肠动脉cAMP生成量增加，多巴胺2(DA2)受体阻断剂domperidone则不影响FODA的作用。结论 兔肺动脉和肠动脉均存在有刺激腺苷酸环化酶（AC）活性的DAl受体。但肺动脉DAl受体 的 位点数明显少于肠动脉DAl受体位点数，从而提示肺动脉DAl受体的生理作用弱于肠动脉。
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中性粒细胞与心肌预缺血保护作用的关系
使用雄性Wistar大鼠，开胸结扎冠脉左前降支以建立 在体大鼠心肌缺血再灌注模型，观察测定了左室内压、梗死面积、MPO活性等指标以了解大 鼠心肌缺血再灌注时中性粒细胞浸润与心肌损伤的关系以及预缺血对它们的影响。结果表明 缺血再灌注可引起明显的心脏功能下降、中性粒细胞浸润、自由基损伤和心肌梗死，而预缺 血明显减轻了缺血再灌注引起的中性粒细胞浸润和损伤，提示在大鼠心脏，预缺血有可能通 过减少缺血再灌注区中性粒细胞浸润及自由基损伤而对缺血再灌注心肌发挥保护作用。
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哺乳类心脏肌浆球蛋白重链基因中的富嘧啶基内含子的唯一保守性
研究了人类和大鼠的心脏α和β-肌球蛋白重链基因 中的嘧啶基比例。编码MyH C尾的外显子均是缺少嘧啶基的。这一特殊发现，即某些内含子是富嘧啶基的，而此种富嘧 啶基状态在人类和大鼠均有保留，使所有四种等位基因共有两个富含嘧啶基的内因子，并且 每对标准基因均含有两种不同的富含嘧啶基内因子。此种强烈保守性与这些内含子的序列无 关。基于基因组序列的对比研究所得到的上述发现提示基因组序列除了编码心脏肌球蛋白重 链多肽的作用以外，还具有其他附加的功能。
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再灌注心肌损伤的表现及机制
心肌缺血后的再灌注对于挽救心肌细胞死亡是非常必要的 。然而心肌短暂性缺血后 的再灌注也可导致新的病理生理变化，包括心肌收缩和血管内皮细胞功能紊乱，微血管萎陷 和血供障碍以及心肌细胞的坏死和凋亡。这些损伤不仅发生在再灌注的早期，而且还可扩展 到晚期。实验证实，再灌注可促使氧自由基、细胞素以及其他一些促炎性介质的释放，导 致 血细胞(如白细胞和吞噬细胞)和血管内皮细胞之间发生交互作用。血细胞进一步通过其在内 皮细胞上的粘附特性可游走到血管外，并可和心肌细胞发生直接的交互反应。因此，在选用 减少再灌注损伤的有效措施时应考虑到再灌注晚期发生的病生理变化。在再灌注的不同时间 内，选择性阻断细胞-细胞间的相互作用，可为解释炎性细胞和心肌损伤扩展间的关系提供 直接的实验依据。鉴此，充分了解再灌注所致的变化机制对于减少血栓溶解疗法、血管成形 术及心脏外科手术后的损伤有着极为重要的意义。
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赵老师的相识与相随
我是1977年恢复高考后第一批考入山西医学院的。初次认识赵老师 是在生理学课堂上，起初 我们不知道站在讲台上的老师是谁，只被这位老师的授课魅力所感染。后来才知道是赵荣瑞 教授。赵老师的讲课深入浅出、融会贯通、句句入耳，再加上他儒雅的风度，不仅展示了他 的讲课艺术和人格魅力，同时也展示了生理学的魅力。赵老师讲授的生理实验课对我们也很 有吸引力，激发了我们对实验生理学的极大兴趣。大学毕业后我选择了生理学作为我的终身 职业，在一定程度上是受了赵老师的影响。 为了圆我的生理学梦，我于1985年考上了赵老师的硕士研究生，开展缺血心肌电生理方面的 研究。在赵老师和吴老师的指导下，首先在实验室建立起了离体心肌细胞玻璃微电极胞内记 录技术，这在当时是一项很先进的技术。