山西医科大学学报杂志
Journal of Shanxi Medical University 산서의과대학학보
- 主管单位: 山西省教育厅
- 主办单位: 山西医科大学
- 影响因子: 0.93
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1007-6611
- 国内刊号: 14-1216/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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羟乙基淀粉(130/0.4)氯化钠注射液预扩容对糖尿病患者血液流变学的影响
目的 探讨使用羟乙基淀粉(130/0.4)氯化钠注射液(商品名:万汶)预扩容对糖尿病患者血液流变学的影响.方法 择期手术2型糖尿病患者40例,随机分成试验组和对照组,试验组于麻醉开始前30 min内给予羟乙基淀粉(130/0.4)氯化钠注射液8 ml/kg预扩容,而对照组于麻醉开始前30 min内给予等量的乳酸钠林格液预扩容.分别于扩容前、扩容后(液体输注完毕)1 h两个时间点抽取静脉血检测全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、Hb及HCT,抽取动脉血检测血乳酸值.结果 与扩容前相比,对照组扩容后血浆黏度、红细胞聚集指数无明显降低,差异无统计学意义(P>0.05),全血黏度、血红蛋白量、红细胞压积、动脉血乳酸值降低,差异有统计学意义(P<0.05);试验组扩容后检测指标均有降低,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组相比,试验组扩容前指标差异无统计学意义(P>0.05);扩容后红细胞聚集指数、红细胞压积、动脉血乳酸值下降程度更大,差异有统计学意义(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 与乳酸钠林格液相比,围术期糖尿病患者术前使用羟乙基淀粉(130/0.4)氯化钠注射液能明显降低红细胞聚集性,加快血流速度,有效降低动脉血乳酸值,对改善糖尿病患者微循环组织代谢更有效果.
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E16.5d胚胎小鼠皮肤细胞作为毛囊重建模型种子细胞的可行性研究
目的 研究胚胎小鼠皮肤及其毛囊的发育规律,探讨胚胎小鼠的皮肤细胞作为毛囊重建模型种子细胞的可行性.方法 对80只胎龄14.5-18.5 d小鼠及新出生的小鼠皮肤进行连续石蜡切片,连续切片进行HE染色,观察其组织学结构并了解其附件形成情况.免疫荧光染色观察胚胎表皮特异性蛋白细胞角蛋白8(cytokeratin 8,CK8)和18(CK18)在胚胎小鼠皮肤表达.结果 胎龄14.5 d(embryonic day 14.5,E14.5 d)的胚胎小鼠,表皮层形成表皮细胞仅为1-2层;E16.5 d的胎鼠背部皮肤较薄,表面凹凸不平并形成褶皱,未见毛囊形成;E18.5 d胎鼠毛囊发育达到旺盛的时期,毛囊数量明显增加;新出生的小鼠皮肤附件基本发育成熟.E16.5 d小鼠皮肤中表皮干细胞标记物CK8和CK18为阳性.结论 16.5 d胚胎小鼠(E16.5)的皮肤细胞可以作为毛囊重建模型的种子细胞.
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急进高原对大鼠胃肠电生理的影响
目的 观察急进高原后,在不同海拔高度、不同时间节点下,大鼠胃电及小肠电生理活动变化.方法 130只SD雄性大鼠随机分为低海拔组(西安,海拔400 m),中度海拔组(西宁,海拔2 260 m)和高海拔组(玛多,海拔4 300 m),中度海拔组、高度海拔组又以急进高原的时间分为1 d,3 d,5 d,7 d,10 d和14 d组,每组10只.测定各组大鼠胃电及小肠电活动数据,观察其变化规律.结果 大鼠胃电及小肠电的波幅及波频在中度海拔地区5 d组及高海拔地区3 d组下行到低点(P<0.05),且高海拔地区3 d组受损更加明显(P<0.05).结论 急进高原对于大鼠胃及小肠电活动影响显著,且海拔高度越高大鼠胃电活动受损越严重,下行的速度越快,越早到达低点.
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阑尾印戒细胞癌1例及临床误诊分析
阑尾印戒细胞癌为临床少见的阑尾恶性肿瘤,临床表现不特异,易误诊为阑尾炎,但其在病理及影像资料上有其特殊性,本文报道阑尾印戒细胞癌1例,并对其临床误诊教训进行分析,以便为该病的准确诊断及正确治疗提供一定帮助.1 病例资料患者,女性,74岁,因“持续性右下腹疼痛不适1d”入院.查体示:神志清晰,皮肤巩膜无黄染,腹部软,右下腹压痛及反跳痛.
