山西医科大学学报杂志
Journal of Shanxi Medical University 산서의과대학학보
- 主管单位： 山西省教育厅
- 主办单位： 山西医科大学
- 影响因子： 0.93
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-6611
- 国内刊号： 14-1216/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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表达PEDF的人胎盘间充质干细胞抑制人脐静脉内皮细胞增殖和迁移
目的 探讨携带色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)基因的腺病毒转染胎盘间充质干细胞(PMSCs)后对人脐静脉内皮细胞增殖和迁移的抑制作用. 方法 取足月产胎儿的胎盘组织,分离、培养PMSCs,用流式细胞术鉴定其表面标记.用携带PEDF基因的腺病毒(Ad-PEDF)转染PMSCs,并用Western blot和ELISA检测转染了Ad-PEDF的PMSCs细胞(PMSCs-PEDF)培养上清中PEDF的表达.MTT测定PMSCs-PEDF表达的PEDF对HUVECs增殖的影响.Transwell实验检测PMSCs-PEDF所表达的PEDF蛋白对HUVECs迁移的抑制作用. 结果 用流式细胞术对分离的PMSCs进行免疫表型分析,结果显示,CD44、CD73、CD90、CD105表达呈阳性,而CD34、CD45表达呈阴性.Western blot结果显示,重组腺病毒成功将PEDF基因传送至PMSCs细胞内并产生分泌性的PEDF蛋白.ELISA结果显示PMSCs-PEDF可并分泌高水平的PEDF至培养基中[(65.2±4.9)ng/ml].MTT结果显示,PMSCs-PEDF培养基上清在稀释比例为1∶2时对HUVECs抑制率为56.3％±8.7％,随着稀释比例的增加抑制率逐渐降低.而PMSCs及PMSCs-null的培养基上清则对HUVECs抑制作用很弱.Transwell实验结果显示,与PMSCs组(208.8±14.7)及PMSCs-null组(199.0±20.7)相比,PMSCs-PEDF组(79.4±14.5)可显著抑制HUVECs迁移(均P＜0.05). 结论 PMSCs-PEDF可在体外高效表达PEDF蛋白,并抑制HUVECs细胞的增殖和迁移.
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复方黄葵颗粒的薄层鉴别研究
目的 建立复方黄葵颗粒的定性鉴别方法. 方法 采用薄层色谱方法,对复方黄葵颗粒中黄蜀葵花、粉萆薢、虎杖、大黄、何首乌、姜黄进行定性鉴别. 结果 建立了复方黄葵颗粒中所含以上6种药材薄层鉴别方法,供试品色谱中,在与对照物质相应的位置上显相同颜色的斑点,且阴性无干扰. 结论 本试验所确定的鉴别方法简便、重复性好,可用于复方黄葵颗粒的质量控制.
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脂联素及其受体在高血压小鼠血管平滑肌中的表达及其作用机制
目的 观察血管原位组织中脂联素(adiponectin,APN)及AdipoR的表达及其在高血压血管损伤中的作用,并分析其可能的机制. 方法 采用免疫印迹检测正常血管平滑肌细胞、内皮细胞及脂肪细胞中APN及AdipoR的表达.采用免疫印迹分别检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)处理的脂肪细胞中APN的表达及血管平滑肌细胞中AdipoR的表达.成年雄性C57BL/6小鼠分为对照组和AngⅡ诱导血管损伤组,免疫荧光检测血管组织APN及AdipoR的表达.Transwell迁移实验检测APN对血管平滑肌细胞的迁移调控作用. 结果 免疫印迹结果显示,内皮细胞APN表达量较少,脂肪细胞大量表达APN,血管平滑肌细胞未检测到APN的表达.APN受体AdipoR广泛分布于血管各层细胞中.AngⅡ诱导血管损伤后管周脂肪细胞APN的表达降低(11.7％±3.6％ vs 3.0％±1.5％),同时血管平滑肌细胞及内皮细胞的AdipoR1(13.2％±4.0％ vs2.7％±1.6％)和AdipoR2(22.4％±7.1％ vs 5.7％±1.2％)的表达显著降低,差异具有统计学意义.细胞实验证实AngⅡ抑制脂肪细胞APN以及血管平滑肌细胞AdipoR的表达.利用免疫荧光技术进一步证实了血管原位的APN及AdipoR表达分布与体外研究结果一致.APN重组蛋白抑制Ang Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞的迁移以及P38 MAPK信号通路的活化(1.2 ±0.08 vs 2.3 ±0.46),差异具有统计学意义. 结论 本研究证实AngⅡ诱导管周脂肪APN的表达降低以及血管原位AdipoR的降低,参与血管损伤过程的调节.
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奈必洛尔对L-NAME致高血压大鼠左心室重构和Cx43表达的影响
目的 观察奈必洛尔对L-NAME致高血压大鼠左心室重构及心肌连接蛋白43(connexin 43,Cx43)表达的影响. 方法 将24只Wistar大鼠随机分为4组:空白对照组、模型组、奈必洛尔组和阿替洛尔组.除空白对照组,其余三组给予L-NAME(60 mg/kg)制备高血压模型鼠,药物治疗组同时分别给予奈必洛尔(8 mg/kg)和阿替洛尔(80mg/kg).给药8周,期间每周测定一次收缩压.实验结束后,3％戊巴比妥钠(30 mg/kg)麻醉大鼠,快速分离心脏,免疫组化和Western blot观察左心室Cx43分布和蛋白表达. 结果 与空白对照组比较,模型组大鼠在给予L-NAME 1周后血压逐渐升高,到给药第8周时高达(192.36±6.95)mmHg.奈必洛尔组血压较模型组显著降低,且明显较阿替洛尔组低.模型组左心室重构,Cx43蛋白表达降低.奈必洛尔抑制左心室重构,增加Cx43表达,改善L-NAME致高血压大鼠Cx43排列紊乱,但阿替洛尔仅增加Cx43表达(P＜0.05),对左心室重构无显著影响. 结论 奈必洛尔在显著降压的同时,可改善L-NAME高血压大鼠左心室重构,增加心肌Cx43表达.
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糖尿病小鼠心肌组织中线粒体转录因子A的表达
目的 观察db/db糖尿病小鼠与正常小鼠心肌组织中线粒体转录因子A(TFAM)的表达水平. 方法 9只雄性db/db糖尿病小鼠,随机分为6周组(db/db 6 week),12周组(db/db 12 week),18周组(db/db 18 week);正常雄性小鼠9只,随机分为6周组(wt6 week),12周组(wt 12 week),18周组(wt 18 week),每组3只.分别用实时定量PCR、Western blot法检测心肌组织中TFAM的表达.利用实时定量PCR检测心肌组织中线粒体拷贝数. 结果 db/db糖尿病小鼠TFAM的表达及线粒体拷贝数低于正常组,且随年龄的增长表达逐渐降低,同时研究还发现,db/db小鼠心肌组织中心肌组织ATP的生成明显低于正常组水平,且随着周龄的增长,ATP的生成逐渐降低. 结论 糖尿病小鼠心肌组织中TFAM表达进行性降低.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
| 1999 | 01 02 |