接着对缺血、缺氧心肌细胞的多项电生理学指标进 行了分析，并探讨了镁离子对缺血心肌电变化的保护作用。论文发表在《中国应用生理学杂 志》(1989)和《Chin J Physiol Sci》(1990)。这在当时的硕士毕业论文中算是比较突出的 。 赵老师在学业上对我们要求很严格，在生活上却是我们的朋友。我的三年硕士生活很愉快。 至今我还记得我们师生欢聚在赵老师家里比赛吃西瓜的情景。三年的研究生生活虽然短暂， 但赵老师的人格魅力、严谨的治学态度和活跃的创新思维深深地影响着我们，使我们受益终 身。 在赵老师的鼓励下，我于1992年又考上了协和医科大学陈孟勤教授的博士研究生。我有幸又 和赵老师等分担了我的博士导师陈孟勤教授主持的国家自然科学基金重点课题“血管活动个 性化及其与重要血管疾病的关系”，其中赵老师分担的血管多巴胺受体部分完成得很出色， 论文发表在很有影响的国际期刊上。我也在国家核心期刊上发表了10篇论文。 在协和博士毕业后，我于1996年去美国加州大学洛杉矶分校Cedars－Sinai医学中心作博士 后研究，研究方向是室颤和心脏性猝死的发生机制，主要研究成果有以下两方面。
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终身献教育 热血铸人梯——祝贺赵荣瑞教授七十寿辰
赵荣瑞教授于1931年3月22日出生于辽宁省岫岩县，满族人。1956 年毕业于河北医学院医疗 系，同年考取北京医学院生理学副博士研究生，师从刘曾复教授。毕业后于1959年被分配到 山西医学院生理学教研室。历任山西医学院生理学教研室助教、讲师、副教授、教授，山西 医学 院基础部主任。曾任美国南卡大学生理学系访问教授。主要社会兼职有：国际心血管免疫学 学 会(International Society of Cardiovascular Immunology,ISCI)中国分会副理事长、山 西省生理科学会副理事长、中国生理学会血液、心脏、呼吸和肾脏专业委员会委员、《中国 生 理科学杂志(英文版)》编委、《中国应用生理学杂志》编委、《实用心血管病杂志》编委会 副主任委员 、《山西医科大学学报》常务副主编。先后多次获得山西医学院先进工作者、山西省优秀科 技工 作者、山西省优秀专家，1991年享受国务院政府特殊津贴，2000年获山西医科大学名师称号 。 共培养博士研究生16名、硕士研究生25人；在国家级杂志和国外杂志发表论文102篇；参编 、主编、译著的科学综述、译著与著作27部；曾承担国家级科研项目5项、省级科研项目8项 ；曾获国家级教学成果奖1项、省部级科技成果奖9项；著作奖2项。曾主持召开过国际学术 会议，先后多次受邀在国际、全国学术会议上做专题发言。现任山西医科大学生理学教研室 终身教授、山西医科大学循环生理研究室主任、博士研究生导师。 赵荣瑞教授是一位具有崇高声望的生理学教育工作者，在其44年的教学生涯中，怀着对发展 中国生理学教育事业的坚强信念，一丝不苟，兢兢业业。早在60年代初，先后参加了教学 参考书《临床生理学诊断方法》、《普通电生理学》、《基础人类生理学》等的编译工作。 文革后70年代至80年代，为了克服教材不足、设备陈旧等问题，赵荣瑞教授研读了国外 新版生理学著作、浏览了70年代国外生理学专业杂志，分析研究了国际上生理学发展现 状和趋势，自编和参编了《人体生理学复习题》、《心电图的电生理学基础》、《医学生理 学基础分册》、《生理学方法技术》等9部专著。这些教学参考书系统地反映了当时国内外 生理学研究的某些新成就，并提供了多种类型的研究方法。不仅为在校学生选作教学参考 资料，还为广大临床医务工作者、教师的再学习及工作实践提供了重要的参考书。数十年来 ，赵荣瑞教授一直亲临教学第一线。他授课重点突出、条理清晰、逻辑性强，再加上他儒雅 的风度，不仅展示了他的讲课艺术和人格魅力，同时也展示了生理学的魅力。