急进高原胃动力紊乱大鼠胃电起搏区Cajal间质细胞和缝隙连接蛋白43的表达

目的：通过观察急进高原大鼠胃动力紊乱发生过程中胃电起搏区Cajal间质细胞( interstitial cell of Cajal,ICC)与缝隙连接蛋白43(Connexin43,Cx43)的表达变化,探讨其机制。方法30只SD大鼠以低海拔地区(海拔400 m)为对照组,并以进入高原地区(海拔4300 m)后的时间节点分为3 d和14 d组,每组10只。测定各组大鼠胃电活动数据,电子显微镜观察胃电起搏区ICC的微观结构变化,双重免疫荧光组化法观察同区域ICC与Cx43的表达变化。结果急进高原后大鼠胃电活动的明显受损,波幅衰减尤以3 d显著(P<0.05),ICC的微观结构出现明显损伤,缝隙连接变得明显稀疏、松散。双重免疫荧光组织化学染色结果发现,Cx43及ICC细胞的表达于高原3 d明显减低(P<0.05),正常生理功能受损。结论 ICC细胞受损及其缝隙连接蛋白Cx43的表达异常导致平滑肌运动障碍,可能是胃动力紊乱发生的作用机制之一。

ARHI对5-FU诱导胃癌细胞周期阻滞和凋亡的影响

目的：探讨ARHI对5-FU诱导胃癌细胞周期阻滞和凋亡的影响。方法以稳定转染pIRES2-EGFP或pIRES2-EG-FP-ARHI重组质粒的BGC-823胃癌细胞系为模型,采用5-氟尿嘧啶(5-FU)刺激细胞24 h,通过流式细胞术检测细胞周期和凋亡的改变,利用Western blot检测cyclin D1、Bax、Bcl-2及活化caspase-3蛋白的表达水平。结果 ARHI与5-FU都能够导致BGC-823细胞发生G1期阻滞,G1期比例分别增加至61.64%±4.56%(P<0.05)和65.71%±4.89%(P<0.01),二者联合作用效果更明显,G1期比例增加至81.14%±5.63%(P<0.01)；ARHI与5-FU引起的G1期阻滞与cyclin D1的表达水平降低相关；ARHI对BGC-823细胞凋亡没有影响,5-FU可导致细胞凋亡,凋亡率为7.22%±1.55%(P<0.01),而二者联合作用导致更显著的细胞凋亡,凋亡率达到17.34%±2.81%(P<0.01)；5-FU单独或与ARHI联合促使Bax/Bcl-2比值增高、caspase-3的活化增强。结论 ARHI能够增强5-FU诱导的胃癌细胞周期阻滞和凋亡。

儿童急性淋巴细胞白血病并发膀胱直肠瘘1例及文献复习

儿童急性淋巴细胞白血病是儿童常见的血液系统恶性肿瘤，临床表现多样，常见的合并症有：严重感染(细菌、病毒、真菌等)，出血，浸润(中枢神经系统白血病、睾丸白血病、肝脾淋巴结肿大、骨痛及关节浸润)，肿瘤细胞溶解综合征，白细胞淤滞。除此之外，并发膀胱直肠瘘在临床上极为罕见。现报告1例急性淋巴细胞白血病并发膀胱直肠瘘患儿病例，具体如下。

肾Ewing’ s肉瘤/原始神经外胚层肿瘤1例

1973年Hart等首次报道了原始神经外胚层肿瘤家族( primitive neuroectodermal tumor family ),包括原始神经外胚层肿瘤( primitive neuroectodermal tumor,PNET)和 Ewing’ s 肉瘤( Ewing’ s sarcoma, ES),是一种神经嵴衍生的罕见的高度恶性的原始肿瘤,主要由原始神经上皮产生,并且具有不同程度的分化潜能。现将我院2015年9月收治的1例经病理学证实的肾Ewing ’ s肉瘤/原始神经外胚层肿瘤( ES/rPNET)报道如下。

腺垂体功能减退合并产后甲状腺炎致高钙血症1例

高钙血症为临床常见的一种水电解质紊乱，导致高钙血症的病因有恶性肿瘤、原发性甲状旁腺功能亢进症、肾衰竭等，糖皮质激素减少及甲状腺激素增多所致的高钙血症临床较少见，我科于2015年收治1例腺垂体功能减退合并产后甲状腺炎致高钙血症的患者，报道如下。

