山西医科大学学报杂志
Journal of Shanxi Medical University 산서의과대학학보
- 主管单位： 山西省教育厅
- 主办单位： 山西医科大学
- 影响因子： 0.93
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-6611
- 国内刊号： 14-1216/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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新疆地区维汉民族淋巴细胞亚群和NK细胞与帕金森病的相关性
目的 研究新疆地区帕金森病(PD)患者外周血中淋巴细胞亚群及NK细胞数量的变化,为PD发病机制研究提供新的视角. 方法 应用流式细胞仪荧光染色法测定共33例维吾尔族及汉族PD患者外周血中T淋巴细胞、B淋巴细胞和NK细胞数量,并与20例健康对照组进行比较.同时也比较了不同民族间及不同用药人群之间各细胞亚群的差异,分析了不同病程、疾病严重程度及HY分级与各细胞亚群的相关性. 结果 帕金森病患者外周血中CD3+,CD4+,CD8+T淋巴细胞较对照组明显下降(P＜0.05),但B淋巴细胞较对照组无明显变化(P＞0.05),NK细胞较对照组上升(P＜0.05).维族患者与汉族患者相比,各淋巴细胞亚群及NK细胞数量无明显变化(P＞0.05).采用美多巴或森福罗治疗患者各细胞亚群无明显改变(P＞0.05),年龄与CD3+T淋巴细胞亚群、病程与B细胞亚群数量相关(P＜0.05). 结论 PD患者外周血的淋巴细胞及NK细胞比例失调.外周血淋巴细胞亚群的变化可能有助于评估PD的病情进展.
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HIV-1转基因大鼠的肾脏氧化应激与凋亡基因的表达
目的 检测HIV-1转基因大鼠和F344大鼠肾脏COX3、COX5a、SOD2、GPx4、Caspase-1、Bax、BCL2L1、FasLg基因表达水平,探讨相关基因表达与HIV-1致肾脏病理变化的相关性. 方法 以GAPDH为内参照,应用SYBR Green染料法进行相对实时荧光定量PCR检测COX3、COX5a、SOD2、GPx4、Caspase-1、Bax、BCL2L1、FasLg在HIV-1转基因大鼠和F344大鼠肾脏中的表达情况. 结果 HIV-1转基因大鼠肾脏组织中氧化应激相关基因COX3、COX5a、SOD2、GPx4基因表达水平分别是F344大鼠的0.440,0.791,1.703,0.346倍,其中SOD2基因表达水平显著升高(P＜0.05),COX3、COX5a、GPx4显著降低(P＜0.05).HIV-1转基因大鼠肾脏组织中凋亡相关基因Caspase-1、BCL2L1、Bax、FasLg的基因表达水平分别是F344大鼠的1.389,1.145,0.400,0.590倍,其中,Caspase-1和BCL2L1基因表达水平显著升高(P＜0.05),Bax和FasLg显著降低(P＜0.05). 结论 HIV-1通过下调抗氧化酶基因表达水平使肾脏发生氧化应激,通过调控凋亡基因表达水平来拮抗肾脏细胞凋亡.
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黄刺玫果实醇提物抗血栓作用及其机制研究
目的 研究黄刺玫果实醇提物的抗血栓作用并探究其作用机制. 方法 ①将不同浓度的黄刺玫果实醇提物分别加入大鼠富血小板血浆中,用多功能血小板聚集仪测定ADP诱导血小板的大聚集率.②将小鼠随机分为高、中、低三个剂量组,连续给药5d,注射角叉菜胶诱导小鼠尾静脉血栓,分别在24 h和48 h后测量黑尾长度.③体外测定不同浓度黄刺玫果醇提物组血浆凝血酶时间(PT)、凝血酶时间(TT)、部分凝血酶原时间(APTT).④在0,4,8,24h时,分别称量黄刺玫果实醇提物高、中、低剂量(60,30,15 mg/ml)组,空白对照组和尿激酶阳性对照组的家兔全血凝块质量,计算全血凝块溶解率. 结果 ①与空白对照组比较,高、中、低剂量黄刺玫果醇提物组血小板大聚集均明显减少(P＜0.01).②与空白组比较,黄刺玫提取物高、中剂量组小鼠相对黑尾长度及相对黑尾长度抑制率明显减少(P＜0.05).③与空白组比较,黄刺玫果醇提物组正常人血浆APTT,PT,TT时间均显著延长(P＜0.01).④与空白组比较,在4,8,24h时,黄刺玫果醇提取物高、中剂量组的全血凝块溶解率均显著增加(P＜0.01). 结论 黄刺玫果实醇提物具有抗凝和抑制实验性血栓形成的作用.