美国乔治亚 州亚特兰大市爱默蕾大学心脏研究中心的赵志青教授曾这样评价他的启蒙老师：“在大学 期 间，是赵先生那独特的授课方式，使我对生理学产生了极大的兴趣。每次听先生讲课，不仅 是学习和提高的极好机会，更是一次淋漓尽致的艺术享受。他授课组织严密，优美的板书技 巧以及井然有序的逻辑思维，倾倒了无数的听众。”赵荣瑞教授还非常热心于教学改革，于 1989年荣获国家教委优秀教学成果奖，在他的指导和影响下，他的弟子也在山西省首届高校 青年教师教学基本功大赛中荣获一等奖。
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永远的师生情——庆贺导师赵荣瑞教授七十华诞
千年之初，世纪之交，恰逢导师赵荣瑞教授七十华诞。二十多年来 恩师对我的厚爱、关心、 教诲和栽培是手中这拙笔寸杆无论如何也难以表达的。许许多多深刻的记忆，令我终身难以 忘怀。 作为老师的早期弟子，诚实地讲，在学术和科研上并没有让老师头痛。但作为一个“多事” 的年轻人，可真没让老师省心。一次次刻骨铭心的长谈，一句句发自肺腑的忠言，在老师的 精心呵护下，我不但学会了如何做学问，也明白了许多如何做人的道理。毕业留校时，老 师专门为我规定了六字“条令”：“多做事，少说话”。正是这饱含着多少厚爱、多少期 望的“条令”，促成我潜心研究，为我后来的进一步发展奠定了良好的基础。 80年代中期，我国恢复了博士生招考制度，但当时心血管生理学博士学位授予点仅有屈指 可数的几所院校。当我把报考博士生的愿望向老师吐露后，看得出他十分为难。既不愿意失 去一个倾注了多少心血与期望的学生，又不愿意为此而耽误学生的前程。事隔一月之后，老 师兴奋地告诉我，学校已与省里联系，经校领导努力，省里同意特批经费代培。这一决定对 一所有着几千人的大学虽算不上什么大事，可谁知道这背后有着老师多少辛苦奔波，多少急 切等待!1986年初，我如愿赴第四军医大学就读博士学位，由此开辟了山西医科大学， 可能也是山西省代培博士生的先河。 我们许多弟子都知道，老师有个听起来无法解释的“毛病”。只要一放假，身体就爱出毛病 ，不是胃不好就是腰痛。可只要一开学，只要一回到他所钟爱的学生中间，回到他所倾全部 心血的科研工作中，他的全部病痛便奇迹般地消失。难道病痛真的会“选择”时间?难道实 验室里真有神奇的仙气?恐怕真正的解释只有两个字：“忘我”。这种忘我的奉献，忘我的 工作精神，将是我们一代又一代学生应该从老师身上继承的无价财富。
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拜师学艺 终身受益——贺赵荣瑞先生七十华诞有感
欣闻赵荣瑞先生今年七十华诞，敬意之心溢于言表。虽说远隔重洋 ，但追忆往事，心情久久 难以平静。在漫漫二十多年学生——硕士研究生——教师——博士研究生——国外从事科学 研究的学 习和工作经历中，先生给予的谆谆教诲和栽培，是我能沿着这条路走至如今的坚强基石。 赵先生是我从事生理学教学和科学研究的启蒙和拜门老师。在大学期间，是他那独特的 授课方式，使我对生理学产生了极大的兴趣。每次听赵先生讲课，不仅是一次学习和提高的 极好机会，更是一次淋漓尽致的艺术享受。他授课组织严密，优美的板书技巧以及井然有序 的逻辑思维，倾倒了无数的听众。1978年，我国恢复了研究生招生制度，我有幸成为赵先生 的第一名研究生。在研究生学习期间及后来和赵先生一起工作多年的经历中，我有多次聆听 他教诲的机会。他言传身教以自己严肃认真的教学态度和对待科学研究一丝不苟的工作作风 ，使我不仅懂得了作为一名生理教学和研究工作者所应具备的应有素质，而且为我攻读博士 研究生以及后来在国外从事研究工作都奠定了牢固的基础。是他牵着我的手跨进了生理科学 殿堂的门槛。 