山西医科大学学报杂志
Journal of Shanxi Medical University 산서의과대학학보
- 主管单位： 山西省教育厅
- 主办单位： 山西医科大学
- 影响因子： 0.93
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-6611
- 国内刊号： 14-1216/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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2015ATA超声模式与TI-RADS在甲状腺结节定性诊断中的应用
目的 分析2015年美国甲状腺学会(American Thyroid Association,ATA)成人甲状腺结节与分化型甲状腺癌分层诊断指南(2015 ATA)与甲状腺影像报告和数据系统(TI-RADS)在甲状腺结节良恶性鉴别诊断中的应用价值. 方法 回顾性分析2015-12～2016-11河北北方学院附属第一医院收治的甲状腺结节患者425例共483个甲状腺结节术前超声检查资料.分别采用2015 ATA和TI-RADS分级标准,根据术前超声资料,对每个结节进行分级,以组织病理或细胞学为金标准,构建ROC曲线比较两种方法的诊断效能. 结果 根据2015 ATA分级标准,极低度、低度、中度、高度可疑恶性率分别为1.8％,18.8％,37.8％,87.5％;TI-RADS 1级、2级、3级、4级和5级的可疑恶性率分别为6.2％,22.8％,33.3％,87.0％,93.9％;2015 ATA模式的敏感度高于TI-RADS(97.6％ vs 85.0％,P＜0.001),而TI-RADS的特异度、准确率、阳性预测值高于2015ATA(P＜0.001);2015 ATA未明确的结节类型恶性率为22.2％. 结论 两种分类标准对甲状腺结节良恶性的鉴别诊断均具有良好的指导作用,但2015ATA标准较TI-RADS敏感性较高,且更加简易,更适用于临床,2015ATA标准未明确提及的结节类型的恶性率较高,应引起临床重视.
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LRIG2在小鼠胃肠道中的分布特点及其意义
目的 观察富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白2(LRIG2)在小鼠胃肠道中分布特点,并探讨LRIG2在胃肠动力调控以及胃肠道肿瘤发生中所起的作用. 方法 采用Western blotting检测LRIG2蛋白在成年小鼠胃、小肠、结肠中的表达水平,免疫荧光法检测LRIG2在胃肠道黏膜层、黏膜下层、肌层的分布特点,以及LRIG2在Caja1间质细(interstitial cells of CajaI)、PDGFRα阳性细胞或肠内胶质细胞的表达情况. 结果 LRIG2蛋白在胃、小肠、结肠均有表达,而且表达水平三者差异有统计学意义(P＜0.05);其中结肠高,小肠次之,胃低.肠道切片免疫荧光染色结果提示,LRIG2阳性细胞主要分布于胃、小肠、结肠肌间神经丛;LRIG2阳性细胞在小肠黏膜下层也有分布.肠道全层铺片免疫荧光染色结果提示,LRIG2阳性细胞广泛分布于肌间神经丛中,细胞呈卵圆形,并团簇状紧密排列.肠内胶质细胞并不表达LRIG2,但是包绕于LRIG2阳性细胞周围.LRIG2在Cajal间质细胞以及PDGFRα阳性细胞上也均不表达,但是LRIG2阳性细胞和二者紧密相邻. 结论 LRIG2在胃肠道中分布广泛,并且和胃肠动力以及胃肠道细胞增殖的调控密切相关.LRIG2可能是研究胃肠动力紊乱性疾病以及肠道肿瘤的发病机制的一个新靶点.
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Livin基因siRNA慢病毒表达载体的构建及其对喉癌细胞HEP-2增殖的影响
目的 构建及鉴定Livin基因siRNA慢病毒表达载体并观察其对喉癌细胞HEP-2增殖的影响. 方法 从基因库获得Livin基因序列,设计3段siRNA序列;经Mlu Ⅰ和ClaⅠ双酶切后克隆人慢病毒表达载体pLenOR-THM,构建pknOR-THM-Livin-siRNA重组质粒,将其转化感受态细菌DH5α,对阳性克隆进行筛选后,用EcoR Ⅰ和XbaⅠ双酶切及测序鉴定正确后用脂质体转染293T细胞包装病毒颗粒,感染293T细胞及HEP-2细胞,用荧光定量PCR检测其对HEP-2增殖的影响. 结果 慢病毒表达载体pLenOR-THM-Livin-siRNA被成功构建;转染293T细胞组装病毒液有绿色荧光,并主要表达在细胞膜上;浓缩后的病毒液感染293T细胞及HEP-2细胞均有绿色荧光表达.SH2-R组的Livin蛋白相对表达量低为(12.31±4.43)％;SH2-R组与SH2-F、NC组比较,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 成功构建了Livin基因siRNA慢病毒载体;HEP-2细胞Livin蛋白表达受到抑制.
