山西医科大学学报杂志
Journal of Shanxi Medical University 산서의과대학학보
- 主管单位: 山西省教育厅
- 主办单位: 山西医科大学
- 影响因子: 0.93
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1007-6611
- 国内刊号: 14-1216/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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支持向量机模型在脑出血早期预后判断中的应用
目的 通过应用支持向量机模型预测脑出血患者早期预后转归. 方法 收集自发性脑出血患者310例,随访观察1个月的临床转归情况.将入组患者按时间顺序以3∶1的比例分为数据训练组和验证组,训练组作为训练样本,用于筛选变量和建立预测模型,计232例;验证组作为验证样本,用于评价模型预测效果,计78例. 结果 通过支持向量机模型对78例脑出血患者的预测判别验证,支持向量机的预测准确度76.9%,敏感度77.3%,95%可信区间54.6%-92.2%,特异度76.8%,95%可信区间63.6%-87.0%. 结论 采用支持向量机模型能较好地判断自发脑出血患者早期预后.
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高渗培养基对椎间盘内髓核细胞活力及代谢的影响
目的 探讨高渗培养基对椎间盘内髓核组织及髓核细胞活力的影响. 方法 6-7周龄SD大鼠10只,无菌取每只大鼠胸腰段椎间盘9个,置于高渗(410 mOsm/kg)培养基中整体培养,培养前及培养第7,14,21,28天,利用Mitotracker Green荧光探针、免疫组织化学和生物化学方法检测细胞的活力、椎间盘结构的变化以及髓核组织细胞外基质成分的变化. 结果 椎间盘组织形态、细胞存活率及髓核细胞外基质成分与新鲜离体椎间盘无统计学差异.髓核细胞存活率荧光强度检测提示培养后第21天与培养前比较荧光强度明显降低(7 782±367vs10 435±376,P<0.05).髓核组织内蛋白多糖含量(mg/100ms)检测提示培养第21天与培养前相比明显降低(3.72±0.45 vs 6.35±0.76,P<0.05). 结论 在高渗培养基中(410mOsm/kg),髓核细胞可以良好存活至少14 d,大鼠髓核组织内蛋白多糖可以有效保持14 d.
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外阴乳头状汗腺瘤2例报道
乳头状汗腺瘤是一种向大汗腺分化的良性汗腺肿瘤,罕见于外阴,但却是外阴部常见的腺体肿瘤,仅见于中年以上妇女,好发于大阴唇、唇间沟、小阴唇侧面、会阴或肛周,偶见于乳头或眼[1],国内报道较少,临床上较易误诊.本文报道我科诊断的2例外阴乳头状汗腺瘤,并结合文献进行复习,旨在提高对该病的认识,以免误诊或过度治疗.
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冠状动脉痉挛引起反复心肌梗死1例
冠脉痉挛(CAS)为行于脏层心包下的冠状动脉主干及其主要分支发生一过性痉挛收缩,导致冠脉管腔完全或几乎完全闭塞,使其血流灌注支配的心肌区域产生心肌透壁性或非透壁性缺血,临床上常出现缺血性胸痛症状.然而由于该病发作时通常持续时间较短,而药物或运动激发试验因存在风险,尚未广泛开展.本文就1例收治的冠脉痉挛导致心肌梗死作一报道.
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辛伐他汀对结缔组织生长因子诱导大鼠心肌细胞肥大的影响及其与ERK1/2的关系
目的 观察辛伐他汀对结缔组织生长因子(CTGF)诱导大鼠心肌细胞肥大的影响,探讨其作用与细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的关系. 方 法以培养的新生的SD大鼠心肌细胞为实验模型,分为对照组(DMEM培养液)、CTGF (50 ng/L)刺激组、CTGF+不同浓度辛伐他汀(Sim)组,分别用图像分析法测定心肌细胞表面积,[3H]-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白合成速率,考马斯亮兰法测定心肌细胞蛋白含量,蛋白免疫印迹法测定心肌细胞总ERK1/2 (t-ERK1/2)和磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白表达水平. 结果 CTGF组的心肌细胞表面积、[3H]-亮氨酸掺入率、心肌细胞蛋白含量和p-ERK1/2表达均显著高于对照组(P <0.01);CTGF+不同浓度辛伐他汀(Sim)组的心肌细胞表面积、[3H]-亮氨酸掺入率、心肌细胞蛋白含量和p-ERK1/2表达分别与CTGF组比较均明显降低(P<0.01),而且随着Sim剂量逐渐增加时,这些指标也随之逐渐下降,除CTGF+10-5 mol/L Sim组和CTGF+10-4 mol/L Sim组之间的细胞蛋白含量无明显差异外,各Sim组间差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);且以上各项指标在CTGF+ 10-4 mol/L Sim组与对照组均无显著差异.t-ERK1/2的表达在各实验组间均无差异.结论 辛伐他汀可剂量依赖性地抑制CTGF诱导的心肌细胞肥大,其作用机制可能与ERK1/2磷酸化有关.