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左心房原发性恶性肿瘤1例
原发性心脏肿瘤人群中发病率为0.002%-0.03%,其中,恶性仅占25%[1],且常发生于右心系统,左心房原发性恶性肿瘤在临床中非常罕见,我科于2015年收治1例,具体病例报告如下.1 病例报告1.1 临床资料患者,女性,50岁,主因“心慌气短12 d”于2015年7月8日入院.患者于12 d前无明显诱因出现心慌气短症状,伴有咳嗽咳痰症状,痰为白色泡沫状,曾就诊于山西省心血管病医院,行心脏彩超提示:左房增大,左房内实性占位性病变,过二尖瓣口血流速度增快,左室收缩功能未见异常,舒张功能减低.为求进一步诊治就诊于我科,患者病程中未出现夜间阵发性呼吸困难,无咯血及晕厥现象,无肢体功能障碍.发病以来,一般情况可,体重无减轻.既往有高血压病史.
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儿童Gitelman综合征1例报道并文献复习
低钾血症是内分泌科和泌尿科医生常见的临床问题,病因有遗传性和获得性两种,常见原因有腹泻、呕吐或利尿剂滥用等,而部分可引起低钾血症的少见病的诊断较为困难,其中一种易被忽视的疾病就是Gitelman综合征(Gitelman syndrome,GS).GS又被称为家族性低钾低镁血症,是一种常染色体隐性遗传性肾小管疾病,其特点为低钾血症、低镁血症、代谢性碱中毒、低尿钙,血压正常或偏低[1].该病自Gitelman等[2]在1966年首次发现以来,逐渐引起了临床医生的关注,但由于GS的发病率较低,国内相关报道较少.本文就我院收治的1例诊断为Gitelman综合征患者的临床资料进行回顾性分析,为该病的临床诊治提供参考,现报告如下.
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川崎病并发巨噬细胞活化综合征1例
巨噬细胞活化综合征(macrophage activation syndrome,MAS)是一种严重的有潜在生命危险的风湿性疾病的并发症.MAS病情进展迅速,死亡率极高,早期诊断是治疗及抢救生命的关键.现将我院收治的1例川崎病并发巨噬细胞活化综合征报告如下.1 病例介绍患儿,女,2岁,主因“发热4 d伴皮疹1 d”收入我院心脏及风湿免疫科.病程中患儿主要症状为体温持续高热,热峰4-5次/d.入院查体:T 39.6℃,P 182次/min,R 30次/min,BP 92/60 mmHg,体重11.2 kg;精神萎靡,全身皮肤可见充血性皮疹,压之可退,无痒感;左侧颈部可触及数个肿大的淋巴结,质软,可活动,无触痛,余浅表淋巴结未触及;双眼睑结膜充血,无脓性分泌物;口唇干红,咽充血,杨梅舌阳性;颈软无抵抗;心肺腹神经系统检查未见明显异常;四肢末端可见红肿,无脱皮,肛周发红无脱皮.
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黄芪花中主要化学成分的定性及定量分析
目的 对黄芪花中主要化学成分进行定性及定量分析,为充分利用丰富的药用植物资源提供依据.方法 该研究采用GC-MS对黄芪花中的糖类和氨基酸类化学成分进行分析以及采用HPLC对黄酮类、皂苷类等化学成分进行定性及定量分析.结果 经测定,黄芪花中含有6种黄酮类成分、2种皂苷类成分、丰富的糖类成分和17种氨基酸成分.结论 黄芪花中含有黄酮类、皂苷类、糖类、氨基酸类等多种有效化学成分,这可以为黄芪花的资源开发利用提供参考依据.
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二维斑点追踪技术定量分析左室心肌纵向分层应变的临床研究
目的 利用二维斑点追踪显像技术定量分析经冠状动脉造影证实无明显冠状动脉病变者左心室三层心肌分层应变;并探讨性别、年龄对参数的影响,为临床判断心肌受损提供新的参考.方法 对82例入选患者,按照性别分为两组:男性组45例,女性组37例.按年龄大小分为三组:37-50岁16例,51-60岁45例,61-70岁21例.应用Echo PAC BT13工作站测量左室心内膜下、中层、心外膜下三层心肌纵向收缩期峰值应变.结果 ①心外膜下心肌、中层心肌、心内膜下心肌整体纵向收缩期峰值应变绝对值均逐层增加(均P <0.001);左心室三层心肌纵向收缩期峰值应变绝对值均自基底段、中间段、心尖段逐段增加(均P<O.001);左心室基底段心外膜下心肌、中层心肌、心内膜下心肌纵向收缩期峰值应变绝对值均逐层增加(均P<0.05);左心室中间段及心尖段心外膜下心肌、中层心肌、心内膜下心肌纵向收缩期峰值应变绝对值均逐层增加(均P<0.001).②女性组三层心肌纵向收缩期峰值应变绝对值较男性组高(P <0.001);按年龄分组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 二维斑点追踪显像技术能够分析左心室各层心肌纵向应变,反映不同节段心肌收缩能力;女性左心室三层心肌纵向收缩期峰值应变绝对值均高于男性;年龄对左心室三层心肌纵向收缩期峰值应变无影响.