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PKCβ抑制剂Ruboxistaurin对糖尿病大鼠不同脏器抗氧化物质的影响
目的 探究PKCβ抑制剂Ruboxistaurin (RBX)对糖尿病大鼠不同脏器抗氧化物质的影响. 方法 采用随机数字表法将30只8周龄雄性SD大鼠(220-250 g)分为三组:正常对照组(Con组,n=6)、糖尿病组(DM组,n=11)和糖尿病+RBX治疗组(DM+ RBX组,n=12).糖尿病模型成功4周时,相应商品化试剂盒检测各组大鼠心、肺、肝、肾组织总抗氧化物含量,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及过氧化氢酶(catlase,CAT)活性. 结果 与Con组相比,DM组大鼠饮水量,进食量,排尿量,血糖水平,血甘油三酯水平,心组织总抗氧化物含量,心组织SOD活性及心、肝、肾组织CAT活性显著增加(P＜0.05);而体质量,肺、肝、肾组织总抗氧化物含量及SOD活性显著降低(P＜0.05).与DM组相比,DM+ RBX组大鼠进食量、排尿量、血糖水平、血甘油三酯水平、心组织SOD及CAT活性显著降低(P＜0.05);而心、肾组织总抗氧化物含量及肾组织SOD活性显著增加(P＜0.05). 结论 RBX治疗可有效缓解糖尿病大鼠症状,其机制可能与改善多脏器抗氧化功能相关.
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系统性红斑狼疮合并隐球菌脑膜炎2例报告并文献复习
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种多系统、多器官受损的自身免疫性疾病,通过血液中存在多种自身反应性抗体和免疫复合物的沉积,导致慢性炎症和组织损伤[1].其发病机制至今尚未肯定,大量研究显示是遗传因素和环境因素共同作用的结果.微生物感染是SLE患者死亡的重要原因之一,据报道约20％-40％患者死于感染[2].SLE患者发生感染的部位较为广泛,以呼吸道及泌尿道感染较为常见,除此之外,中枢神经系统、心脏、关节、滑囊、皮肤及软组织部位的感染均可发生.SLE患者在治疗过程中常常使用激素及免疫抑制剂,随着用药剂量的增加,患者对常见感染及机会性感染的易感性也随之增加.
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胎儿巨大颈部脑脊膜膨出引产1例
脑脊膜膨出是神经管缺陷(NTDS)的表现,神经管缺陷亦称神经管闭合不全,发生在中枢神经,24-26 d左右形成,期间接触农药、射线、噪声刺激、药物、饮酒、感染、营养不良等因素均可导致神经管发育相关基因发生结构改变或表达障碍.不同临床类型的NTDs严重程度差别迥异.重则如颅脊柱裂,无脑儿等可导致流产、死胎或出生不久即死亡,轻者如脑膜膨出、脊膜膨出则预后良好,而常见的为脊髓脊膜膨出等.本研究报告1例巨大脑脊膜膨出,因胎儿出生后可能存在各种先天性畸形及功能障碍,因此进行引产的病例.
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脾窦岸细胞血管瘤2例的影像学表现
脾窦岸细胞血管瘤(littoral cell angioma,LCA)是一种极为少见的脾脏血管源性肿瘤,又称脾衬细胞血管瘤,早由Falk等[1]在1991年提出并命名.目前国内外报道较少,现报道2例.1病例报告1.1病例报告例1,患者,女,49岁,超声体检发现“脾占位2月余”就诊于贵州省肿瘤医院外三科.专科查体:无特殊.入院查血常规:WBC 11.71×109/L,RBC3.40 × 1012/L,PLT 734 × 109/L.
