舒敏之星射频联合羟氯喹治疗面部敏感皮肤的疗效观察

目的 探讨舒敏之星射频联合羟氯喹治疗面部敏感皮肤的临床疗效. 方法 将98例面部敏感性皮肤患者随机分为两组.两组均给予外用保湿剂(舒敏保湿剂)早晚各一次,作为该病的基础护肤治疗.对照组口服硫酸羟氯喹片0.2g,2次/d;射频组在口服羟氯喹的基础上联合采用舒敏之星射频导入保湿剂:第1-2周为每3d1次,第3-4周为每1周1次;疗程共4周,分别于治疗第1、2及4周末作疗效判定. 结果 射频组在治疗第1周末、第2周末、第4周末的有效率分别为48.97％,73.47％,89.80％,均显著高于对照组(分别为16.33％,30.61％,38.76％),差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 在外用保湿剂护肤的基础上,舒敏之星射频联合羟氯喹可显著提高面部敏感皮肤的临床疗效,优于单用羟氯喹,值得临床推广.

胃癌中BDNF的表达特征及其临床意义

目的 检测脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)在胃癌、癌旁以及转移淋巴结组织中的表达,探讨BDNF与胃癌组织临床病理特征的关系,并初步评价其意义. 方法 收集72例胃癌组织、相应癌旁组织和34例转移淋巴结组织,采用免疫组织化学方法检测各组织中BDNF的表达,并进一步分析其表达与胃癌临床病理特征之间的关系;用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)评估BDNF表达对胃癌诊断的价值. 结果 与癌旁组织相比,BDNF在胃癌中的表达显著上调(P＜0.01),转移淋巴结组织中BDNF的表达水平明显高于胃癌(P＜0.05)及相应癌旁组织(P＜0.01).BDNF表达与肿瘤分化程度(P＜0.05)、TNM分期(P＜0.05)、淋巴结转移(P＜0.01)及远处转移(P＜0.05)密切相关.ROC曲线显示BDNF表达对胃癌具有一定的诊断价值(95％ CI 0.645-0.811,P＜0.001). 结论 BNDF的高表达与胃癌的不良临床病理特征密切相关,可能在胃癌的发生发展中发挥癌基因功能,其可作为反映胃癌恶性生物学行为的重要指标,还能为胃癌诊断提供新的靶标.

补骨脂酚对口腔鳞状细胞癌增殖、迁移和凋亡的影响及其机制

目的 探究SIRT1是否介导补骨脂酚对口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)增殖、迁移及凋亡的影响. 方法 将体外培养的OSCC细胞系分为4组:正常(control)组,补骨脂酚处理(BAK)组,补骨脂酚处理+SIRT1抑制剂(BAK+ EX527)组,SIRT1抑制剂(EX527)组.CCK-8法检测EX527和不同剂量BAK(1,2,5,10 μmol/L)对OSCC细胞活力的影响,TUNEL染色检测OSCC细胞凋亡率,Western blot检测蛋白SIRT1、Ac-FOXO1、Bax、Bcl-2和Caspase-3的表达水平,划痕实验检测OSCC细胞迁移能力. 结果 与control组相比,补骨脂酚呈剂量依赖性地抑制OSCC细胞的细胞活力,而补骨脂酚剂量为5 μmol/L时效果佳,因此采用该剂量进行下一步机制研究.与control组相比,BAK组SIRT1、Bax和Caspase 3的表达量、OSCC细胞凋亡率和划痕实验细胞间距明显增加,而Ac-FOXO1、Bcl-2的表达量明显减少.EX527阻断SIRT1信号通路可明显减弱BAK的上述作用(均P＜0.05). 结论补骨脂酚可通过激活SIRT1信号通路,促进OSCC细胞凋亡,抑制OSCC细胞增殖和迁移.

