山西医科大学学报杂志
Journal of Shanxi Medical University 산서의과대학학보
- 主管单位： 山西省教育厅
- 主办单位： 山西医科大学
- 影响因子： 0.93
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-6611
- 国内刊号： 14-1216/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肩难产高危因素的回顾性分析与探讨
目的 分析肩难产发生率、并发症及高危因素,降低母婴危害. 方法 收集2005-01～ 2011-12收治的2000例孕妇资料,采用1∶2的病例对照研究方法,探讨肩难产的高危因素及其对产妇和新生儿的损伤作用. 结果 共搜集肩难产产妇23例,发生率为1.15％.其中巨大儿11例,占47.83％,孕妇合并糖尿病4例,占17.39％,肥胖3例,占13.04％,骨盆狭窄2例,占8.70％,过期妊娠2例,占8.70％,第二产程延长1例,占4.35％.肩难产组与自然分娩组产妇的腹围、宫高、第一产程和第二产程差异有统计学意义(P＜0.05).两组间新生儿的体重、身长、头围、胸围、1 min Apgar评分差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 巨大儿肩难产发生率比较高,但要根据高危的因素进行预测.
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隐匿性右侧游离壁房室旁道定位及射频消融治疗
目的 分析隐匿性右侧游离壁房室旁道房室折返心动过速(AVRT)心电图及心内电生理检查结果快速定位旁道,指导射频消融(RFCA). 方法 53例患者常规放置心内标测电极进行心内电生理检查,分析患者房室折返心动过速时体表心电图逆行P’极性不同及测量心动过速发作时His电极和CSO电极A波起点间期(△A)快速确定旁道部位,RFCA阻断旁道.结果 27例患者Ⅱ、Ⅲ、avF导联逆行P’波可分辨出其极性,初步确定旁道部位.前右侧壁(RAL)旁道13例△A(24.6±7.2)ms,右侧壁(RL)旁道16例△A(0.9±7.1)ms,右后侧壁(RPL)旁道24例△A(-27.2±11.4)ms.所有53例患者均经RFCA消融成功. 结论 AVRT逆行P’极性不同及His电极和CSO电极A波起点间期测量可快速确定隐匿性右侧游离壁旁道部位,指导射频消融.
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链脲佐菌素诱导的大鼠海马神经元超微结构变化
目的 探讨与糖尿病相关的老年性痴呆(Alzheimer's disease,AD)急性动物模型脑内超微结构变化. 方法 利用糖尿病模型的诱导药物链脲佐菌素(streptozcin,STZ),通过其侧脑室注射也同样能够诱导大鼠AD样病理变化.并研究通过投射电子显微镜(transmission electronic microscope,TEM)观察STZ侧脑室注射后大鼠海马神经元超微病理学改变. 结果 STZ的急性侧脑室注射诱导了大鼠海马神经元一系列的超微结构变化,其中包括细胞核变化、内质网异常等,并且发现了突触囊泡和核蛋白体的异常聚集. 结论 STZ侧脑室注射诱导的大鼠神经元超微结构异常证实了糖尿病与AD之间特殊的病例关系,为将AD作为一种脑内代谢性疾病进行防治提供了一定的实验室基础.
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BALB/c小鼠肝肿瘤模型建立过程中胰腺的改变及肝脏超微结构特点
目的 在建立诱发性BALB/c小鼠肝肿瘤动物模型过程中,研究胰腺的改变及肝组织超微结构的特点. 方法 将78只正常成年BALB/c雄性小鼠完全随机化分为5组,即实验1,2,3,4组和对照组,实验组每组14只和对照组22只,采用二乙基亚硝胺(DEN)/四氯化碳(CCl4)/乙醇的联合诱导方式喂养实验组小鼠.于第60,90,120,150天取材小鼠,分别观察肝脏的形态学、超微结构的改变,以及胰腺的形态学和血糖值的改变. 结果 实验组存活小鼠肝脏组织出现肿瘤性改变,胰腺发生脂肪变性；第150天时,其血糖值较对照组降低(P＜0.05),肝脏组织超微结构形态改变符合肿瘤性病变的特征. 结论 BALB/c小鼠肝肿瘤动物模型肝脏组织超微结构的改变类似于人类肝癌；且小鼠胰腺脂肪变性、血糖值降低.
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Nrf2基因敲除对肝脏氧化应激及胰岛素抵抗的影响
目的 研究敲除核转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)对高脂饮食诱导小鼠肝脏氧化应激和胰岛素抵抗的影响. 方法 雄性野生型(WT)和Nrf2基因敲除(Nrf2-/-)ICR小鼠各10只,随机分为WT对照组(control)、Nrf2-/-对照组(KO)、WT高脂饮食组(HFD)、Nrf2-/-高脂饮食组(KOHFD),每组5只.对照组给予正常饮食,高脂饮食组给予高脂饮食.4周末,行腹腔注射葡萄糖耐量实验(iPGTT)并计算时间-血糖曲线下面积(AUC).然后处死小鼠,观察肝脏光镜下改变,下腔静脉取血,分光光度法检测空腹血糖、肝脏丙二醛(MDA)及谷胱甘肽(GSH)水平.Western blot检测肝脏JNK、p-JNK、IRS-1及p-IRS-1蛋白水平. 结果 HFD和KOHFD组小鼠空腹血糖水平均高于control组和KO组,但是差异无统计学意义(P＞0.05)；iPGTT结果显示,KOHFD组小鼠在15 min时血糖水平和AUC显著高于control组和KO组(P＜0.05)；HFD组和KOHFD组小鼠肝脏MDA较control组和KO组均显著升高(P＜0.05),GSH均显著降低(P＜0.05),且KOHFD组和HFD组相比,MDA及GSH均有显著差异(P＜ 0.05)；Western blot结果显示,各组小鼠肝脏JNK与IRS-1均无明显变化.与control组和KO组相比,KOHFD组小鼠肝脏p-JNK水平显著升高(P＜0.05)、p-IRS-1水平显著降低(P＜0.05),而HFD组小鼠肝脏p-JNK、p-IRS-1水平与control组比较差异无统计学意义. 结论 敲除Nrf2可以显著加重高脂饮食诱导的肝脏氧化应激水平,进而促进肝脏胰岛素抵抗的发生.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
| 1999 | 01 02 |
