山西医科大学学报杂志
Journal of Shanxi Medical University 산서의과대학학보
- 主管单位: 山西省教育厅
- 主办单位: 山西医科大学
- 影响因子: 0.93
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1007-6611
- 国内刊号: 14-1216/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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两种印模材料制取固定义齿印模的效果比较
目的 比较藻酸盐印模材和硅橡胶印模材制取印模的效果.方法 对100例患者的100颗牙齿进行烤瓷冠修复,分别采用硅橡胶印模材和藻酸盐印模材制取印模各50例,取模后观察印模的精确性并检查烤瓷冠的边缘适合性.结果 硅橡胶印模材制取的印模优秀率为80%,藻酸盐印模材制取的印模优秀率为62%,两材料制取印模优秀率比较差异有统计学意义(χ2=3.934,P<0.05),同时硅橡胶印模的烤瓷冠边缘适合性较藻酸盐好(χ2=7.162,P<0.05).结论 与藻酸盐印模材相比,硅橡胶印模材是一种较理想的印模材料.
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结肠扩张刺激对肠易激综合征大鼠DCN核团及骶髓后角中P2X4及P2X7受体表达的影响
目的 观察肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)致内脏高敏感化大鼠在结肠扩张刺激时大鼠腹直肌肌电变化,并观察骶髓后联合核(dorsal commissural nucleus,DCN)和脊髓后角中P2X4和P2X7受体表达的变化情况,为探讨IBS内脏敏化的神经机制提供理论依据.方法 以旋毛虫感染大鼠建立IBS大鼠模型,并以正常大鼠作为对照,实验共分4组:正常大鼠无刺激组,正常大鼠结肠扩张刺激组,IBS大鼠无刺激组,IBS大鼠结肠扩张刺激组.采用免疫组织荧光化学方法,将P2X4和P2X7受体分别标记,观察其在骶髓后角及DCN核团上的表达变化,并同步测定大鼠腹直肌肌电变化.结果 IBS结肠刺激组大鼠腹直肌肌电变化、大鼠骶髓后角及DCN核团中的P2X4和P2X7受体表达较正常大鼠对照组及IBS未刺激组均显著增强.结论 P2X4 和 P2X7受体可能是IBS致内脏敏感性增高的重要因素.
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小胶质细胞在肠易激综合征大鼠内脏敏化中的作用
目的 观察阻断小胶质细胞的MAPK-p38信号通路对肠易激综合征(intestinal bowel syndrome,IBS)大鼠内脏敏感性的影响,为探讨IBS内脏敏化的神经机制提供理论依据.方法 30只昆明鼠用旋毛虫灌胃的方法成功制作IBS模型,随机分为Ⅰ和Ⅱ两个大组,各组再随机分为3个亚组:生理盐水IBS对照组、单纯IBS组、SB203580组,每组5只.IBS大鼠通过脊髓插管给予小胶质细胞信号转导途径MAPK-p38的特异性阻断剂SB203580干预小胶质细胞的功能.Ⅰ组用于观察痛行为学积分、腹直肌肌电以及小胶质细胞活化情况.Ⅱ组再取5只大鼠作为空白对照组,用于测定骶髓DCN单位放电.结果 SB203580组的痛行为学积分、腹直肌肌电反应变化(频率、振幅)和小胶质细胞活化程度OD值显著低于脊髓插管给予生理盐水IBS对照组、单纯IBS组(P<0.05).脊髓插管给予SB203580组DCN的单位放电频率显著低于脊髓插管给予生理盐水IBS对照组、单纯IBS组(P<0.05),但高于空白对照组DCN的单位放电频率,差异有统计学意义(P<0.05).结论 小胶质细胞参与了IBS大鼠的内脏敏化反应,当其细胞信号转导途径被阻断,即可明显阻断后续疼痛反应的发生,提示小胶质细胞在IBS内脏敏化中发挥重要作用,该反应可能是通过细胞信号转导途径P38实现的.
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大鼠小肠缺血改变后电生理及HCN-1表达的变化
目的 观察胃肠道缺血性变化致小肠电生理及离子通道超极化激活的环化核苷酸门控通道亚型1(HCN-1)的变化,为探讨胃肠动力机制提供理论依据.方法 不完全结扎大鼠肠系膜前动脉方法制作小肠缺血大鼠模型.采用生理记录仪对小肠电活动的波幅和频率进行监测.采用免疫荧光组织化学双标记的方法,标记模型大鼠小肠C-kit与HCN-1,以及对相应缺血肠段进行HE染色.结果 缺血大鼠小肠比正常小肠电生理频率、波幅均有增强,HCN-1表达也有明显增高(P<0.05).结论 HCN-1在小肠黏膜和平滑肌间隙中存在,且其在胃肠道缺血状况下在小肠的表达明显增高,提示HCN-1可能在胃肠道的动力起搏调解方面起着较为重要的作用.