Salen-Mn通过阻滞TGF-β/Smad2信号通路抑制肾细胞癌786-O细胞的侵袭迁移

目的 探讨TGF-β/Smad2信号通路在锰-双希夫碱复合物(Salen-Mananese,Salen-Mn)抑制肾细胞癌侵袭转移中的作用. 方法 MTT法检测Salen-Mn对肾细胞癌786-O细胞的细胞活性影响.用伤口愈合实验和Transwell侵袭迁移实验检测Salen-Mn对肾细胞癌786-O细胞的侵袭迁移能力.用Western blot以及real-time PCR检测Salen-Mn对肾细胞癌786-O细胞内上皮间质转化相关蛋白标志物(E-cadherin、N-Cadherin、Vimentin和Snail)的表达.通过Western和siRNA转染技术检测TGF-β/Smad2信号通路在Salen-Mn对EMT调控中的作用. 结果 Salen-Mn可以抑制肾细胞癌786-O细胞的增殖和侵袭迁移(P＜0.05).与此同时,Salen-Mn能在mRNA和蛋白水平上调E-cadherin的表达,并下调N-Cadherin、Vimentin和Snail的表达(P＜0.05).Western blot结果显示,Salen-Mn能够抑制肾细胞癌786-O细胞内TGF-β和p-Smad2的表达,且TGF-β的过表达能够逆转Salen-Mn对EMT和侵袭迁移的抑制. 结论Salen-Mn通过下调TGF-β/Smad2信号通路抑制肾细胞癌的侵袭转移,这为肾细胞癌的临床治疗提供了一定的理论依据.

肾透明细胞癌尿道转移1例

肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,CCRCC)占肾癌全部病理类型的85％[1],是肾癌中多见的一种病理分型.在被诊断为肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)的患者中约有20％-30％的患者存在肾外转移,约有20％-30％的患者在接受手术后12-24个月内出现远处转移[2].肾癌常见的转移部位分别是肺、骨、淋巴结、皮肤、肝、脑等[3],然而肾透明细胞癌的尿道转移极为稀有.2017年2月15日我院收治1例尿道转移性肾透明细胞癌患者,手术切除原发病灶及转移灶后给予靶向治疗至今,患者一般情况可.现结合文献复习总结如下.

重型先天性中性粒细胞减少症1例报告并文献复习

重型先天性中性粒细胞减少症(severe congenial neutropenia,SCN)是一类以外周血中性粒细胞绝对值减少为主要特征的异质性疾病,生后不久即可发病.该病在临床上少见,我院收治1例SCN患儿,现将本病的发病机制、临床特点、诊断及治疗总结如下.1临床资料患儿男,1岁6月,主因多次化验中性粒细胞明显减低伴发热2d入院.入院查体:体温37.3℃,咽充血,双肺呼吸音粗,余查体未见明显异常.详细询问病史,患儿生后即因“新生儿败血、新生儿脐炎、新生儿肺炎”于当地医院抢救治疗.

山西省首例TAVR联合PCI治疗病例报告

主动脉瓣狭窄(aortic valve stenosis,AS)是一种常见的进展性心血管疾病,随着年龄的增加患病率增加,一旦出现症状,预后很差.若不及时干预,患者中位生存期为2-3年[1].以往重度AS的治疗需心外科开胸进行主动脉瓣置换,手术创伤和风险大,一些高危患者失去手术机会.随着心血管介入技术的不断发展,经导管主动脉瓣置换术(transcatheter aortic valve replacement,TAVR)作为一种微创的高端技术逐步开展,手术创伤小,为一些高危、极高危患者提供了很好的治疗选择.2002年Cribier等[2]实施首例人体TAVR,之后在欧美国家迅速发展.我国首例人体TAVR于2010年10月3日由葛均波等[3]实施,目前我国多省市的多家医院相继开展TAVR,积累了初步经验.我省于2017年12月3日在我院开展首例TAVR联合经皮冠状动脉内介入治疗(PCI)技术,现将病例报告如下.