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腺病毒介导的色素上皮衍生因子对小鼠黑色素瘤肺转移的抑制作用
目的 探讨腺病毒介导的色素上皮衍生因子(Ad-PEDF)对小鼠B16F10黑色素瘤肺转移模型的治疗作用. 方法 在体外用MTT实验测定Ad-PEDF感染复数(multiplicity of infection,MOI)为50,100,150,200,250时对B16F10细胞增殖的抑制作用,Transwell实验检测Ad-PEDF对B16F10细胞侵袭的抑制作用,以PBS和空载腺病毒(Ad-null)作为对照.在体内通过尾静脉接种小鼠B16F10细胞建立肺转移模型,将小鼠随机分为3组,分别经尾静脉注射100μlPBS、100μl Ad-null(1×108 PFU)和100μlAd-PEDF(1×108 PFU).隔日注射1次,共5次.观察静脉注射Ad-PEDF对黑色素瘤肺转移结节数量以及肺湿重的影响.对肺转移灶进行TUNEL染色检测肿瘤细胞的凋亡情况. 结果 MTT实验显示,Ad-PEDF在不同的MOI值下均能对B16F10细胞产生作用,并随着MOI值的增加抑制率逐渐升高,与Ad-null组相比,差异有统计学意义(P＜0.01).Transwell实验显示,Ad-PEDF组与PBS组和Ad-null组相比,穿膜的肿瘤细胞数明显下降,侵袭能力受到显著抑制(123.3 ±21.9 vs 220.3 ±26.8,213.5±35.5,P＜0.01).体内实验结果提示,Ad-PEDF组小鼠的肺部转移灶较PBS组和Ad-null组明显减少(47.7 ±14.1 vs75.1 ±20.9,73.3±17.3,P＜0.05).而Ad-PEDF组的小鼠肺湿重[(0.26±0.06)g]也明显低于PBS组[(0.39±0.05)g]和Ad-null组[(0.37±0.07)g],差异有统计学意义(均P＜0.05).TUNEL实验显示,Ad-PEDF组肺转移灶肿瘤细胞凋亡率较PBS组和Ad-null组增多(25.3％±3.3％vs3.9％±1.2％,4.1％±1.4％,P＜0.01). 结论 腺病毒介导的PEDF能够显著抑制小鼠黑色素瘤肺转移灶的形成,其作用机制可能为抑制肿瘤细胞增殖和侵袭,以及诱导肿瘤细胞凋亡.
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放射性125I粒子植入治疗原发灶不明转移癌1例
原发灶不明转移癌(carcinoma of unknown primary,CUP)是指经病理确认为淋巴转移癌(除外淋巴瘤),但临床以转移灶为主要表现而未能确定其原发灶部位的一类恶性肿瘤¨].在可发现的实体瘤中,原发灶不明转移癌约占总数的3％-5％[2],其病理类型多数为转移性腺癌.目前CUP尚无统一、有效的治疗方案,通过查阅文献,关于CUP的治疗大多是以经验性治疗为主,其中又以化疗多用,但是其用法、局部浓度控制、疗程因人而异,而且化疗药物的全身不良反应较多.而颈部淋巴组织是恶性肿瘤常见的转移部位,是否存在颈部淋巴转移是影响恶性肿瘤预后的重要因素[3].近年来,125I粒子植入在恶性肿瘤中的运用越来越广泛,通过尝试性治疗,我们发现125 I粒子植入治疗不明原发灶颈部转移癌患者1例疗效明显,安全性好,现将其报道如下.