在我师从赵先生之初，正值“文革”结束万物复苏之时，为强化外文学习，赵先生常选出一 些具 有代表性研究的论文让我翻译。每次在我完成译稿交于他审阅时，凡经先生修改之处，相比 之下，不仅译意正确，文字也通俗流畅，简易易懂。记忆为深刻的尤为在我研究生毕业论 文多次斟酌和修改过程中，我不仅为先生精深的专业知识和文采所折服，更被那种一字一句 严 谨治学的作风所感动。在我几易其稿，自认为万无一失准备投稿时，先生又再一次将此稿阅 读一遍，结果发现在一个参考文献的引用上，格式不符合要求。先生一再勉励我说，凡事要 认 真严肃，特别在科学研究上来不得半点马虎。90年代初出国后，亲自聆听先生教诲的机会少 了，但每次在研究工作进展不顺或心情有所波动时，先生总是来信不断给予勉励和鞭策，使 我能坚定信念不断努力并沿着这条路走下来。
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祝贺赵荣瑞老师70寿辰
在庆祝赵老师70寿辰时，作为赵老师的学生，回想起我个人与赵 老师在一起的日子和赵老 师学习、工作的几件事。当我在医学院当学生时，因为听赵老师的课，就认识了赵老师，毕 业后分配到生理教研室当助教，便和赵老师工作在一起，到现在已有20多年，在和赵老师相 处的日子里，慢慢体会到了什么是为人师表教书育人，什么是敬业献身精神，什么是严谨的 工作作风和诚实的科学态度，这些都活生生地体现在赵老师身上，下面我就从这几个方面回 忆和赵老师在一起的几件事。 1.为人师表教书育人。我于1978年毕业后参加工作，便有幸和赵老师在一个教研室工作，初 和赵 老师接触，便给我很深印象，赵老师平易近人，和蔼可亲，工作认真，生活上朴实无华，毫 无老教师的架子。因为初做教师工作，一切对我来说都是陌生或是不着边界的教 学 工作，让我们年青教师有些摸不着头脑，是赵老师，不但在工作上，给我们认真帮助，还在 家庭生活上问长问短，关心备至，使我倍受感动。赵老师总是以身作则，在上课前，无论是 讲稿、挂图，还是教具，都细心准备。作 为一个有多年教学经验的老教师，赵老师备课一丝不苟，在讲课当中更体现出他的精心 准备。赵 老师讲课重点内容突出，都标有符号，并举有生动的例子，通俗易懂，使枯燥难理解和 记 忆的书本内容，变得生动，有理有据，很易掌握，而且内容前后衔接连贯，逻辑性强，深受 广大学生的好评，对我们青年教师来说，更是受益匪浅。 2.敬业献身精神。在我刚入教研室时，赵老师除了任教研室副主任外，还担负了大量的教学 任 务，带青年教师及研究生工作，另外赵老师还有许多科研工作，在此期间，赵老师还编写了 大 量教材，出版了许多专业书刊。为了走在科学研究的前沿，提高我院的学术水平，赵老师 更是阅读了大量的文献，给我们、给学院和医院，作了许多有价值的学术报告。这对于一个 身体削瘦，长期患有胃病的上了年纪的人，需要做出多么大的付出!在这些付出的背后， 就是 赵老师为祖国的教育和科学研究事业的献身精神来支撑着所做的一切，这不仅是他的学 生所应学习的，也是我们全校所应大力宣扬的。
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教师无悔—七十自述
不觉之间，已年届七十，回首走过的历程，不禁感慨系 之。过去说“人生七十古来稀”，而 今由于国家兴盛，经济发展，人民生活迅速攀升，人生七十已不希奇。我不仅已活到古稀之 年，而且令我欣慰和荣幸的是，在古稀之年我仍然能够有机会继续为教育事业贡献力量。 我十分珍惜这个机会，愿以“老牛心知黄昏近，不待扬鞭自奋蹄”的精神，为教育事业奋 斗终生。教师无悔将是我永恒的信念。从教之路 我于1956年毕业于河北医学院医疗系，那时经过在天津总医院的一年临床实习，对当医生行 医看病产生了较浓厚的兴趣，向往着走从医之路。