山西医科大学学报杂志
Journal of Shanxi Medical University 산서의과대학학보
- 主管单位: 山西省教育厅
- 主办单位: 山西医科大学
- 影响因子: 0.93
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1007-6611
- 国内刊号: 14-1216/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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光棒与喉镜对气管插管血流动力学和应激反应的影响
目的 观察光棒与喉镜对气管插管血流动力学和应激反应的影响. 方法 择期非心脏手术患者60例,ASA Ⅰ-Ⅱ级,在全麻下行经口气管插管.随机分为光棒组和喉镜组,每组30例.监测麻醉诱导前(T1),插管即刻(T2),插管后1 min(T3),5 min(T4),10 min(T5)时的血压(BP)和心率(HR),并分别在T1、T5时刻采集肘静脉血测定皮质醇的浓度. 结果 与T1时刻相比,两组患者在T2、T3时刻的血压、心率均升高,且喉镜组升高均大于光棒组,组间差异有统计学意义(P<0.05).T4、T5与T1时刻相比,变化幅度不大(P>0.05),且组间无统计学差异(P>0.05).与T1相比,两组的皮质醇浓度在T5时刻均明显升高(P<0.01),且喉镜组高于光棒组(P<0.01). 结论 与普通喉镜相比,采用光棒经口气管插管所导致的应激反应较小,血流动力学更平稳.
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IRS-2 siRNA对肾母细胞瘤G401细胞增殖的影响及其分子机制
目的 观察胰岛素受体底物2(IRS-2)siRNA对肾母细胞瘤G401细胞增殖的影响,探讨其分子机制. 方法 应用siRNA干扰IRS-2表达,将G401细胞分为空白对照组、阴性对照组和IRS-2 siRNA组,空白对照组不做处理,阴性对照组转染阴性对照siRNA,IRS-2 siRNA组转染IRS-2特异性siRNA.MTT法检测IRS-2对肾母细胞瘤G401细胞增殖的影响,流式细胞术分析IRS-2 siRNA对细胞周期和凋亡的影响,Western blot检测IRS-2 siRNA对p-Akt、Akt、CDK2和Cyclin A2表达的影响.结果 与空白对照组和阴性对照组相比,IRS-2 siRNA组G401细胞的IRS-2 mRNA和蛋白的表达均显著下调(P<0.01),IRS-2 siRNA抑制肾母细胞瘤G401细胞增殖;与空白对照组和阴性对照组相比,IRS-2 siRNA组G401 S期细胞数量显著增加(P<0.01),G2/M期细胞数量显著减少(P<0.01),IRS-2 siRNA组G401细胞的早期凋亡和晚期凋亡显著增加(P<0.01);与空白对照组和阴性对照组相比,IRS-2 siRNA组p-Akt、CDK2和Cyclin A2在蛋白水平的表达均下调(P<0.01). 结论 IRS-2通过激活Akt信号通路,调控CDK2和Cyclin A2的表达,进而促进肾母细胞瘤G401细胞增殖.
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Caspases抑制条件下5-FU诱导乳腺癌细胞发生坏死性凋亡的作用
目的 探讨5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的抑制作用,并在抑制caspases的条件下,对5-FU诱导的乳腺癌细胞的死亡形式进行探讨. 方法 MTT法检测不同浓度的5-FU(0,4,8,16,24,32 μmol/L)对乳腺癌细胞增殖的抑制作用,筛选适宜的药物浓度.在适宜药物浓度下实验分为对照组、z-VAD-fmk组、5-FU组、5-FU+z-VAD-fmk组,MTT法检测乳腺癌细胞存活率;PI单染流式细胞术检测乳腺癌细胞的死亡率;DAPI染色检测乳腺癌细胞核的变化;透射电镜观察乳腺癌细胞的死亡形式;Western blot检测坏死性凋亡蛋白RIP1表达的变化. 结果 8μmol/L为5-FU的适宜浓度,该浓度下MDA-MB-231细胞在24 h,48 h,72 h的存活率分别为(68.94 ±1.17)%,(48.76±1.47)%和(44.15±2.41)%.MTT、PI、DAPI实验结果表明与对照组和5-FU组相比,5-FU+ z-VAD-fmk组细胞存活率明显降低(P<0.05),细胞核浓染加深,核固缩现象显著.电镜结果显示5-FU组细胞发生凋亡,5-FU+ z-VAD-fmk组细胞发生坏死性凋亡.Western blot结果表明:z-VAD-fmk联用时5-FU明显上调RIP1蛋白的表达. 结论 5-FU可以诱导MDA-MB-231细胞发生凋亡;caspases抑制条件下5-FU通过激活RIP1诱导MDA-MB-231细胞发生坏死性凋亡.
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Dubin-Johnson综合征1例报道并文献复习
Dubin-Johnson综合征(DJS)又称慢性特发性黄疸,由Dubin和Johnson于1954年首先报道[1],是一种少见的以慢性持续性或间歇性黄疸为临床特点的常染色体隐性遗传病[2].单纯DJS临床表现症状轻微,预后良好.DJS发病率低,临床少见,相关文献报道较少,现笔者将临床所见1例DJS病例进行报道并对相关文献进行复习,以指导临床.
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三维适形治疗视网膜母细胞瘤2例报告
视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,RB)是一种儿童常见的眼内恶性肿瘤,病因仍难以确定,其发生可能与肿瘤抑制基因RB等位基因的失活有关.目前多样化的临床治疗可以提高患者的生存率及局部控制率,治疗的优先顺序是预防转移,减少长期的二次肿瘤的风险,保护眼睛,保存视力.