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健康成人心脏室间隔与升主动脉夹角的超声心动图观察
目的 利用超声心动图观察健康成年人心脏室间隔与升主动脉长轴夹角(AoSA)及主动脉窦宽、升主动脉宽、室间隔基底段厚等参数,分析各参数与年龄、性别、体质量指数、体表面积等生理因素的关系. 方法 选择年龄大于18岁的健康人138例,计算体质量指数及体表面积.用超声心动图测量左室射血分数、主动脉窦宽、升主动脉宽、室间隔基底段厚度,利用中线-平行法测量AoSA.分析各参数与年龄、性别、体质量指数及体表面积的关系. 结果 随年龄增大,升主动脉增宽(P<0.01),AoSA减小(P<0.01).随年龄增大,LVEF、主动脉窦部宽度均有增大的趋势.AoSA与年龄呈负相关,升主动脉、主动脉窦、LVEF与年龄呈线性正相关.各年龄组中男性主动脉窦、升主动脉较女性增宽,室间隔基底段较女性增厚,而AoSA在不同性别间差异无明显统计学意义.多因素分析显示,年龄是AoSA、LVEF、升主动脉宽度的主要影响因素;体质量指数是决定室间隔基底段厚度的主要因素,体质量指数越大,室间隔越厚.体表面积主要影响主动脉窦部宽度,对升主动脉也有一定的影响. 结论 随着年龄增大,AoSA减小,主动脉窦部、升主动脉增宽.随体质量指数增大室间隔厚度有增厚的趋势.临床工作中应综合考虑年龄、性别、体表面积及体质量指数对超声心动图测量指标的影响,以区别于病理改变.
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BCAT1蛋白在肝癌中的表达及与预后的关系
目的 探讨支链氨基酸转移酶1(BCAT1)蛋白在肝癌组织中的表达及与肝癌预后的相关性. 方法 纳入2006-08~2008-12期间行肝癌切除术的患者51例,对肝癌组织和癌旁组织采用免疫组织化学法检测BCAT1蛋白的表达.术后随访至2013年9月,随访期4.8-7年.应用统计学软件分析BCAT1蛋白与临床资料特征(肝癌患者年龄、性别、肿瘤数目、大肿瘤直径、是否合并肝硬化、肿瘤病理分级和TNM分期)和术后生存期的相关性. 结果 在51例肝癌组织中,52.9%(27/51)患者肝癌组织BCAT1表达阳性,而在癌旁组织中,78.4%(40/51)患者BCAT1表达阳性,差异有统计学意义(P<0.05).BCAT1蛋白表达与临床资料特征均无显著相关性(P>0.05).进一步Kaplan-Meier分析发现BCAT1蛋白表达与肝癌患者总体生存率无显著相关性. 结论 BCAT1蛋白在肝癌组织中表达下调,但与临床资料特征及预后无关.
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CDKN3基因在肝癌中的表达及其对肝癌细胞生长、细胞周期的影响
目的 研究细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3(cyclin dependent kinase inhibitor 3,CDKN3)基因在肝癌组织中的表达,以及被沉默后对肝癌细胞生长和细胞周期的影响. 方法 采用普通及定量RT-PCR、蛋白免疫印迹法检测36例手术切除的肝癌组织和匹配的癌旁组织以及人肝癌细胞株中CDKN3的表达;观察沉默CDKN3表达后肝癌细胞生长曲线、克隆形成能力和细胞周期的变化. 结果 与癌旁样本相比,CDKN3基因在63.9%(23/36)肝癌组织中的mRNA表达显著上调,差异具有统计学意义(P <0.000 1);RNA干扰技术沉默CDKN3表达后,MHCC-LM3和Huh-7细胞生长和克隆形成能力被明显抑制(P<0.05);应用流式细胞术发现沉默CDKN3的表达能够诱导肝癌细胞发生G0/G1期阻滞(P<0.05). 结论 CDKN3基因在肝癌中表达上调,其通过影响细胞周期分布从而促进肝癌细胞的增殖,在肝癌发生、发展过程中可能发挥重要作用.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
1999 | 01 02 |