山西医科大学学报杂志
Journal of Shanxi Medical University 산서의과대학학보
- 主管单位: 山西省教育厅
- 主办单位: 山西医科大学
- 影响因子: 0.93
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1007-6611
- 国内刊号: 14-1216/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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川崎病患儿血清降钙素原的变化及其意义
目的 观察川崎病治疗前后血清降钙素原的变化并探讨其意义.方法 回顾性总结在中日友好医院接受大剂量丙种球蛋白治疗的53例川崎病患儿资料,分析大剂量丙种球蛋白治疗前后血清降钙素原(PCT)的变化特点,同时分析C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)及血常规白细胞计数(WBC)的变化情况.结果 入组川崎病患儿共53例,其中男28例,女25例;发病年龄3个月到9岁,治疗后患儿PCT较治疗前明显下降(P<0.05),两者相比有统计学意义,CRP较治疗前明显下降(P<0.01),ESR和WBC的变化差异无统计学意义(P>0.05).结论 血清降钙素原在川崎病治疗前后变化明显,可作为监测川崎病病情变化的一个重要指标.
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MDS患者骨髓细胞间期FISH检测和常规核型分析
目的 对比间期荧光原位杂交(FISH)和常规染色体核型分析(CC)对MDS常见染色体异常克隆的检出率,评价FISH的诊断价值.方法 回顾分析2014-01~2014-06初诊为骨髓增生异常综合征(MDS)患者的骨髓细胞间期荧光原位杂交(FISH)和常规染色体核型分析(CC)结果,采用GLP CSF1R(5q33)/GLP D5S23,D5S721(5p15),GLP EGR1 (5q31)/GLPD5S23,D5S721 (5p15),GLP D7S486 (7q31)/CSP7 (7p11-q11),GLP D7S522 (7q31)/CSP7 (7p11-q11),GLP D20S108(20q12)/CSP8(8p11-q11)和CSPX(Xp11-q11)/CSPY(Yp11-q11)6组探针对53例初诊的MDS患者进行HSH检测,并与常规染色体核型分析结果进行比较.结果 MDS常见的染色体异常为+8.HSH的异常检出率为52.1%,常规染色体核型分析的异常检出率为44.4%,两者间差异无统计学意义(x2=0.41,P>0.05).在同时进行核型分析和FISH检测的22例患者中,2例核型分析失败,3例核型分析漏检比例较小的染色体异常,此5例FISH检测均为阳性,占22.7% (5/22);5例因核型异常不涉及探针检测的染色体异常,FISH检测为阴性.结论 骨髓间期FISH检测在检出小克隆染色体异常时更具优势,是核型分析失败时的重要补充,联合采用骨髓细胞间期FISH检测和常规核型分析可提高染色体异常的检出率.
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右美托咪定对脓毒症小鼠脑损伤的保护作用
目的 评价右美托咪定对脓毒症小鼠脑损伤的影响,并初步探讨其可能机制.方法 雄性ICR(institute of cancer research)小鼠180只,6-8周龄,重20-25 g,采用随机数字表法分为4组:假手术组(S组)、假手术组+右美托咪定组(S+D组)脓毒症组(CLP组)、脓毒症+右美托咪定组(CLP+D组).S+D组和CLP+D组于术后0,3,6h腹腔注射右美托咪定20 μg/kg.于CLP或假手术后6,12,24h时,取脑组织采用伊文氏蓝染色和检测脑组织含水量来观察各组小鼠血脑屏障的破坏情况,并检测脑组织中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和高迁移率族蛋白B1 (high mobility group box 1,HMGBl)的水平.于CLP或假手术后24h时,取脑组织,采用Western blot法检测各组小鼠脑组织紧密连接蛋白ZO-1和Claudin-5表达的改变,并行HE染色观察脑组织病理学改变.结果 S组和S+D组各项指标差异无统计学意义(P>0.05).与S组比较,CLP组于CLP后6,12和24h时EB含量和脑组织含水量升高,脑组织中TNF-α和HMGB1的水平升高(P<0.05);于CLP后24 h时,脑组织紧密连接蛋白ZO-1和Claudin-5表达下调(P<0.05),海马CA1区神经元排列紊乱、胞质深染,核固缩,结构不清晰.与CLP组相比,CLP +D组于CLP后6,12,24hEB含量和脑组织含水量降低,脑组织中TNF-α和HMGB1的水平降低(P<0.05);于CLP后24 h时,脑组织紧密连接蛋白ZO-1和Claudin-5表达上调(P<0.05),海马CA1区神经元排列尚规整,受损神经元减少.结论 右美托咪定可通过减轻脓毒症小鼠血脑屏障的破坏来改善脑损伤,其机制与抑制炎症反应有关.