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胰腺实性-假乳头状瘤的临床病理特征及免疫表型分析
目的 探讨胰腺实性-假乳头状瘤(solid-pseudopapillary tumor,SPPT)的临床病理特征及免疫表型.方法 对16例SPPT的临床表现、病理学特征、免疫组化特点进行总结分析.结果 16例患者有14例为女性,且术后无复发.肿瘤主要发生在胰头和胰尾,有包膜,囊实性相间,并且常见有出血.瘤细胞围绕纤维血管排列形成假乳头状或假花环状结构是特征性组织学改变.免疫组织化学结果显示,所有SPPT的E-cadherin表达均为阴性,并且其β-catenin染色均呈现胞核及胞质阳性,而正常胰腺组织E-cadherin及β-catenin均有表达,呈现膜阳性信号.16例中14例SPPT中cyclinD1的核染色阳性率大多在70%-75%,与正常胰腺组织(0/16)相比明显升高(87.5% vs 0,χ2=24.89,P<0.05).结论 SPPT是低度恶性肿瘤,极少发生复发,多发生在青春期女孩和年轻女性.免疫组化E-cadherin、β-catenin及CyclinD1的检测对SPPT的诊断具有提示意义.
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高效液相色谱法测定康妇舒软胶囊中盐酸小檗碱的含量
目的 建立测定康妇舒软胶囊中盐酸小檗碱含量的方法.方法 采用高效液相色谱法进行分析,色谱柱为Alltima C18柱(4.6 mm×250 mm,5 μm),以乙腈-0.1%磷酸溶液(50:50)为流动相,流速1.0 ml/min,检测波长348 nm,柱温40 ℃.结果 盐酸小檗碱在1-10 μg/ml(r=0.999 8)范围内线性关系良好,平均回收率为100.46%(RSD=2.34%).结论 所建立的高效液相色谱法操作简单,结果准确,可用于康妇舒软胶囊中盐酸小檗碱的含量测定.
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神经干与骨骼肌绝对不应期测定方法的比较
目的 比较测定神经干与骨骼肌绝对不应期实验方法.方法 以适刺激强度采用双刺激法逐渐缩短刺激间隔或波间隔(坐骨神经干从4 ms开始、腓肠肌从200 ms开始),记录神经干动作电位和肌肉收缩图形的变化和波幅,直到双刺激下神经干第二个动作电位刚消失、肌肉收缩的波幅刚小于强直收缩波幅且等于单收缩波幅.结果 神经干动作电位绝对不应期为1.45 ms、骨骼肌绝对不应期为3 ms.结论 本文建立的骨骼肌测定方法趋于完善,适用于本硕生的机能实验课教学.
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基因芯片分析稳定转染HBx基因的HepG2肝癌细胞对人脐静脉血管内皮细胞基因的差异表达
目的 采用基因芯片技术筛选稳定转染HBx基因的HepG2肝癌细胞对人脐静脉血管内皮细胞的差异表达基因.方法 ①以人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)为细胞模型,通过transwell共培养技术,分别将肝癌细胞HepG2及稳定转染HBx基因肝癌细胞HepG2(HepG2-X)与HUVEC共培养.②分别提取细胞总RNA,通过基因芯片技术筛选差异表达基因.结果 有643条基因差异表达明显,其中UBR3、ATXN3等19条基因经HBx干预后表达量明显上升,FOLR1、HSPs、ZNF等624条明显下降.结论 利用基因芯片技术可以筛选HBx参与的肝癌血管生成差异表达基因,为肝癌的诊治、预防提供一定的理论依据.
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HBsAg阳性母亲的婴儿乙肝疫苗免疫效果观察
目的 比较HBsAg阳性母亲所生婴儿接种不同剂量乙肝疫苗后的免疫效果.方法 将HBsAg阳性母亲所生婴儿118例根据知情、自愿原则分为两组,每组59例.分别接种10 μg重组酵母乙肝疫苗和20 μg重组CHO(中国仓鼠卵巢细胞)乙肝疫苗,检测婴儿出生和12月龄时HBsAg和抗-HBs水平,比较不同剂量疫苗免疫后阻断乙肝病毒母婴传播效果.结果 婴儿出生时,接种10 μg和20 μg乙肝疫苗组婴儿HBsAg阳性率分别为8.47%和5.08%,差异无统计学意义.12月龄随访时,接种10 μg和20 μg乙肝疫苗的婴儿HBsAg阳性率分别为3.4%和1.7%,抗-HBs阳性率分别为83.1%和88.1%,差异无统计学意义;10 μg乙肝疫苗组婴儿抗-HBs无/弱应答率高于20 μg组婴儿,差异具有统计学意义(52.5% vs 33.9%,P<0.05).结论 20 μg乙肝疫苗免疫效果优于10 μg乙肝疫苗,对于母亲HBsAg阳性的婴儿,建议接种20 μg乙肝疫苗.
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隐匿性HBV感染者血清中HBV S基因变异分析
目的 分析隐匿性HBV感染者的HBV DNA基因序列,查找基因变异位点,探讨隐匿性HBV感染的分子生物学机制.方法 选择不明原因肝病患者76例,分离患者血清,采用巢式PCR检测患者血清HBV DNA,阳性者随机抽取8例扩增nt56-nt767 HBV S区DNA片段并采用直接测序法检测S区基因的变异情况.结果 本组76例不明原因肝病患者中16例血清HBV DNA阳性,随机选择8例测序比对发现,a决定簇内nt587出现G→A的突变,推导氨基酸由甘氨酸变异为精氨酸,即较为常见的G145R突变.a决定簇外nt355、nt484碱基均由A→C,推导氨基酸无变化,nt512碱基由C→A,推导氨基酸由脯氨酸变异为苏氨酸.结论 HBV S区的变异影响了体内HBV清除,导致病毒的低水平复制,其中G145R突变是隐匿性HBV感染发生的原因之一.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 06 07 08 09 10 11 12 |
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2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
1999 | 01 02 |