作者来信摘登

脂肪乳注射液致肌痛不良反应1例

脂肪乳注射液系由注射用大豆油经注射用卵磷脂乳化并加注射用甘油制成的灭菌乳状液体，多用于肠内营养不良患者的支持治疗[1]。其不良反应主要有过敏反应、静脉炎、短暂的肝功能指标异常、中枢神经系统异常、脂肪超载综合征等[2]。本报道发现其有肌痛的风险，现报道如下。

疑似急性病毒性肌炎合并肝损害1例

急性病毒性肌炎临床罕见，其主要临床特征是剧烈的肌肉疼痛并伴有发热，或有头痛、恶心、呕吐及皮疹等，实验室检测血清肌酸激酶显著升高。辽宁省人民医院收治疑似急性病毒性肌炎合并肝损害1例，现报告如下。

红细胞分布宽度与原发性高血压患者高尿酸血症的相关性

目的：探讨红细胞分布宽度( RDW)与原发性高血压患者血尿酸水平的相关性。方法连续入选2015-02~2016-03于首都医科大学宣武医院心脏科门诊明确诊断为原发性高血压患者240例,平均年龄(53.45±10.43)岁。所有患者均检测生化指标及血常规指标检验,以此得出患者RDW值和血尿酸值。定义高尿酸血症( HUA)为：男性UA>420μmol/L,女性UA>360μmol/L。根据血尿酸水平将患者分为原发性高血压合并HUA组( n=67)与原发性高血压无HUA组( n=173)。应用多元线性回归与Logistic回归分析RDW与原发性高血压患者血尿酸的相关性。结果高尿酸血症组在年龄、体质量指数(BMI)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、尿酸(UA)、红细胞计数(RBC)、血红蛋白(HB)、红细胞分布宽度(RDW)、血清总胆固醇(TG)等方面均高于无高尿酸血症组,而高密度脂蛋白(HDL-C)低于无高尿酸血症组,差异有统计学意义(P<0.05)。 Pearson相关分析显示,RDW与UA呈正相关(r=0.172,P=0.008)。多元线性回归分析结果显示：年龄、BUN、HB及RDW均与血尿酸呈正相关(P<0.05),而HDL-C与血尿酸呈负相关(P<0.05)。 Logistic回归分析显示,RDW是原发性高血压患者合并HUA的危险因素(OR=1.765,95%CI 1.181-2.639,P<0.05)。结论原发性高血压患者的RDW与血尿酸呈正相关, RDW可能是原发性高血压患者发生HUA的危险因素。

非洛地平对氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞黏附分子表达的影响

目的：研究非洛地平对氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞中细胞间黏附分子-1( ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)mRNA、蛋白表达影响及其抗动脉粥样硬化的作用机制。方法将氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)与人脐静脉内皮细胞(HUVECs)共孵育,筛选合适的 ox-LDL干预浓度梯度与时间,与不同浓度的非洛地平(0.1,1,10μmol/L)共孵育24 h,real time-PCR检测细胞ICAM-1、VCAM-1 mRNA的表达,Western blot检测ICAM-1、VCAM-1蛋白表达变化。将HUVECs与U937单核细胞共培养,高倍镜下观察细胞形态变化,计数被黏附的HUVECs个数并计算黏附率。结果随着ox-LDL刺激浓度(6,12.5,25 mg/L)的增加,ICAM-1、VCAM-1 mRNA水平及蛋白表达逐渐上调,当ox-LDL浓度增加为25 mg/L时,作用为显著(P<0.05)。非洛地平可抑制ICAM-1、VCAM-1 mRNA及蛋白水平的表达(P<0.05)；25 mg/L ox-LDL处理时被黏附的HUVECs较空白对照明显增多(P<0.01)；0.1μmol/L非洛地平显著抑制HUVECs与U937的相互黏附(P<0.01)。结论非洛地平通过下调人脐静脉内皮细胞ICAM-1、VCAM-1的表达从而抑制单核-血管内皮细胞黏附。