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雷替曲塞腹腔灌注治疗结肠癌腹膜转移并发严重骨髓抑制1例
近年来,新的化疗药物、靶向药物以及以腹腔灌注化疗为代表的肿瘤减灭术等新的治疗措施的开展,可能会使部分结直肠癌伴腹膜转移患者获益[1].自雷替曲塞1996年在英国上市至今,多项大型临床研究对单药治疗晚期结直肠癌的疗效予以肯定,但对其安全性的评价观点不一[2].现报道1例术中雷替曲塞腹腔灌注治疗结肠癌伴腹膜转移,术后并发严重骨髓抑制的临床资料及诊治过程.
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超高效液相色谱法测定五子衍宗丸中五味子甲素的含量
目的 建立五子衍宗丸中五味子甲素含量测定的超高效液相色谱法(UPLC),并比较不同溶剂对五味子甲素的提取效果. 方法 色谱柱:Waters ACQUITY UPLC BEH C18(2.1 mm× 100 mm,1.7 μm);流动相ACN∶0.2％ HAc =49∶51;流速0.4 ml/min,柱温30℃,进样体积1μl,检测波长250 nm. 结果五味子甲素在0.001 3-0.05 μg范围内具有良好的线性关系(r =0.999 9);平均回收率为101.73％,RSD为2.29％;70℃蒸馏水、常温蒸馏水、70％乙醇、无水乙醇和DMSO 5种溶剂提取五味子甲素得率分别为,0.013％,0.012％,0.008％,0％和0％. 结论UPLC简便、准确、重现性好,可用于五子衍宗丸中五味子甲素的含量测定.
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组织芯片技术在乳腺癌HER2 FISH检测中的可靠性分析
目的 探讨乳腺癌组织芯片HER2 FISH检测结果的可靠性. 方法 收集192例乳腺癌病例,制成直径0.9 mm的组织芯片,进行HER2 FISH检测,对照常规石蜡切片的检测结果,进行统计学分析. 结果 组织芯片中HER2 FISH的阳性率为25.0％(48/192),常规石蜡切片的阳性率为26.0％(50/192),配对x2检验显示两组之间差异无统计学意义(P＞0.05).有4例乳腺癌病例存在检测结果的不一致,其中常规石蜡切片检测为点状扩增病例中有3例组织芯片检测为阴性,常规石蜡切片检测为无扩增病例中有1例组织芯片检测为点状扩增. 结论 组织芯片技术在乳腺癌HER2 FISH检测中的可靠性强,但对于临床中乳腺癌病例建议使用常规石蜡切片进行HER2 FISH检测.
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绿原酸抑制HepG2细胞增殖的体外研究
目的 研究不同浓度绿原酸对肝癌细胞的抑制作用,以及对肝癌细胞MAPK/ERK信号通路的影响. 方法 分别应用50,125,250,500,1 000μmol/L绿原酸与肝癌细胞株HepG2细胞共孵育24h,Trypan blue染色并进行HepG2细胞计数,Western blotting测定HepG2细胞MAPK/ERK信号通路的ERK1/2磷酸化,CM-H2 DCFDA荧光探针测定HepG2细胞内ROS浓度,观察绿原酸对HepG2细胞增殖的抑制作用. 结果 与0μmol/L组比较,500,1 000 μmol/L组HepG2细胞的增殖分别降低了45.5和81.7个百分点;绿原酸抑制HepG2细胞MAPK/ERK信号通路的ERK1/2磷酸化(P＜0.01);绿原酸促进HepG2细胞内ROS浓度升高. 结论 绿原酸通过抑制MAPK/ERK信号通路的活化遏制肝癌细胞增殖.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
| 1999 | 01 02 |