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关节炎患者治疗依从性及其影响因素分析
目的 探讨关节炎患者治疗依从性及其影响因素,提出改善措施,改善关节炎患者治疗效果.方法 采用自行设计的调查问卷对144例关节炎患者进行调查,调查内容包括患者的一般资料、生活习惯、患病情况、自我感受情况,对所得数据资料采用SPSS17.0统计学软件进行比较分析.结果 患者依从性与患者性别、每周半小时锻炼次数、患者患病类型、医疗保险情况、对副作用的了解和感受情况有关.而且每周锻炼次数少,未参加医保,对副作用没有足够了解的患者依从性比较差.结论 患者的治疗依从性影响着关节炎患者的治疗效果,为了减少或延缓关节炎的发生,应该对患者进行健康教育,使其增强自制力,服从医嘱,了解疾病及其药品的相关知识,尽可能了解药物的副作用,积极参加体育锻炼,呼吁政府加大医疗保险政策的执行力度等.
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胃黏膜肌下脂肪瘤1例
胃脂肪瘤是一种少见的胃间叶来源良性肿瘤,其发病率低,容易被临床医师所忽视,导致漏诊和误诊,使病情迁延不愈.现就芜湖市中医医院发现的1例胃部脂肪瘤病例诊治报道如下.1 病例报告患者,女47岁,因“上腹部隐痛不适1月”入院.患者于4个月前曾住院治疗,当时诊断为“慢性胃炎、胃窦黏膜下隆起病变(胃间质瘤?)”.患者入院后查体未见阳性体征,积极完善各项相关检查,血常规,肝肾功能等未见明显异常.
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ERIC-PCR指纹图谱分析逍遥散对抑郁模型大鼠肠道菌群的影响
目的 探讨逍遥散对抑郁模型大鼠肠道菌群的影响.方法 用肠杆菌的基因间重复共有序列(ERIC)为引物的聚合酶链式反应(PCR)指纹图谱技术分析抑郁模型大鼠及逍遥散干预后肠道菌群结构特征,SD大鼠随机分为健康对照组、模型组、盐酸氟西汀组和逍遥散组.复制慢性温和不可预知应激抑郁模型(CUMS),造模3周恢复1周后无菌收集回肠、盲肠和结肠内容物,利用ERIC-PCR技术比较肠道不同部位菌群多态性结构,分析抑郁模型大鼠及逍遥散干预后大鼠肠道菌群的结构变化.结果 行为学结果表明CUMS模型复制成功;ERIC-PCR、聚类分析、主成分分析和Shannon-Wiener指数进行验证结果显示大鼠盲肠菌群结构失调,而氟西汀和逍遥散均有良好恢复作用.结论 本研究建立了大鼠肠道菌群ERIC-PCR分析方法,并采用聚类分析、主成分分析和Shannon-Wiener指数进行验证,发现CUMS能够引起大鼠肠道菌群发生明显改变,其中盲肠菌群结构的变化为显著,而逍遥散具有扶持正常菌群生长和调整菌群失调的作用.本文为逍遥散抗抑郁机制研究提供了新的思路和方法.
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醋酸洗必泰冲洗剂的制备及质量控制
目的 进行醋酸洗必泰冲洗剂的配制并建立其质量控制方法.方法 参考《湖北省医疗机构制剂规范》(2011年版)中醋酸洗必泰洗剂制备方法,制备醋酸洗必泰冲洗剂,对其性状、鉴别、检查、含量测定进行检验,考察稳定性.用两个不同厂家的鲎试剂对3批醋酸洗必泰冲洗剂进行细菌内毒素干扰试验,验证醋酸洗必泰冲洗剂细菌内毒素检查法的适用性.结果 制剂质量稳定,质量浓度为0.50 mg/ml的醋酸洗必泰冲洗剂对鲎试剂与细菌内毒素之间的凝集反应既无抑制作用,也无增强作用.结论 醋酸洗必泰冲洗剂制备工艺简便,性质稳定.细菌内毒素检查法适用于醋酸洗必泰冲洗剂质量控制,无需进行热原检查.
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二维斑点追踪评价肥厚型心肌病左室心内外膜下心肌的旋转
目的 应用二维斑点追踪技术评价肥厚型心肌病患者左室扭转、心内膜及心外膜下心肌旋转,并进一步探讨不同肥厚类型对左室扭转的影响.方法 采集65例肥厚型心肌病患者与30例对照组左室基底、心尖水平的图像,根据肥厚部位将HCM组分为室间隔肥厚组(IHCM),心尖肥厚型心肌病组(AHCM),室间隔及心尖均肥厚型组(IAHCM).应用二维斑点追踪技术测量左室心内、外膜下心肌峰值旋转角度,并计算出左室整体扭转.结果 ①IHCM组在基底部心内、外膜下心肌峰值旋转角度、整体旋转角度均高于对照组(P<0.05),心尖部心内外膜峰值旋转差异无统计学意义(P>0.05).②IAHCM组在基底部和心尖部心内、外膜下心肌峰值旋转角度、整体旋转角度均高于对照组(P<0.05).③AHCM组心尖部心内、外膜下心肌峰值旋转角度、整体旋转均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),基底部无统计学差异(P>0.05).结论 二维斑点追踪技术可较好地评价不同类型肥厚型心肌病心内、外膜下心肌的旋转.