但毕业时正赶上我国首次举行全国性研 究 生考试制度，招收“副博士”研究生，我被学校选派参加了考试，幸运地考取了北京医学院 的生理学研究生，从此走上了从事基础医学教育的从师之路。在研究生学习期间经过教学和 实验技能训练，并师从刘曾复教授初步开展了一些垂体内分泌方面的科研课题，又逐步 培养起自己对教学科研的兴趣。研究生毕业后于1959年5月被分配到山西医学院生理学教研 室 工作，主要从事教学活动。自1960年1月至1961年3月被派到上海生理研究所进修，先是在著 名神经生理学家张香桐教授的实验室做神经电生理的研究工作，后又参加了全国电生理训练 班。进修回校后，时逢党对知识分子的鼓励政策，有了两三年重视学术活动的好时期，大家 干劲十足，积极从事教学和科研工作，收获颇丰。但不久客观形势有了变化，此后经过十几 年的“文革浩 劫”，直到十一届三中全会后改革开放，才迎来了学术的春天，从此教学科研均有了迅速的 发展。
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山西医科大学循环生理研究室在国家级杂志和国外杂志已发表的科研学术论文
1979年前20年发表的文章： 1.超声波对大脑皮层机能活动的影响.生理学报，1962，25(2)：102～107． 2.氯丙嗪对兔皮层诱发电位影响的分析.生理学报，1965，28(1)：1～5． 3.抑制针麻时腹肌紧张的实验研究.新医药杂志，1975，（3）． 4.抑制内脏牵拉性腹肌紧张的实验研究.中华医学杂志，1977，57(11)：664～667 ． 5.抑制牵拉性腹肌紧张的实验研究.针刺麻醉，1977， （2）．1979年后发表的文章： 6.吴博威，李亮，赵荣瑞. 收缩能药物对心缩间期与心舒间期指标的影响. 中华心血管病杂志， 1979，7(4)：283～286. 7.赵荣瑞，吴博威，赵志青. 利用吸引电极记录家兔在体心脏单相动作电 位的实验分析. 生理学报，1983，35：116～120. 8.吴博威，赵志青，赵荣瑞. 在体兔心急性心肌缺血时的复极后不应性.生 理学报，1983，35：319～325. 9.马新亮，李亮，赵荣瑞，孙本韬. 兔心肌局部缺血和缺氧时的电活动与 超微结构的变化.生理学报，1983，35：460～465.10.赵志青，吴博威，赵荣瑞. 葡萄糖-胰岛素-钾溶液对缺血心肌电生理学变化的 影响. 中华心血管病杂志，1984，12：134～137.11.赵志青，王若翔，吴博威，赵荣瑞. 肉毒硷对兔在体缺血心室肌细胞动作电位的 影响.药学学报，1985，20：491～494.12.马新亮，赵敏奇，赵荣瑞. 狗急性心肌缺血早期冠脉侧枝血流量与血液流变学变 化的关系.生理学报，1985，37(6)：553～559.13.马新亮，赵荣瑞. 局部缺血、缺氧、高血钾和乳酸性酸中毒对在体兔心电活动的 影响.中华心血管病杂志，1985，13(7)：298.14.赵荣瑞，马新亮. α和β受体阻断剂对早期缺血心肌多发早搏阈的影响.生理学 报，1986，38(1)：66～74.15.赵志青，王若翔，赵荣瑞. 在体兔心左室肌缺血中心区与边缘区跨膜电位的比较 .生理学报，1986，38(2)：174～180.16.马新亮，赵荣瑞，孙本韬. 等容血液稀释对心肌缺血早期冠脉侧枝血流量与心肌 损伤的改善作用.中国病理生理杂志，1986，2(4)：212～217.17.马新亮，赵荣瑞，臧益民，王复周. 氟碳乳剂稀释血液对心肌缺血时左心室舒张 功能的影响.药学学报，1987，22(10)：721～724.18.马新亮，赵荣瑞，臧益民，王复周. 氟碳乳剂与右旋糖酐对犬缺血心肌侧枝循环 供氧的影响.生理学报，1987，39(3)：242～247.19.马新亮，赵荣瑞，臧益民，王复周. 右旋糖酐与氟碳乳剂稀释血液对心肌缺血时 全血黏度与侧枝循环影响的比较. 