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绿色荧光蛋白基因与hERG基因G604S突变共表达功能研究
目的 观察增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,EGFP)基因与hERG(human ether-a-go-go-related gene)基因融合后是否影响hERG通道的电生理特性. 方法 HEK293细胞分别被转入pcDNA3-WT-hERG和/或pcDNA3-G604S-hERG,pEGFP-WT-hERG和/或pEGFP-G604S-hERG.激光共聚焦观察hERG通道蛋白在细胞内的表达定位;膜片钳实验记录hERG电流. 结果 在转染pcDNA3-WT-hERG或pEGFP-WT-hERG的细胞中,hERG蛋白表达于胞质与胞膜;在转染pcDNA3-G604S-hERG或pEGFP-G604S-hERG的细胞中,hERG蛋白仅在胞质表达.HEK293细胞转染pcDNA3-WT-hERG后,hERG电流的大尾电流密度为(75.4±2.2) pA/pF,明显高于转染pEGFP-WT-hERG的大尾电流密度[(15.1±0.7)pA/pF,P<0.05].共转染pcDNA3-WT-hERG与pcDNA3-G604S-hERG的大hERG尾电流密度明显高于pEGFP-WT-hERG/pEGFP-G604S-hERG的大hERG尾电流密度[(23.1±0.8)pA/pF vs(12.6±0.9) pA/pF,P<0.05].此外,EGFP基因与野生型或突变hERG基因融合后,明显改变了hERG通道的电压依赖性激活及去失活特性. 结论 EGFP基因与野生型或突变hERG基因融合不影响hERG通道蛋白在细胞内的表达定位,但明显改变了hERG电流的大小、激活及去失活特性,因此检测突变hERG通道的电生理功能时应避免使用绿色荧光蛋白基因质粒作为表达载体.
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克州地区肺动脉高压致右心衰患者心率变异性与BNP的相关性
目的 探讨克州地区肺动脉高压致右心衰患者心率变异性与B型尿钠肽(BNP)的相关性. 方法 选取在新疆克州人民医院急诊科接受治疗的42例肺动脉高压患者作为研究对象,选正常肺动脉压力的健康体检者11例作为对照,对所有患者进行超声心动图检查并同时做动态心电图检查,对比分析检查结果情况. 结果 重度肺动脉高压患者的相邻正常R-R间期标准差(SDNN)、每5 min节段R-R间期平均值的标准差(SDANN)、每5 min节段R-R标准差的平均值(SDNNind)、相邻R-R间期差的均方根(rMSSD)、相邻R-R间期的差值超过50 ms的心搏数占监测心搏数的百分比(PNN50)含量明显低于正常肺动脉压力的患者,差异有统计学意义(P<0.05).BNP检测结果与心率变异性联合检测敏感性、特异性为95.24%,97.62%,与BNP及心率变异性单独检测(59.52%,64.29%及64.29%,61.90%)相比较高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 分析心率变异性与BNP的相关性能够作为辅助诊断肺动脉高压致右心衰的有效手段,具有重要的临床意义.
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微波辅助肝切除在治疗肝原发恶性肿瘤中的临床应用
目的 探讨微波消融(MWA)辅助肝切除在治疗肝原发恶性肿瘤中的临床应用. 方法 对2014-01 ~2016-01来我院行肝部分切除的58例肝原发恶性肿瘤患者进行回顾性分析,微波组是微波辅助肝切除患者37例,对照组是非微波辅助肝切除患者21例.其中微波组腔镜手术7例,开腹手术30例;对照组腔镜手术4例,开腹手术17例.微波组术前在超声引导下或腹腔镜直视下、开腹直视下行微波消融,使肝切缘凝固化,减少肝切除时肝创面出血.记录手术方式、术中出血、术中及术后并发症、手术时间、腹腔引流管拔出时间、术后住院时间、有无阻断肝门情况等. 结果 腹腔镜手术均顺利,无中转开腹,术后无明显胆漏及出血,腹腔镜微波组较腹腔镜对照组出血较少(P =0.004),住院时间短(P=0.000),二者手术时间无差异(P=0.821);开腹手术患者中1例术后因继发胸腹水,肝功能衰竭死亡,开腹微波组较开腹对照组出血较少(P =0.037),手术时间短(P =0.042),二者术后住院时间无差异(P =0.927). 结论 微波辅助肝切除可有效地减少出血,减少腹腔镜手术中转开腹的可能,增加腹腔镜肝切除的安全性,尤其对合并肝硬化的患者,能有效控制出血,减少手术时间,降低患者围手术期的并发症.
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microRNA-616在肝细胞性肝癌中表达及对上皮-间质转化的影响
目的 研究microRNA-616 (miR-616)在肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达,探讨其与HCC上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的关系及临床意义. 方法 用实时定量PCR检测40例HCC组织及癌旁组织及人正常肝细胞株LO2和6种HCC细胞株Hep3B、HepG2、Huh7、MHCC97L、HCCLM3和MHCC97H中miR-616表达.经细胞转染分别在Hep3B细胞中过表达miR-616及在MHCC97H细胞沉默miR-616,通过Western blot、荧光素酶报告检测方法了解相应HCC细胞中miR-616、E-cadherin及vimentin的表达情况. 结果 与对应的癌旁组织相比,miR-616在肿瘤组织中的表达水平显著升高(0.031±0.043 vs0.12±0.078,P<0.01).所有6种HCC细胞株的miR-616表达水平均显著高于人正常肝细胞株LO2(P <0.01).在Hep3B细胞中过表达miR-616,可降低E-cadherin表达水平(P<0.01),增加vimentin的表达(P<0.01).在MHCC97H细胞中抑制miR-616的表达,可增加E-cadherin的表达水平(P<0.01),降低vimentin表达(P<0.01). 结论 miR-616可作为HCC一种有价值的临床生物标志物,靶向干预miR-616,可影响HCC的EMT.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
1999 | 01 02 |