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血清FSTL-1在急性冠脉综合征的表达及临床意义
目的 观察急性冠脉综合征患者血清卵泡抑素样蛋白-1(FSTL-1)水平变化,探讨其临床价值.方法 90例确诊冠心病患者分为急性冠脉综合征组(ACS组,n=68)和稳定型心绞痛组(SAP组,n=22),依临床类型将急性冠脉综合征组再分为不稳定型心绞痛组(UAP组,n=23)、急性非ST段抬高型心肌梗死组(NSTEMI组,n=22)、急性ST段抬高型心肌梗死组(STEMI组,n=23);依冠状动脉病变范围分为单支组、双支组、多支组;25例冠脉造影检查正常者为对照组.于入院次日清晨空腹抽血,采用ELISA法测FSTL-1,免疫比浊法测C-反应蛋白(CRP)水平.结果 急性冠脉综合征组FSTL-1、CRP明显高于对照组和SAP组(P <0.05);SAP组FSTL-1与对照组差异无统计学意义(P >0.05);ACS组三组间FSTL-1差异无统计学意义;单支组、双支组、多支组FSTL-1、CRP显著高于对照组(P<0.05),FSTL-1、CRP随冠脉病变支数增多而升高(P<0.05).ACS组FSTL-1与CRP呈正相关(r=0.628,P<0.05).结论 急性冠脉综合征患者FSTL-1明显升高,FSTL-1可能与斑块稳定性及冠脉病变程度有一定关系.
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原发性高血压患者血压变异及血压晨峰与冠状动脉病变的相关性
目的 探讨原发性高血压患者血压变异及血压晨峰与冠状动脉病变严重程度的相关性.方法 选择因可疑冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)住院的原发性高血压患者258例,入院后完善冠状动脉造影,并行24h动态血压检查,计算血压变异系数,记录动态血压结果及冠脉病变情况,根据动态血压检测结果将病人分为血压晨峰组与非晨峰组,比较血压晨峰组与非晨峰组血压变异与冠状动脉血管病变情况;根据造影结果分为冠心病组与非冠心病组,比较冠心病组与非冠心病组血压变异特点及冠状动脉病变情况;分析冠状动脉病变情况与血压变异及血压晨峰的关系.结果 血压晨峰组冠状动脉病变率、三支病变率及C型病变率高于血压非晨峰组(P<0.05),而单支病变率和A型病变率低于血压非晨峰组(P<0.01);冠心病患者中血压晨峰组Gensini总积分显著高于非晨峰组(P<0.01);冠心病组24 h平均血压变异、白天平均血压变异及夜间平均血压变异均高于非冠心病组(P<0.05);冠心病组血压晨峰现象显著高于非冠心病组(P<0.05),Logistic回归分析显示,血压变异性及晨峰程度为冠状动脉病变独立影响因素.结论 原发性高血压患者血压变异性及晨峰程度与冠状动脉病变严重程度密切相关.
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男性吸烟者血清endocan水平与冠心病发病的关系
目的 评价男性吸烟者血清endocan水平与冠心病发病的关系.方法 2012-08 ~ 2014-08纳入176名男性吸烟者,分为冠心病组(CAD,n =84)及非冠心病组(non-CAD,n =92),测两组的基线临床资料及血清endocan水平,通过logistic回归分析评价各指标与冠心病发病的独立相关性.结果 CAD组患者血清血清endocan水平较non-CAD组显著升高[1.49(0.76-1.86) ng/L vs0.77(0.32-1.10) ng/L,P<0.01].多元Logistic回归分析显示血清endocan水平与男性吸烟者合并冠心病呈独立正相关(优势比1.86,95%CI l.17-2.75,P<0.01).结论 血清endocan水平是预测男性吸烟者罹患冠心病的独立危险因子.