药学学报，1987，22(9)：641～644.20.吴博威，赵志青，王若翔，马新亮，赵荣瑞. 氟碳代血液灌流冠脉对兔心电生理 特性的影响.中国药理学报，1987，8(6)：5.21.Zhao RR, Ma XL, Zang YM, Wang FZ. 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Comparative study of transmembrane potential recorded from central ischemic zone and ischemic border zone of rabbit ′s heart.J Mol Cell Cardiol， 1987, 19(suppl I):S32.26. Ma XL, Zhao RR. Zang YM, Zhu MZ, Wang FZ. 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山西医科大学循环生理研究室历届研究生一览表
序 号 姓 名 硕 士 博 士 现工作单位 地 址 1 赵志青 1978～1981 美Emory大学 zzhao@emory. edu 2 马新亮 1979～1982 美Jefferson大学 xin.ma@mail.tju.edu 3 王若翔 1982～1985 美红十字医学中心 ruoxiang@usa.redcross .org 4 王晋军 1983～1986 山西省心研所 5 任文智 1984～1987 加拿大 6 韩 松 1985～1988 德国 7 曹济民 1985～1988 中国医学科学院 8 马季骅 1986～1989 武汉冶金科技大学 9 周盈盈 1987～1990 美国纽约大学 zhouy01@med.nyn,edu 10 王鹏海 1988～1991 美国 pen@apl.jhu.edu 11 秦富忠 1989～1992 1992～1994 美国纽约 fz-qin@yahoo.com 12 王文泽 1990～1993 1993～1995 山医二院心外科 13 朱 琳 1992～1995 河南医科大学 14 徐建义 1992～1995 上海医科大学在读博士 15 靳晓红 1993～1996 美国Virginia大学 xjn@virginia.edu 16 张 梅 1993～1996 1996～1998 美国纽约州立大学 17 刘忠保 1993～1996 长治医学院 18 顿 文 1994～1997 美国哥伦比亚大学 wd42@columbia.edu 19 张 红 1994～1997 加拿大 20 郭 薇 1994～1997 中山医科大学在读博士 jackylwh@163.net 21 支建明 1994～1997 1999～ 山西医科大学在读博士 22 王英元 23 王峰峰 1995～1998 美国John Hopkin大学 24 张 麟 1995～1998 北京朝阳区医院 25 李 飒 1995～1998 太原市264医院 26 焦向英 1995～1998 1998～2000 山西医科大学 27 刘慧荣 1996～1999 山西医科大学 28 武 恒 1996～1999 山西医科大学 29 鲍荣凤 1996～1999 山医科大学在读博士 30 孙贺英 1997～2000 山西职工医学院 31 郑宏刚 1997～2000 山西省人民医院 32 岳莉英 1998～ 山西医科大学在读硕士 33 高 燕 1999～ 34 顿 颖 2000～ 35 尚美生 2000～ 36 刘 磊 2000～
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
| 1999 | 01 02 |