急性间歇性卟啉病1例报告

急性间歇性卟啉病(acute intermittent porphyria,AIP)是由于胆色素原脱氨基酶(PBGD)或羟甲基胆素合成酶(HMBS)基因突变导致PBGD酶活性减低,使δ-氨基乙酰丙酸(ALA)、胆色素原(PBG)在体内蓄积的一种常染色体显性遗传病.临床上AIP较罕见,且临床表现无特异性,极易误诊,现将我院收治的1例AIP患者情况报道如下.1病例简介患者,女,43岁,主因“间断腹部剧痛6年余,加重5d”入院.患者于2010年4月始出现全腹剧痛,以上腹及左侧腹部为主.此后腹痛反复发作,每年发作2-3次,每次持续10-15 d,期间曾行胃肠镜及PET-CT检查均未见明显异常,消化道造影及胶囊内镜显示胃排空延迟、蠕动减慢,曾诊断“腹腔内神经痛”、“癔症”,给予口服吗啡、奥氮平、盐酸度洛西汀等药物止痛等对症治疗,腹痛缓解,2016年11月于西京医院完善尿检及基因检测明确诊断急性间歇性卟啉病.

原发性醛固酮增多症合并横纹肌溶解综合征1例及文献复习

原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA),简称原醛症,典型特点是高血压合并低血钾,同时低血钾是引发横纹肌溶解综合征(rhabdomyolysis,RM)的罕见诱因.临床工作中PA合并RM的病例极为少见,如不及时处理容易引起急性肾功能衰竭、恶性心律失常等严重并发症.现报告我院收治的1例诊断为PA合并RM的病例,提高临床医师对PA及RM疾病的认识,避免漏诊、误诊.

可开闭式钛夹联合OTSC系统治疗残胃血管性出血1例

胃手术后吻合口动脉性出血临床少见,类似于Dieulafoy病,呈动脉波动性出血.残胃出血再次行外科手术治疗的难度增加,手术风险增大,单纯内科药物治疗效果不理想,故经消化内镜止血成为必要治疗措施.然而对于动脉波动性出血常用内镜止血方法,如热凝、激光、局部注射药等,效果不确切,且再出血率较高,局部喷洒药物作为简单的内镜下止血方法,对于出血量较大者常无效.普通钛夹止血有夹子松脱,或夹闭不彻底等风险,应用OTSC系统(over-the-scope clip),即内窥镜吻合夹系统,因其呈环形夹闭创面,类似于结扎器,故可有较好的急诊止血作用.我院应用可开闭式钛夹联合OTSC系统急诊内镜止血1例,现报道如下.

UPLC-MS分析柴胡、白芍水煎液的化学成分及其对逍遥散的贡献

目的 建立柴胡、白芍UPLC-MS化学成分分析方法,并确认其对逍遥散的贡献. 方法 采用UPLC-MS法,色谱柱为Waters Acquity UPLC HSS T3(2.1 mmx 100 mm,1.8 μm),以乙腈(A)和0.1％甲酸水溶液(B)为流动相进行梯度洗脱,体积流量0.3 ml/min,进样量1μl.利用正、负离子质谱信息和元素分析,并与相关文献数据对照,分析柴胡、白芍的化学成分.结果UPLC-MS共检测逍遥散水煎液化学成分86个,结合文献鉴定其中44个化学成分,其中13个成分来源于柴胡,31个成分来源于白芍. 结论 UPLC-MS方法能快捷、准确、较全面地鉴定逍遥散、柴胡、白芍中化学成分,为该复方及其单味药化学成分的质量控制、新药开发以及药效物质基础提供科学依据.

小檗胺减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用及其分子机制

目的 观察小檗胺(berbamine,BM)对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)的保护作用并探求其分子机制. 方法 32只8周龄SD大鼠随机分为4组:缺血再灌注损伤组(IR)、小檗胺给药组(BM+ IR)、小檗胺给药加抑制剂组(EX527 +BM +IR)和单独加抑制剂组(EX527+ IR).离体心脏行Langendorff灌流,建立缺血再灌注损伤模型;记录左室发展压,观察心肌梗死面积;HE染色法观察心肌纤维形态学改变;检测冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase MB isoenzyme,CK-MB)释放量,线粒体中琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、细胞色素C氧化酶(cytochrome C oxidase,COX)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;Western blot法检测沉默信息转录调控因子1(SIRT1)、乙酰化叉头转录因子1(Ac-foxo1)以及凋亡和氧化应激相关蛋白的表达. 结果 BM预处理可显著改善I/RI后离体心脏心功能,降低心肌梗死面积,减轻肌纤维断裂及紊乱程度(P＜0.05);明显降低冠状动脉流出液中LDH和CK-MB的释放量(P＜0.05);明显下调凋亡及氧化应激相关蛋白表达,升高线粒体中SDH、SOD、COX的活性,同时降低MDA的含量(P＜0.05);明显上调SIRT1蛋白表达,下调foxo1的乙酰化水平.而给予SIRT1阻断剂EX527均可显著逆转BM的上述保护效果(P＜0.05). 结论 BM可发挥抗氧化应激损伤与抗凋亡作用减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤并改善心功能,其作用机制可能与其激活SIRT1分子并降低foxo1的乙酰化水平有关.