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肝硬化门静脉高压并侧支循环多层螺旋CT固定时间点扫描的影像表现
目的 探讨多层螺旋CT肝硬化门静脉高压并侧支循环形成时固定时间点多期扫描影像表现,并评价其血流动力学变化.方法 采用病例对照研究,纳入本院2012-01 ~2014-06肝硬化门静脉高压并侧支循环病例37例,同期无肝硬化人群40例,所有受检者均行多层螺旋CT多期肝扫描,并进行MPR、MIP及门-体静脉3D重建的后处理技术,统计分析其影像表现特征.结果 病例组门静脉管径大于对照组(P=0.000),病例组肝静脉管径小于对照组(P=0.000).动脉期35 s后肝扫描,病例组CT值肝静脉-门静脉小于对照组CT值肝静脉-门静脉(P =0.000).动脉期80 s后肝扫描,病例组CT值肝静脉-门静脉与对照组CT值肝静脉-门静脉差异无统计学意义(P=0.98).病例组37例中,冠状静脉系侧支循环的共33例,占89.2%,其中10例单纯发生;出现胃/脾-左肾静脉系侧支循环的共16例,占43.2%,其中1例单纯发生;出现副脐/腹壁静脉系侧支循环的共10例,占27.0%,其中3例单纯发生.结论 固定时间点扫描方法下,能准确反映出肝硬化门静脉高压并侧支循环的影像表现,有利于了解患者血流动力学改变,指导个体化医疗.
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血清AFP、5'-NT和GGT联合检测在肝细胞癌早期诊断中的应用价值
目的 探讨血清甲胎蛋白(AFP)、5'-核苷酸酶(5'-NT)和γ-谷氨酰氨基转移酶(GGT)联合检测在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)诊断中的应用价值.方法 收集HCC组120例、肝硬化组115例、肝炎组150例和健康对照组100例,分别采用电化学发光法、过氧化物酶法和酶比色法测定各组患者血清AFP、5'-NT和GGT的含量,计算敏感度、特异度及约登指数,并采用Medcalc软件绘制受试者工作特征(ROC)曲线并进行分析.结果 血清AFP、5'-NT和GGT的水平在HCC组、肝硬化组、肝炎组和对照组各组之间比较,差异具有统计学意义(P<0.05);三者联合检测HCC的敏感度为100%,较单项及两两联合检测结果高(P<0.05),而特异度为87.12%;三者联合诊断HCC的曲线下面积为0.955,较单项及两两联合检测结果高,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 血清AFP、5'-NT和GGT联合检测可提高HCC诊断的敏感度和特异度,做到优势互补,对HCC的早期诊断具有十分重要的临床价值.
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Nesfatin-1在非酒精性脂肪肝病患者血清中的表达及意义
目的 研究Nesfatin-1在非酒精性脂肪肝病患者血清中的表达及意义.方法 采用酶联免疫吸附ELISA法检测54例非酒精性脂肪肝病患者及50例正常对照血清Nesfatin-1的表达水平;全自动生化分析仪检测两组空腹血糖(FPG),甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),高密度脂蛋白(HDL),低密度脂蛋白(LDL)及丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平,计算体重指数.结果 与正常对照组相比,NAFLD组Nesfatin-1及HDL的表达水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),BMI及FPG,TG,TC,LDL,ALT的水平显著增高,差异有统计学意义(P<0.05);随着NAFLD患者病变程度的增加,血清Nesfatin-1的表达水平逐渐下降,差异有统计学意义(P<0.05);血清Nesfatin-1的表达水平与NAFLD患者FPG,TG及体重指数呈负相关(P<0.05),与TC,HDL,LDL,ALT无显著相关性(P>0.05).结论 Nesfatin-1可能在NAFLD的发病过程中起到重要作用,检测血清Nes-fatin-1水平可作为NAFLD辅助诊断及判断疾病严重程度的一个参考指标.
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基因组不稳定肝细胞CDT1基因过表达和RNAi慢病毒载体的构建
目的 构建基因组不稳定细胞CDT1基因过表达和RNAi模型,为进一步探讨该基因在辐射诱发基因组不稳定的功能提供研究工具.方法 根据CDT1基因信息,以慢病毒载体GV218设计合成两种重组质粒,分别包含CDT1基因全长序列以及阴性对照序列;以慢病毒载体GV248设计合成两种重组质粒,分别包含CDT1基因的小干扰序列以及用于干扰对照的阴性序列.利用Western blot和qPCR进行过表达和RNAi重组质粒表达的检测.通过转染293T细胞进行慢病毒的包装.利用ELISA和荧光法分别进行滴度的检测.再用包装好的慢病毒感染辐射诱导基因组不稳定性HL-7702肝细胞,利用qPCR检测CDT1表达量.结果 测序结果表明重组质粒构建成功,并能够有效转染293T.过表达病毒滴度为4.3×108 TU/ml;RNAi病毒滴度为2.0×108 TU/ml.过表达慢病毒能有效上调CDT1的表达,过表达效率为65%.RNAi干扰慢病毒能够有效抑制CDT1的表达,抑制效率为88%.结论 成功构建基因组不稳定肝细胞CDT1基因过表达和RNAi模型,为进一步研究CDT1在辐射诱发基因组不稳定细胞中的功能提供了有效的研究工具.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
1999 | 01 02 |