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Wnt/β-catenin信号通路在硒缺乏大鼠心力衰竭中的调控作用
目的 探讨Wnt/β-catenin信号通路在硒缺乏大鼠心力衰竭中的调控作用. 方法 40只大鼠被随机分为对照组和硒缺乏组,分别喂食标准饲料(硒含量为0.5 mg/kg)和硒缺乏饲料(硒含量为0.01 mg/kg),喂养17周后采用2,3-二氨基萘荧光法测定血清硒含量,BNP检测试剂盒测定脑尿钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)水平,心脏超声进行检测心功能,West-em blot检测心肌组织中Wnt及β-catenin的表达. 结果 硒缺乏组的血清硒水平较对照组显著降低[(0.035±0.002) ng/Lvs (0.142±0.004) ng/L,P＜0.05],而硒缺乏组BNP水平则显著高于对照组[(1 450±4.64)pg/ml vs (850±3.27) pg/ml,P＜0.05].心脏超声提示硒缺乏组大鼠左心室射血分数较对照组显著降低[(42.73±11.03)％ vs (72.54±12.28)％,P＜0.05].Western blot结果显示,硒缺乏组Wnt蛋白表达水平和β-catenin蛋白表达水平高于对照组[(25.06±1.37)％ vs(12.13±1.68)％;(30.15±1.46)％ vs (10.09±1.52)％,均P＜0.05]. 结论 硒缺乏可导致大鼠发生心力衰竭,其可能机制与Wnt/β-catenin信号通路的上调有关.
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腹腔注射二乙基亚硝胺对大鼠肝肺及痛行为学的影响
目的 腹腔注射不同剂量二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)建立肝癌内脏痛模型,观察建模过程中大鼠肝肺的病理学改变,通过观察大鼠弓背行为对大鼠内脏痛进行评价. 方法 60只雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组20只,对照组腹腔注射0.9％氯化钠溶液、低剂量组腹腔注射25 mg/kg DEN、高剂量组腹腔注射50 mg/kg DEN.第1次给药开始记为第1周,每周注射2次,4周后改为每周1次,第15周停止注射.从第1周开始,每周对大鼠进行一次内脏痛行为学观察,观察5min内大鼠的弓背程度与弓背时间,得分为二者乘积,得分越高疼痛越剧烈.给药第12,14,16周每组分别处死2只大鼠,20周时全部处死,观察死亡大鼠肝、肺病理学改变. 结果 在实验过程中,对照组大鼠未出现弓背行为;与对照组相比,低剂量组和高剂量组大鼠随着实验的进行,弓背行为评价得分逐渐增高.实验周期中,对照组大鼠生长发育正常,未出现死亡;与对照组相比,低剂量组在第5周时体质量增长速度变慢,差异均有统计学意义(P＜0.05);与对照组相比,高剂量组在第3周时体质量增长速度变慢,第10周时体质量开始下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).首次给药后的第20周,低剂量组共意外死亡3只,解剖20只大鼠肝脏在给药18周时可见假小叶结构即肝硬化形成,肺部整个实验周期均呈现炎症改变,肝、肺均未见肿瘤组织;首次给药后的第20周,高剂量组共意外死亡5只,解剖20只大鼠肺部为炎症改变且肺部未见肿瘤组织,病理学观察大鼠肝脏,在给药第14周可见典型的肝癌改变,光镜下肝小叶结果被破坏、病理核分裂像,即高剂量组在14周时建立大鼠肝癌模型. 结论 不同剂量DEN腹腔注射均对肝肺有明显的损伤;与肺脏相比,肝脏可能对于暴露剂量更加敏感.通过对大鼠弓背行为的观察,随着肝脏病变的进展,大鼠内脏痛逐渐加重.50 mg/kg DEN腹腔注射可成功建立大鼠肝癌内脏痛模型.
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基于生物信息学方法分析复方苦参注射液治疗肝癌的分子生物学机制
目的 基于网络药理学和生物信息学方法分析复方苦参注射液在治疗肝癌中的分子生物学机制. 方法 通过中药系统药理学数据库和分析平台筛选和预测复方苦参注射液的有效人血活性成分及其已知调控的基因,检索挖掘肝细胞癌的基因组数据库(OncoDB.HCC)中与肝癌相关联的基因.结合生物信息学方法,明确复方苦参注射液在治疗肝癌中对特异性基因的调节作用,运用ClueGo进行信号通路富集分析,分析其在治疗肝癌中可能发挥作用的分子生物学机制. 结果 检索出复方苦参注射液相关的成分185个,人血活性成分58个,可能的作用靶点146个;与人肝癌发生、发展相关的已知基因612个;信号通路30条. 结论 复方苦参注射液治疗肝癌具有多成分协同、调节多个基因的特点;其可能作用机制是通过调节肿瘤组织微环境,促肿瘤细胞凋亡、抑制其转移,还通过免疫炎症调节杀灭肿瘤细胞.与目前治疗肝癌的作用机制相一致.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
| 1999 | 01 02 |