贝那普利对肝纤维化大鼠肝组织NOX4及Ang Ⅱ表达的影响

目的 研究贝那普利对肝纤维化进程中肝组织还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)及血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)表达的影响,探讨贝那普利可能的抗纤维化机制. 方法 将22只SD大鼠随机分为3组:正常对照组(n=6)、模型组(n=8)、贝那普利治疗组(n=8).制备40％四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化模型,贝那普利治疗组同时应用贝那普利灌胃,共8周.对肝组织行常规HE及Masson染色,观察其病理变化;利用双抗体夹心ELISA (ABC-ELISA)法测定肝匀浆血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)浓度;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织NOX mRNA的表达量. 结果 模型组肝匀浆Ang Ⅱ浓度较正常对照组明显升高[(48.625±1.357) ng/ml vs(23.330±1.606) ng/ml,P＜0.05],模型组肝组织NOX4 mRNA表达较对照组明显升高(31.78 ±3.96 vs 2.03 ±0.31,P＜0.05).治疗组肝匀浆AngⅡ浓度较模型组有所下降[(45.518±3.072) ng/ml vs (48.625±1.357) ng/ml,P＜0.05],治疗组肝组织NOX4mRNA的表达较模型组明显下降(15.93±5.01 vs 31.78±3.96,P＜0.05).三组大鼠肝组织中AngⅡ与NOX4表达变化呈正相关(r=0.472,P＜0.05). 结论贝那普利可能通过抑制肝纤维化过程中AngⅡ的表达并进一步抑制NOX4介导的氧化应激反应发挥其抗纤维化作用.

索非布韦对治疗慢性丙肝及缓解肝脏纤维化的临床研究

目的 探讨索非布韦对丙肝患者临床应用的疗效、安全性以及对肝脏纤维化发生发展抑制作用的意义. 方法 选取2016-11 ～2017-09初诊于唐都医院普外科未合并肝硬化的慢性丙肝患者80例,采用随机数字法,每组40人分为对照组及观察组,两组间基线资料差异无统计学意义,具有可比性.对照组患者采用皮下注射聚乙二醇干扰素α-2a 180 μg/周,口服利巴韦林1 000 mg/d;观察组采用口服索非布韦400mg/d,口服利巴韦林1 000 mg/d;两组均连续治疗12周.同时选取合并肝硬化代偿期的慢性丙肝患者40例,均采用口服索非布韦400mg/d,口服利巴韦林1 000mg/d方案连续12周.于12周、24周时定量分析患者血清中HCV-RNA水平,检测患者病毒学应答情况及持续应答情况;同时统计服药期间患者出现的不良反应;比较血清中Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和透明质酸(HA)水平,判断肝脏纤维化水平. 结果 12周时对照组病毒学应答率为82.5％,对照组应答率为95.0％,观察组效果明显优于对照组(P ＜0.01);24周时复查血清HCV-RNA持续阴性率,对照组72.5％,观察组90.0％,观察组依旧优于对照组(P＜0.01).用药24周后,PCⅢ和HA显著下降(P＜0.01). 结论 索非布韦对慢性丙肝的疗效更佳;相比聚乙二醇干扰素联合利巴韦林,索非布韦发生不良反应明显较少,安全性更高;索非布韦能够有效缓解肝脏纤维化进展.

作者来信摘登