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急性ST段抬高心肌梗死患者体内循环微粒对血管内皮功能的影响
目的 探讨急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者体内循环微粒(MPs)对离体大鼠血管内皮功能影响的差异.方法 通过离心提取正常志愿者(正常对照组,n=35),急性心肌梗死并心电图显示ST段抬高患者(STEMI组,n=40)体内的MPs,然后用分别用正常对照组和STEMI组的MPs孵育离体SD大鼠血管,进而用Westem blot检测两组MPs对离体SD大鼠血管内皮素-1(ET-1)蛋白、内皮一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达影响的差异;用一氧化氮(NO)试剂盒检测两组MPs对离体SD大鼠血管NO水平影响的差异.结果 与来自正常对照组的MPs比较,STEMI组的MPs明显抑制离体SD大鼠血管eNOS蛋白的表达、NO的产生(P<0.05),同时促进离体SD大鼠血管ET-1蛋白的表达(P<0.05).结论 急性STEMI患者体内MPs可能通过eNOS和ET-1途径影响血管内皮功能.
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Klotho蛋白联合红花注射液对小鼠心肌损伤的保护作用
目的 分析Klotho蛋白联合红花注射液(H)对小鼠心肌损伤的保护作用.方法 采用异丙肾上腺(ISO)制备小鼠心肌缺血损伤模型.将60只6-7周龄小鼠分成生理盐水(NS)组、ISO组、Klotho (KL)组、丹红(H)组及KL +H组.分别计算心脏质量指数(HW/BW),测定血清乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、血清Klotho浓度,心肌组织石蜡包埋行HE染色、Massion染色、Caspase3染色.结果 ISO实验模型符合要求.与NS组比较,ISO组HW/BW、乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)含量均显著增加(P<0.01),SOD活力显著减低(P<0.01).KL组、H组、KL+H组HW/BW%、LDH活性、MDA含量均显著低于ISO组(P<0.01),SOD活力、Klotho浓度显著高于ISO组(P<0.01).KL+H组HW/BW%、LDH活性显著低于H组(P<0.01),MDA含量显著低于H组(P<0.05),SOD活力显著高于H组(P<0.01),Klotho浓度显著高于H组(P<0.05).HE染色结果显示:ISO组小鼠心肌细胞横径明显大于NS组,伴随着肌纤维紊乱和心肌间质成纤维细胞增生.治疗组小鼠心肌细胞横径明显小于ISO组;Masson染色结果显示,ISO组小鼠心肌间质及血管壁有大量胶原纤维分布,而治疗组小鼠的心肌间质及血管壁胶原纤维数量较ISO组明显减少;Caspase 3染色结果显示,各治疗组棕黄色染色颗粒分布较ISO组明显减少.染色阳性结果表现为胞质中有大量棕黄色染色颗粒分布.结论 Klotho蛋白联合红花注射液可升高SOD活力,降低LDH活性、MDA含量和HW/BW%;两者联合可能通过抑制LDH活性和降低MDA水平、增加SOD活力和Klotho浓度对心肌损伤起到协同保护的作用.
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青蒿素通过抑制JAK2/STAT3信号通路诱导肝癌细胞凋亡
目的 研究青蒿素对肝癌细胞中JAK2/STAT3信号通路活化的影响,探讨青蒿素抗肿瘤的相关机制.方法 选择15只6-8周龄的C57BL/6J小鼠,采用二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)腹腔注射和CCl4灌胃方法构建小鼠肝癌模型,随机分为PBS组、青蒿素组和青蒿素+pJAK2多肽组,另选5只正常小鼠作为空白组.PBS组和青蒿素组分别腹腔注射PBS及青蒿素(100 mg/kg),隔日作用,3周后处死小鼠;青蒿素+pJAK2多肽组应用pJAK2多肽[100 μmol/(L·kg)]隔日作用3次后,再联合青蒿素隔日作用3周,处死小鼠;分离肿瘤组织,Western blot检测肿瘤组织Caspase 3的表达,免疫荧光检测组织中p-JAK2及p-STAT3的表达.结果 成功构建小鼠肝癌模型,荷瘤小鼠经青蒿素作用后肿瘤组织Caspase 3蛋白表达显著增加(P <0.001).同时免疫荧光结果显示青蒿素组肿瘤组织中的p-JAK2及p-STAT3磷酸化水平较之PBS组明显降低;荷瘤小鼠经pJAK2多肽预处理后,青蒿素诱导荷瘤小鼠表达Caspase 3显著降低(P<0.05),差异有统计学意义.结论 青蒿素通过抑制JAK2/STAT3信号通路活化诱导肝癌细胞凋亡,进而发挥抗肿瘤作用.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
1999 | 01 02 |